Глава 14 Основы медицинской паразитологии
§ 1. Паразитология
Наука, изучающая паразитов и вызываемые ими заболевания, называется медицинской паразитологией. Организмы, живущие за счет других организмов, называются паразитами. Паразитология делится на протозоологию (наука о простейших), гельминтологию (наука о гельминтах) и арах-ноэнтомологию (наука о членистоногих, вредящих здоровью человека).
Из простейших известны тысячи видов, из которых несколько десятков видов могут паразитировать у человека. Они проникают в различные органы и ткани человека и вызывают заболевания. Так, например, в кишечнике человека паразитируют лямблии и амебы, во внутренних органах — токсоплазмы, плазмодии. Очень распространены патогенные виды простейших. Так малярией (возбудители-плазмодии) ежегодно болеют свыше 100 млн человек, в основном в странах Юго-Восточной Азии, Африки и Латинской Америки. В РФ зарегистрированы единичные случаи.
Отечественные ученые, среди которых можно назвать Л.С. Ценковского, В. Я. Данилеевского, Д.Л. Романовского, Е.И. Марциновского, В. А. Догеля, внесли большой вклад в развитие протозоологии.
В организме человека могут обитать паразитические черви — гельминты. Существует более 250 видов гельминтов, из них около 100 зарегистрировано в нашей стране.
Гельминты, как и другие паразиты, нуждаются в смене своих хозяев. Хозяин — это организм, в котором обитает паразит. Хозяин может быть окончательным, когда в нем паразитирует половозрелая стадия паразита, и промежуточным, когда в нем паразитирует личиночная стадия. Например, бычий цепень во взрослой ленточной стадии паразитирует в кишечнике человека (окончательный хозяин), а в личиночной (в виде финн) — в мышцах крупного рогатого скота. Другой вид гельминтов — эхинококк, во взрослой стадии обитает в кишечнике собаки (окончательный хозяин), в личиночной стадии — в виде пузырей — во внутренних органах сельскохозяйственных животных и человека (промежуточные хозяева).
Гельминты, которые развиваются с участием промежуточного хозяина, называют «биогельминтами». Если же для развития (вне организма хозяина) необходимо только пребывание в почве, — их называют геогельминтами. Такое разделение в 1931 г. ввели Скрябин и Шульц. Гельминты могут поражать практически все органы и ткани человека. В кишечнике паразитируют аскариды, острицы, бычий цепень, широкий лентец; в желчных путях — печеночный и сибирский сосальщики; в мышцах — личинки трихинелл. Гельминты вызывают в организме аллергические реакции, механическое повреждение органов и тканей хозяина и нарушение их функций. Они ухудшают всасывание пищевых веществ и витаминов, у человека может развиваться анемия, отягощаются другие заболевания. Гельминты вызывают замедление физического развития у детей; снижают трудоспособность и ухудшают умственную деятельность.
Пути заражения человека гельминтами разнообразны,
Яйца гельминтов могут попасть в организм с овощами и ягодами, загрязненными фекалиями, а также с грязных рук. Личинки некоторых гельминтов человек проглатывает с сырым или полусырым мясом, рыбой, раками, водными растениями. Иногда можно заразиться при ходьбе босиком по загрязненной почве или купаясь в зараженном водоеме, откуда личинки активно проникают через кожу и слизистые оболочки.
Гельминтология, как наука, была создана в нашей стране в советский период. Огромный вклад в ее развитие внес русский ученый К.И. Скрябин. В 1944 г. им был выдвинут принцип девастации, который обозначает полную ликвидацию гельминта как вида на территории страны.
Тип членистоногих — это наибольшая группа животного мира. Многие членистоногие (клещи, насекомые) опасны для здоровья человека, так как могут паразитировать в органах и тканях, отравлять организм человека своими ядами. Они также являются переносчиками вирусов, риккет-сий, бактерий, простейших и гельминтов. При этом развитие и размножение возбудителя в организме насекомого не происходит. Например, мухи на своих лапках способны переносить возбудителей кишечных инфекций. Или слепни, кусая больных животных, а затем здоровых животных и человека, на своем хоботке могут перенести возбудителей сибирской язвы, туляремии. Клещи переносят энцефалит, геморрагическую лихорадку. Комары являются переносчиками малярии.
В отличие от простейших и гельминтов, которые паразитируют внутри организма хозяина (эндопаразиты), членистоногие обычно находятся на наружной поверхности тела. Поэтому их называют эктопаразитами. Ряд насекомых является сожителями человека (тараканы, мухи).
Большой вклад в изучение членистоногих, вредящих здоровью человека, внесли: В.Н. Беклемишев, В.И. Исаев. В 1920г. Марциновский организовал Тропический институт (сейчас он называется — Институт медицинской паразитологии и тропической медицины им. Марцинковского).
Простейшие (тип Protozoa)
Тело простейших состоит из цитоплазмы, ядра, различных органелл. Простейшие передвигаются с помощью жгутиков, подвижной мембраны и ресничек. Пищей одноклеточным служат органические частицы, в том числе и живые микроорганизмы.
Для простейших характерна способность к инцистирова-нию. Она заключается в том, что простейшие округляются и покрываются плотной оболочкой. Циста более устойчива к воздействию неблагоприятных условий внешней среды. При попадании в благоприятные условия простейшие выходят из цисты и начинают размножаться. Размножение происходит бесполым (поперечное, продольное деление) и половым путем. Простейшие, которые обитают в организме человека, относятся к 4 классам: кл. Жгутиконосцы, кл. Саркодо-вые, кл. Споровики и кл. Ресничные. Классы соответственно подразделяются на отряды, семейства, роды.
§ 2. Основные виды простейших, вызывающих заболевания у человека
Кл. Жгутиконосцы
Основное отличие простейших этого класса — наличие на одной из стадий развития жгутика — одного или нескольких. Наиболее патогенное значение имеют трипаносомы, лямблии, лейшмании, трихомонады.
Трипаносомы — для животных патогенны все виды. У человека вызывают трипаносомоз. Это заболевание встречается в Центральной и Восточной Африке. Переносчиком является муха цеце. Клинические проявления: инкубационный период — 2—3 недели. На месте укуса мухи цеце образуется изъязвляющаяся папула (трипаносомидный шанкр). Иногда клинические проявления отсутствуют, но паразит размножается в месте проникновения и диссеминирует по лимфатической системе в кровоток. Через 2—3 недели у больного развивается характерная симптоматика заболевания: болезненная лимфоденопатия, кожная сыпь, головная боль. Возможны психические расстройства. Болезнь может прогрессировать с поражением мозга и миокарда.
Лечение. В начальной стадии заболевания назначают су-рамин. пентадион.
Профилактика: прием лекарственных препаратов, уничтожение мест выплода мух Цеце.
Лямблии особенно часто обнаруживаются у детей. Возбудители распространены повсеместно. Основной механизм заражения — фекально-оральный, через грязные руки, пищу и воду. Развитие заболевания зависит от вирулентности возбудителя, инфекционной дозы. Попадание 10 цист в организм вызывает заболевание (лямблиоз). В организме лямблии размножаются в верхних отделах тонкого кишечника. В сутки человек может выделять с испражнениями от 10 до 15 млрд цист. В большом количестве лямблии вызывают механическое раздражение слизистой кишечника. Клинические проявления могут быть самые разнообразные: диарея, снижение аппетита, боли в животе, потеря массы тела, бледность кожных покровов.
Обнаружить возбудителя можно в фекалиях путем мик-роскопирования.
При лечении лямблиоза используют фуразолидон, хи-накрина гидрохлорид.
Профилактика — соблюдение правил личной гигиены.
Трихомонады. Возбудители этого семейства представлены несколькими видами: Т. hominis обитает в толстом кишечнике, Т. elongata выделяют из ротовой полости, Т. vaginalis вызывает воспаление мочеполовой системы, передается половым путем. Это заболевание (трихомоноз) рас-постранено повсеместно. Ежегодно в России заболевают около 5 млн человек. У женщин Т. vaginalis вызывает острый или под острый вагинит. Для трихомоноза характерно: зуд и жжение во влагалище, боли при половых актах, серозно-гной-ные выделения. У мужчин обычно поражаются мочеиспускательный канал и предстательная железа. У мужчин клинические проявления трихомоноза имеют стертые формы. Это связано с удалением большого количества трихомонад при мочеиспускании, что приводит в большинстве случаев к развитию хронического простатита.
Лабораторная диагностика трихомоноза проводится с помощью микроскопирования.
Для лечения этого заболевания назначают химиопрепа-рат — метронидазол.
Кл. Саркодовые
В этот класс включены обитатели морей, водоемов и почвы. Они относятся к примитивным простейшим, которых называют амебами. Многие виды амеб обитают внутри организма животных. Для человека патогенным является вид Entamoeba histolytica, который вызывает амебную дизентерию. Основной хозяин этого возбудителя — человек. Дизентерийная амеба существует в виде вегетативной формы и цисты. Обычно они обитают в верхнем отделе толстого кишечника. При амебной дизентерии отмечаются боли внизу живота, частый жидкий стул цвета мясных помоев. Температура тела обычно нормальная. Заболевание может тянуться с периодическими обострениями несколько лет. Амебы из кишечных язв с кровью могут заноситься в печень, легкие, мозг и другие органы, вызывая там абсцессы.
Амебную дизентерию диагностируют по наличию Е. histolytica в испражнениях. Подвижность вегетативных форм выявляют в нативных препаратах, а при выявлении цист проводят окраску раствором Люголя.
Для лечения амебной дизентерии используют химио-препарат — метронидазол.
Кл. Споровики
В этот класс включены паразитические виды простейших. В процессе своего развития имеют стадию так называемой споры, которая образуется в результате слияния половой мужской и женской клетки. Из представителей этого класса для человека патогенное значение имеют плазмодии и токсоплазмы.
Плазмодии вызывают у человека малярию— повсеместно распространенное заболевание. В РФ зарегистрированы спорадические случаи заболевания. Отмечают смертельные исходы этого заболевания, особенно среди детей. Переносчиками малярии являются комары, заражение может также произойти при переливании крови или гемотерапии.
Инкубационный период варьирует от 10 до 14 дней. Для малярии типичны приступ лихорадки, анемия, нарушение кровообращения. Начало болезни острое. Температура поднимается до 40°С и выше, озноб сменяется сильным жаром. Через несколько часов температура резко падает до 35°С. После приступа больной чувствует сильную слабость и нередко засыпает. Число приступов достигает 10—15, затем они прекращаются, хотя паразиты в крови еще могут присутствовать в течение некоторого времени. Клинически малярию можно заподозрить на основании характерных приступов, которые повторяются через день или 2 дня. Печень обычно увеличена, гиперемирована, при хронических поражениях ее масса достигает 3—5 кг. Достоверный диагноз малярии можно поставить при микроскопическом исследовании крови больного.
Лечение малярии: используют химиопрепарат — хинга-мин, который активен в отношении всех видов плазмодий.
Профилактика малярии сводится к разрыву биоценоза плазмодий — комар — человек. Это достигается путем уничтожения возбудителя в организме человека и ликвидацией мест выплода комаров рода Anopheles.
Схема выделения возбудителя малярии и амебной дизентерии
Малярия
Окр. по Романовскому—Гимзе (толстая капля, мазок)
Серологический метод
Парные
[ сывороткиh
НМФА, РИГА
Амебиаз
Экспресс-метод
Испражнения (исследовать не поз же 15—20 мин после взятия), гной из абсцессов, отделяемое язв, мокрот
Натив-ный
Раствором Люголя
Серологический метод
Парные
[ сыворотки}
РИГА, ИД, НМФА
Токсоплазмы — простейшие, поражающие птиц, животных и человека. У человека вызывают токсоплазмоз — паразитарную инфекцию, характеризующуюся хроническим течением, поражением нервной системы, увеличением печени и селезенки. Toxoplasma gondii — внутриклеточный паразит, который попадает в организм следующим образом: 1) через рот — с плохо проваренным мясом, сырыми молочными продуктами и птичьими яйцами;
2) через кожу или слизистые оболочки — при разделке туш и мяса;
3) внутриутробно — от матери плоду через плаценту. Таким образом, токсоплазмоз может быть врожденным и приобретенным.
Схема выделения возбудителя токсоплазмоза
Пунктаты и биоптаты органов (мазки, гистологические срезы), СМЖ, экссудаты, кровь, костный мозг и др.
Окр. по Романовскому—Гимзе
Биологический метод
Нативныи препарат
Белые мыши, хомячки, линейные мыши из мозга (выявление цист)
Окр. по Романовскому—Гимзе
Реакция Сабина—Фельдмана, НМФА, РСК
РСК, МФА, НМФА, РА, РП, РИГА, ИФА, РАЛат, реакция Сабина—Фельдмана
Метод выявления гиперчувствительности х'Внутрикожная проба с токсоплазмином^^ ^v (тест Френкеля) ,
Клиническая картина токсоплазмоза: повышенная температура, увеличиваются лимфатические узлы, поражаются внутренние органы — глаза, мозг, на коже появляется сыпь. Поставить достоверный диагноз нельзя, так как для этого заболевания отсутствуют типичные симптомы. При подо- зрении на токсоплазмоз исследуют кровь, спинномозговую жидкость (ликвор). Достоверным способом обнаружения токсоплазм являются микроскопирование, биологическая проба и серологическая диагностика.
Для лечения токсоплазмоза используют сульфаниламидные препараты в сочетании с пириметамином.
§ 3. Основные виды гельминтов, вызывающих заболевания у человека
Гельминтозы — заболевания, вызываемые поселившимися в организме человека паразитическими червями — гельминтами и их личинками.
Альвеококкоз. Этиология. Возбудитель — личиночная стадия альвеококка. Заражение происходит при попадании онкосфер в рот после соприкосновения с загрязненными шкурками лисиц, песцов, собак, с водой непроточных водоемов и при употреблении в пищу лесных ягод, собранных в эндемичной местности.
Патогенез. Скопления личинок (обычно в печени) инфильтрируют и прорастают в ткани, нарушают кровоснабжение органов, вызывают дегенерацию и атрофию ткани, оказывают токсико-аллергизирующее влияние, способствуют инфицированию.
Симптомы, течение. Заболевание развивается медленно, долго остается бессимптомным. Отмечается прогрессирующее увеличение печени, появляются тяжесть и давление в правом подреберье, тупые ноющие боли. Через несколько лет печень становится бугристой и очень плотной. Может развиться желтуха. Нередко увеличивается селезенка. Возможен асцит. При распаде узлов повышается температура тела, наблюдаются потливость, лейкоцитоз, эозинофилия, повышение СОЭ. Характерны гиперпротеинемия, гипергам-маглобулинемия. Некротизация и прорастание в нижнюю полую вену могут привести к профузным кровотечениям. При метастазах в легкие могут возникнуть симптомы пневмонии, бронхита, кровохарканье. Метастаз в мозг имитирует клиническую картину опухоли мозга.
Диагноз основывается на клинических данных. Для уточнения локализации используют рентгенологическое исследование, сканирование печени, перитонеоскопию. Для подтверждения диагноза ставят реакцию Касони и серологические реакции с альвеококковым антигеном. Пробная пункция категорически запрещается из-за опасности обсеменения других органов.
Дифференцируют с опухолями, эхинококкозом и циррозом печени.
Лечение хирургическое и симптоматическое.
Профилактика — см. Эхинококкоз.
Анкнлостомидозы. Этиология. Возбудители — анкилостома и некатор, паразитирующие в тонких кишках человека, чаще в двенадцатиперстной кишке. Заражение происходит при активном внедрении личинок через кожу или при проглатывании их с загрязненными овощами, фруктами, с водой. Личинки совершают миграцию по большому и малому кругам кровообращения, длящуюся 7—10 дней. В тонком кишечнике личинки превращаются в половозрелые особи и спустя 4—6 нед. начинают откладывать яйца. Продолжительность жизни анкилостомид от нескольких месяцев до 20 лет.
Патогенез. В период миграции личинки вызывают ток-сико-аллергические явления. Взрослые гельминты — гема-тофаги. При фиксации к слизистой оболочке кишки они травмируют ткани, приводят к образованию геморрагии, эрозий, вызывают кровотечения, анемизацию, поддерживают состояние аллергии, дискинезию желудочно-кишечного тракта и диспепсию.
Симптомы, течение. Вскоре после заражения возникают кожный зуд и жжение, уртикарные высыпания, астмо-идные явления, лихорадка, эозинофилия. В поздней стадии появляются тошнота, слюнотечение, рвота, боли в животе, расстройства функции кишечника (запор или понос), вздутие живота. Иногда возникает псевдоязвенный синдром (голодные боли в эпигастральной области, скрытые кровотечения). Характерно развитие гипохромной железодефицитной анемии; ее выраженность зависит от интенсивности инвазии, дефицита питания, индивидуальных особенностей организма. При слабой интенсивности инвазия может протекать субклинически, проявляясь эозинофилией. Диагноз подтверждается обнаружением яиц анкилостомид в кале и изредка в дуоденальном содержимом.
Лечение. При выраженной анемии (гемоглобин ниже 67 гл (6,7 г%)) лечение начинают с применения препаратов железа, гематогена, гемотрансфузий. Дегельминтизацию проводят нафтамоном, комбантрином или левамизолом. На-фтамон назначают натощак в течение 2—5 дней. Разовая доза для взрослых — 5г. Для устранения горького вкуса и тошноты препарат лучше давать в 50 мл теплого сахарного сиропа. Комбантрин (пирантел) назначают в суточной дозе 10 мгкг в 2 приема после еды, левамизол (декарис) в суточной дозе 2,5 мгкг в один прием. Лечение этими препаратами продолжается 3 дня. Эффективность около 80%. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.
Профилактика. В очагах анкилостомидозов не следует ходить босиком и лежать на земле без подстилки. Необходимо тщательное мытье и обваривание кипятком фруктов, овощей, ягод перед их употреблением. Нельзя пить некипяченую воду.
Аскаридоз. Этиология. Возбудитель — аскарида, паразитирующая во взрослой стадии в тонких кишках. Продолжительность жизни аскарид около года.
Патогенез. В миграционной стадии (первые 6—8 нед. после заражения) личинки аскарид оказывают механическое и сенсибилизирующее воздействие, вызывая кровоизлияния, эозинофильные инфильтраты в тканях различных органов. В кишечной фазе (через 8 нед. после заражения) взрослые аскариды вызывают общие токсико-аллергические и нервно-рефлекторные реакции организма и оказывают разнообразные местные механические воздействия.
Симптомы, течение. Миграционная фаза часто протекаст под маской острого респираторного заболевания, бронхита; возможны летучие эозинофильные инфильтраты в легких. В кишечной фазе различают желудочно-кишечную форму (слюнотечение, тошнота, понижение аппетита, схваткообразные боли вокруг пупка, иногда расстройство стула и желудочной секреции); гипотоническую (снижение АД, слабость) и неврологическую (головокружение, головная боль, утомляемость, рассеянность, нарушение сна, вегетативно-сосудистые расстройства) формы. Осложнения: аскаридоз-ная непроходимость кишечника, характерными особенностями которой являются выделение аскарид с рвотными массами и пальпация подвижной «опухоли» — клубка гельминтов; аскаридозный аппендицит; перфоративный перитонит; аскаридоз печени с развитием желтухи, гнойного ангиохо-лита, абсцесса печени, поддиафрагмального абсцесса; аскаридоз поджелудочной железы с симптомами острого панкреатита; заползание аскарид в дыхательные пути с развитием асфиксии.
Диагноз ранней фазы аскаридоза основывается на обнаружении личинок нематод в мокроте и антител в крови, поздней кишечной фазы — яиц аскарид в фекалиях.
Лечение. В миграционной стадии аскаридоза назначают димедрол по 0,025—0,05 г 3 раза в день, хлорид кальция, глюконат кальция. Спустя 3—4 нед. назначают пиперазин или кислород, оказывающие действие на молодых особей. Для изгнания взрослых аскарид применяют пиперазин, левамизол, комбантрин, а в условиях стационара — кислород. Пиперазин назначают после еды 2 раза в день с интервалами между приемами 2—3 ч в течение 2 дней подряд в дозе 1,5— 2 г на прием (3—4 г в сутки). Эффективность повышается при приеме пиперазина после ужина перед сном. Левамизол (декарис) назначают после еды в дозе 150 мг однократно. Комбантрин (пирантел) рекомендуется однократно после еды из расчета 10 мгкг. Лечение кислородом проводят натощак или через 3—4 ч после завтрака, 2—3 дня подряд. Кислород вводят в желудок через тонкий зонд в количестве 1500 мл на сеанс. После введения кислорода больной должен лежать
2 часа. Прогноз при отсутствии осложнений, требующих хирургического вмешательства, благоприятный.
Профилактика. Массовое обследование населения и лечение всех инвазированных аскаридозом. Охрана почвы огородов, садов, ягодников от загрязнения фекалиями. Тщательное мытье и обваривание кипятком овощей, фруктов. Соблюдение личной гигиены.
Гименолепидоз. Этиология. Возбудитель — карликовый цепень. Заражение происходит при попадании яиц паразита на руки при контакте с больным и с загрязненными фекалиями предметами домашнего обихода (ночными горшками, стульчаками и пр.) и стенами уборных.
Патогенез. Местное воздействие личинок и взрослых форм на слизистую оболочку кишечника выражается в разрушении ворсинок, пролиферативном воспалении (иногда с изъязвлением) слизистой оболочки с обильным выделением слизи. Наблюдается и токсико-аллергическое действие.
Симптомы, течение. Снижение аппетита, тошнота, боли в животе, понос или запор, головокружение, головная боль, раздражительность, повышенная утомляемость, беспокойный сон. Иногда отмечаются похудание, умеренная анемия, эозинофилия. Гименолепидоз может протекать бессимптомно. Диагноз устанавливается на основании обнаружения яиц карликового цепня в кале.
Лечение. Для дегельминтизации применяют фенасал, эфирный экстракт из корневищ мужского папоротника, семена тыквы. Лечение проводят циклами с промежутками 4—7 дней. Через месяц после основного курса проводят один цикл противорецидивного лечения.
Экстракт мужского папоротника назначают в три цикла лечения с интервалами между ними 7 дней. Каждый цикл состоит из 2 дней подготовки и 1 дня приема препарата. Доза экстракта папоротника на каждый цикл лечения — 1,5г. Лечение семенами тыквы может проводиться на дому; оно менее эффективно и применяется главным образом при наличии противопоказаний к применению экстракта мужского папоротника. Все лица, лечившиеся от гименолепидоза, при отсутствии яиц цепней в кале остаются на диспансерном учете в течение года.
Профилактика. Соблюдение гигиены тела, одежды, жилища, общественной гигиены. Обследование на гельминты всех членов семьи больного и одновременное лечение всех инвазированных.
Дифиллоботриоз. Этиология. Возбудитель — лентец широкий. Продолжительность его жизни составляет десятки лет. Заражение человека происходит при употреблении свежей, недостаточно просоленной икры и сырой рыбы (щука, окунь, омуль, хариус и др.).
Патогенез. Лентец, прикрепляясь к слизистой оболочке кишки своими ботриями, травмирует ее. Большие скопления паразита могут закупорить просвет кишки. Продукты обмена гельминта сенсибилизируют организм. Абсорбция широким лентецом витамина В12 из пищеварительного тракта ведет к гиповитаминозу В|2 и развитию анемии.
Симптомы, течение. Характерны тошнота, неустойчивый стул, выделение при дефекации обрывков стробилы. Больные иногда жалуются на слабость, головокружение, боли в животе. Изредка развивается анемия пернициозного типа, близкая к анемии Аддисона—-Бирмера. Диагноз устанавливается при обнаружении яиц лентеца и обрывков стробилы в фекалиях.
Лечение. При выраженной анемии до дегельминтизации назначают витамин В12 по 300—500 мкг вм 2—3 раза в неделю в течение месяца, препараты железа, гемостимулин, гематоген. Для дегельминтизации применяют фенасал, экстракт мужского папоротника, акрихин. Прогноз при отсутствии осложнений благоприятный.
Профилактика. Нельзя употреблять в пищу сырую, непроваренную или недостаточно просоленную и провяленную рыбу, а также «живую» щучью икру.
Клонорхоз — гельминтоз, вызываемый трематодой — двуусткой китайской. Встречается у населения, живущего в бассейне Амура. Патогенез, клиника, лечение и профилактика те же, что и при описторхозе.
Метагонимоз — гельминтоз, вызываемый мелкой трематодой. Возбудитель — метагонимус, паразитирует в тонком кишечнике человека, собаки, кошки, свиньи. Заражение человека происходит при употреблении сырой рыбы. Встречается в бассейне Амура. В кишечнике из метацерка-риев метагонимуса вылупляются личинки, которые в толще слизистой оболочки через 2 нед. достигают половой зрелости и выходят в просвет кишки. В результате механического и токсико-аллергического воздействия развивается энтерит.
Симптомы, течение. Боли в животе, тошнота, слюнотечение, упорные поносы. Иногда протекает субклиничес-ки. Диагноз основывается на обнаружении в кале яиц метагонимуса.
Лечение. Экстракт мужского папоротника однократно или дважды с интервалом 2—3 нед. в дозе Зги нафтамон в суточной дозе 2,5—5 г (как при анкилостомидозах).
Профилактика см. Дифиллоботриоз.
Описторхоз. Этиология. Возбудитель — двуустка кошачья, или сибирская, которая паразитирует в желчных протоках печени, желчном пузыре и протоках поджелудочной железы человека, кошек, собак и др. В организме человека паразит живет 20—40 лет. Заражение происходит при употреблении сырой (талой, мороженой), слабо просоленной, недостаточно прожаренной рыбы карповых пород (язь, че-бак, елец и др.).
Патогенез. Описторхисы травмируют слизистые оболочки панкреатических и желчных протоков, создают препятствия оттоку желчи, способствуют развитию кистозных расширений и новообразований печени, оказывают токсическое и нервно-рефлекторное воздействия. В ранней стадии наблюдается выраженная аллергизация организма (эозинофильно-лейкемоидные реакции крови).
Симптомы, течение. Инкубационный период около 2 нед. В раннем периоде могут быть повышение температуры тела, боли в мышцах и суставах, рвота, понос, болезненность и увеличение печени, реже селезенки, лейкоцитоз и высокая эозинофилия, аллергические высыпания на коже.
В хронической стадии наиболее часты жалобы на боли в подложечной области, правом подреберье, отдающие в спину и левое подреберье. Иногда отмечаются приступы болей типа желчепузырной колики. Часты головокружения, различные диспепсические явления. Выявляются резистентность мышц в правом подреберье, увеличение печени, изредка иктерич-ность склер, увеличение желчного пузыря, симптомы панкреатита. Наиболее часто при описторхозе развиваются явления ангиохолита, холецистита, дискинезии желчных путей, хронического гепатита и панкреатита, реже — симптомы га-стродуоденита, энтероколита. В отдельных случаях возникает картина холангитического цирроза печени.
Заболевание может протекать бессимптомно. Диагноз основывается на обнаружении в кале и дуоденальном содержимом яиц гельминта.
Лечение. Назначают хлоксил в условиях дневного стационара и амбулатории при наблюдении за больным в течение 3 ч. В дни лечения и в течение 1—2 дней до и после лечения ограничивают употребление жиров и запрещают алкоголь. Цикл лечения продолжается 2 дня. Хлоксил принимают внутрь в дозе 0,15 гкг. Суточную дозу назначают в 3 приема: через полчаса после завтрака, обеда и ужина. Препарат лучше давать в молоке. Слабительное не назначают.
Профилактика. Разъяснение населению опасности употребления в пищу сырой талой и мороженой (строганины), слабо просоленной и недостаточно прожаренной рыбы.
Строягилондоз. Этиология. Возбудитель — угрица кишечная, паразитирующая в стенке кишки (преимущественно двенадцатиперстной), иногда в протоках печени и поджелудочной железы, в период миграции — в бронхах и легочной ткани. Проникновение личинок стронгилоидоза в тело человека может происходить активно через кожу (при ходьбе босиком и пр.) и через рот (при употреблении в пищу загрязненных фруктов, овощей, а также при питье воды).
Патогенез. Взрослые паразиты, локализуясь в стенке кишки, травмируют либеркюновы железы, соллитарные фолликулы и способствуют изъязвлениям слизистой оболочки, а личинки, совершая миграцию, — ткань печени, легких и других органов. Большое значение имеет токсико-аллерги-ческое воздействие взрослых паразитов и их личинок на организм человека, а также вторичная инфекция.
Симптомы, течение. Часто возникают признаки аллергии — кожный зуд, жжение, крапивница, эозинофилия, иногда «летучие инфильтраты» в легких и др. В поздней стадии преобладают явления гастродуоденита, энтероколита, иногда холецистита. Характерна триада в виде хронической рецидивирующей крапивницы, упорного энтероколита и длительной высокой эозинофилии. Часты головокружение, головная боль, бессонница, повышенная эмотивность. Иногда заболевание проявляется лишь эозинофилией и кожным зудом. Течение длительное, многолетнее (до специфического лечения), так как при этом гельминтозе (особенно при запорах) возможна аутореинвазия. Имеются указания на связь гиперинвазии с применением кортикостероидов и иммуно-депрессивных средств. Диагноз основывается на клинических данных и обнаружении личинок угрицы в фекалиях при исследовании по методу Бермана и в дуоденальном содержимом; иногда их обнаруживают в мокроте и моче.
Лечение: тиабендазол (минтезол) в суточной дозе 25 мгкг в течение 2—3 дней подряд. Прогноз обычно удовлетворительный.
Профилактика — см. Анклиосто-мидозы.
Теняаринхоз. Этиология, патогенез. Возбудитель — бычий цепень. Человек заражается при употреблении сырого мяса крупного рогатого скота, содержащего финны (личинки бычьего цепня). В тонкой кишке из финны через 3 месяца развивается взрослый гельминт, который может прожить в организме много лет. Паразит оказывает механическое, ток-сико-аллергическое и рефлекторное воздействие на организм человека.
Симптомы, течение. Большинство больных отмечают самопроизвольное выползание члеников из ануса или выделение их с калом. Иногда могут быть тошнота, рвота, головокружение, боли в животе, раздражительность, ларингоспазм, синдром Меньера, эпилептиформные припадки, задержка стула и газов (как при динамическом илеусе). Диагноз устанавливается, если имеются указания на отхождение члеников и в перианальном соскобе и в кале обнаруживаются яйца паразита.
Лечение. Назначают фенасал натощак в дозе 2—3 г. Прогноз благоприятный.
Профилактика — не употреблять в пищу сырое мясо, не пробовать сырой мясной фарш.
Тениоз. Этиология. Возбудитель — свиной цепень, который может паразитировать у человека не только в половозрелой, но и в личиночной стадии, вызывая заболевание — цистицеркоз. Взрослый гельминт паразитирует в тонкой кишке в течение многих лет. Заражение происходит при употреблении сырого или полусырого свиного мяса, содержащего финны.
Патогенез — см. Тениаринхоз.
Симптомы, течение. Такие же, как при тениаринхозе, однако членики паразита активно из ануса не выходят (изредка с калом отходят нежные членики, которых больной обычно не замечает). Диагноз ставят на основании повторного исследования кала на наличие члеников гельминтов и слизи с перианальных складок (путем соскоба) на наличие яиц цепня.
Лечение. Назначают главным образом эфирный экстракт мужского папоротника. Прогноз серьезный из-за опасности осложнений.
Профилактика: нельзя употреблять в пищу непроваренную и непрожаренную свинину.
Трихинеллез (трихиноз). Этиология. Возбудитель — трихинелла. В личиночной стадии попадает в организм человека с мясом свиней или диких животных (кабан, медведь, барсук и др.). После переваривания мяса мышечные трихинеллы освобождаются из капсул, внедряются в ткань ворсинки, быстро растут, развиваются, и уже через 80—90 часов после заражения самки откладывают многочисленные личинки, которые разносятся по организму. Местом дальнейшего развития юных трихинелл служат поперечнополосатые мышцы, особенно межреберные, жевательные, мышцы диафрагмы, языка, глотки, глаз. Здесь трихинеллы через 2—3 нед. свертываются в спираль, инкапсулируются, некоторые из них обызвествляются. Длительность кишечной стадии трихинеллы около 2 месяцев.
Мышечные трихинеллы сохраняют жизнеспособность до 20 лет и более.
Патогенез. Продукты распада и обмена трихинелл сенсибилизируют организм, вызывая эозинофилию, капилля-ропатию, инфильтраты в мышцах, отеки и другие болезненные явления. Имеет значение механическое воздействие взрослых трихинелл в кишечнике и их личинок в мышцах и других тканях, а также вторичная инфекция.
Симптомы, течение. Инкубационный период от 3 до 45 дней. Характерные ранние симптомы: одутловатость лица, сопровождающаяся конъюнктивитом, лихорадка, боли в мышцах, эозинофилия. Часты различные высыпания на коже, а также желудочно-кишечные расстройства, гипотония, глухость тонов сердца, сердцебиение, головные боли, бессонница. При легких формах отмечаются лишь отек век и эозинофилия. Продолжительность болезни от 2—3 дней до 8 нед. и более. Иногда наблюдается рецидивирующее течение трихинеллеза. Осложнения: миокардит, менингоэн-цефалит, тромбозы артерий и вен, пневмония, нефрит и др.
Диагноз основывается на эпидемиологических (употребление непроваренной свинины и другого мяса, групповые заболевания), характерных клинических данных (эозинофилия, отек век, лихорадка, боли в пораженных мышцах). Подтверждением диагноза может быть обнаружение трихинелл и характерных инфильтратов в биопсированных кусочках мышц (трапециевидная, дельтовидная, икроножная) или в остатках мяса, вызвавшего заболевание. Биопсию делают с 9—10-го дня болезни.
Лечение. Больных госпитализируют. Назначают тиабен-дазол—2—4 дня (как при стронгилоидозе), симптоматические средства. Прогноз серьезный.
Профилактика. Нельзя употреблять в пищу сырую или недостаточно проваренную свинину, а также мясо кабана, медведя, барсука и др.
Трихостронгилидозы. Возбудители — мелкие гельминты из семейства трихостронгилид. Основной источник инвазии — овцы, козы, крупный рогатый скот. Человек заражается через загрязненную пищу или воду.
Симптомы, течение. Характерны тошнота, боли в животе, неустойчивый стул, головокружение, головная боль. Иногда развивается гипохромная или нормохромная анемия и упадок питания. Диагноз основывается на обнаружении в кале яиц трихостронгилид.
Лечение. Назначают нафтамон и комбантрин (см. Анки-лостомидозы). Прогноз благоприятный.
Профилактика: соблюдение мер личной гигиены.
Трихоцефалез. Этиология, патогенез. Возбудитель — власоглав, паразитирующий в толстой кишке человека. Продолжительность жизни паразита около 5 лет. Власоглавы травмируют слизистую оболочку кишки, являются гемато-фагами и способствуют инокуляции микрофлоры, вызывают рефлекторные реакции в других органах брюшной полости. Продукты их обмена сенсибилизируют организм.
Симптомы, течение. Беспокоят слюнотечение, понижение (реже повышение) аппетита, боли в правой половине живота и эпигастрии, тошнота, запор или понос. Могут быть воспалительные явления в кишечнике. Нередко отмечаются головные боли, головокружение, беспокойный сон, раздражительность; возможны умеренная гипохромная анемия и небольшой лейкоцитоз. При интенсивной инвазии у детей описаны случаи выпадения прямой кишки (вследствие упорного поноса), эпилептиформных припадков, синдрома Ме-ньера. При слабой интенсивности инвазия власоглавами протекает бессимптомно. Диагноз устанавливается при обнаружении в кале яиц власоглава.
Лечение. Назначают дифезил, мебендазол, кислород или нафтамон. Дифезил назначают в суточной дозе 5 г (при двукратном приеме натощак) в течение 5 дней. Он оказывает легкое послабляющее действие. Профилактика — см. Аскаридоз.
Фасциолез. Этиология. Возбудители — печеночная и гигантская двуустки. Основной источник инвазии людей — различные сельскохозяйственные животные. Заражение происходит обычно в теплое время года при проглатывании личинок фасциолы с водой, щавелем, диким луком и другой зеленью. Продолжительность жизни гельминтов в организме человека составляет десятки лет.
Патогенез. Имеют значение травматизация и токсико-аллергическое повреждение гепатобилиарной системы. Возможен занос фасциол в другие органы и ткани.
Симптомы, течение. Заболевание характеризуется эози-нофилией, аллергическими явлениями, расстройствами функции печени и желчного пузыря, напоминающими симптомы описторхоза (желтуха и приступы желчепузырной колики наблюдаются чаще). Диагноз ранней стадии фасциолеза труден, так как яйца гельминтов выделяются лишь спустя 3—4 месяца после заражения. Используют иммунологические методы. В поздней стадии можно обнаружить яйца в дуоденальном содержимом и кале.
Лечение. Назначают хлоксил, как при описторхозе. Используют также эметин вм или пк в виде 2% раствора по 1,5 мл 2 раза в день. Цикл лечения — 3 дня подряд, проводят 4—5 таких циклов с интервалами между ними 4 дня. После дегельминтизации назначают желчегонные средства в течение 1—2 месяцев. Необходима длительная (не менее года) диспансеризация больных. Прогноз при лечении благоприятный.
Профилактика. Запрещение употребления воды из стоячих водоемов, тщательное мытье и обваривание кипятком зелени.
Цистицеркоз развивается в результате попадания в желудок яиц свиного цепня (загрязненные продукты, грязные руки; забрасывание зрелых члеников из кишечника в желудок, например, при рвоте у лиц, зараженных половозрелой формой цепня свиного). Возбудитель — личиночная стадия цепня свиного (цистицерк).
Главную роль в патогенезе играет механическое воздействие. Нарушение функций зависит от локализации цисти-церка.
Симптомы, течение. При цистицеркозе ЦНС поражаются большие полушария, желудочки и основание мозга. При этом возникают эпилептиформные припадки, менинге-альные явления, психические расстройства и др. Цистицеркоз глаза может вызвать различные нарушения зрения, вплоть до слепоты. Цистицеркоз мягких тканей протекает обычно бессимптомно. Для диагностики, помимо клинических данных, используют иммунологические реакции (РСК с антигенами из цистицерков), изучение клеточного состава спинномозговой жидкости. При цистицеркозе глаза используется офтальмоскопия. Обызвествленные цистидерки обнаруживают при рентгенографии. Поверхностно расположенные цистицерки выявляют при осмотре, пальпации, биопсии.
Лечение. При цистицеркозе мозга и глаза хирургическое лечение, при распространенном — симптоматическое. Для предотвращения новых очагов цистицеркоза проводят дегельминтизацию, как при кишечном тениозе. Прогноз при локализации цистицерков в мягких тканях благоприятный, при цистицеркозе мозга — очень серьезный.
Профилактика. Соблюдение правил личной гигиены, своевременное выявление и лечение больных тениозом.
Шистосомоз (бильгарциоз) — гельминтоз с поражением мочеполовой системы, кишечника, печени, селезенки, иногда легких и нервной системы, наблюдающийся в районах с тропическим и субтропическим климатом. Возбудители — 3 вида шистосом (относятся к разнополым трематодам), которые вызывают мочеполовой, кишечный и японский шистосомоз. Продолжительность жизни шистосом в организме человека достигает 40 лет.
Патогенез. Заражение человека происходит при контакте с инфицированной водой. Церкарии проникают через кожу или слизистые оболочки, с током лимфы попадают в правый желудочек сердца и в легкие, из легких гематогенно мигрируют в вены печени. При созревании шистосомы переходят в вены мочевого пузыря, кишечника. Здесь самки откладывают яйца, которые через стенку сосуда и слизистую оболочку проникают в просвет кишечника или мочевого пузыря и выделяют во внешнюю среду. В патогенезе играет роль механическая травма, наносимая паразитами и их яйцами, а также интоксикация продуктами обмена. Яйца могут заноситься в различные органы (легкие, сердце, мозг, селезенка, матка и др.), вызывая там воспалительные очаги (псевдоабсцессы).
Симптомы, течение. Инкубационный период обычно 4— 6 нед. У отдельных больных в период миграции паразитов развиваются аллергические симптомы (лихорадка, озноб, боли в суставах, уртикарная сыпь, общая интоксикация, эози-нофилия). Через 2—6 месяцев появляются характерные изменения мочеполовых органов — терминальная гематурия, боли в нижних отделах живота, болезненное мочеиспускание; при сужении мочеточников возникают приступы болей, напоминающие почечную колику. У некоторых больных отмечаются слабость, снижение аппетита, недомогание. У трети больных заболевание протекает без выраженных субъективных ощущений и выявляется лишь при лабораторных исследованиях.
Кишечный и японский шистосомоз характеризуется более разнообразными клиническими симптомами, среди которых преобладают признаки поражения кишечника и печени. В период миграции паразитов наблюдаются аллергические симптомы, к моменту созревания шистосом возникают выраженные проявления болезни. Кишечный шистосомоз может привести к развитию цирроза печени, явлениям ги-перспленизма. В результате заноса яиц возможны тромбозы воротной вены, поражение легких, энцефалит. Для ранней диагностики имеют значение указание на пребывание в эндемичной по шистосомозу местности, увеличение числа эозинофилов в крови. При лапароскопии на поверхности печени выявляется большое число мелких (2—4 мм) узелков беловато-желтоватого цвета. В более поздние сроки с помощью внутрикожной пробы можно обнаружить яйца шистосом, выявить наличие антител или аллергической перестройки. При мочеполовом шистосомозе проводят цистоскопию, при которой выявляются своеобразная окраска слизистой оболочки пузыря, наличие «песчаных пятен», напоминающих скопление мочекислого песка, деформация устьев мочеточников. При кишечном и японском шистосомозе исследуют на яйца паразита кал, соскобы слизистой оболочки кишки, делают ректороманоскопию.
Лечение: амбильгар внутрь в суточной дозе 25 мгкг, но не более 1,5 г для взрослого в сутки. Суточную дозу дают в 2 приема (утром и вечером). Курс лечения — 5—7 дней. Препарат токсичен (слабость, головная боль, миалгия, аллергические реакции и др.), вызывает потемнение мочи. Отменяют препарат при появлении изменений нервной системы (судороги, галлюцинации). Эффективен также фуадин, который представляет собой 6,3% раствор трехвалентной сурьмы. Препарат вводят вм: первый раз — 1,5 мл, второй раз— 3,5 мл, на третье и последующие введения — по 5 мл. Первые 3 инъекции делают ежедневно, последующие — через день. Общее число инъекций 10—15. Иногда используют винносурьмянокалиевую соль (рвотный камень) и винносурь-мянонатриевую соль (антимонила-натрия тартрат) в виде 1% раствора, который вводят только вв (со скоростью не более 2 млмин). При ранней диагностике и лечении прогноз благоприятный. Эффективность после курса лечения 50—80%. Необходимо дальнейшее наблюдение и в ряде случаев продолжение лечения. При циррозе печени прогноз серьезный.
Профилактика: лечение всех больных шистосомозом, уничтожение моллюсков (промежуточных хозяев), охрана почвы и водоемов от загрязнения. Личная профилактика — не контактировать с водой, в которой могут находиться церкарии.
Энтеробиоз. Этиология. Возбудитель — острица, паразитирующая в нижнем отделе тонкого и толстого кишечника. Возможно заползание в червеобразный отросток, женские половые органы. Продолжительность жизни остриц — 28—56 дней.
Патогенез. Острицы оказывают механическое, токсическое и аллергизирующее воздействие на организм, способствуют воспалительным процессам в кишечнике, перианаль-ной области, половых органах (особенно у девочек), моче-выводящих путях.
Симптомы, течение. Основной симптом — зуд в области заднего прохода по ночам, продолжающийся несколько дней и повторяющийся через 3—4 нед. Нередки тошнота, потеря аппетита, сухость во рту, схваткообразные боли в животе, иногда понос со слизью, головная боль, головокружение, бессонница, ухудшение памяти, рассеянность, судорожные припадки (у детей). Острицы могут способствовать возникновению трещин, дерматита, абсцесса и экземы в области заднего прохода, промежности, половых органов, вуль-вовагинита, пиелоцистита, мастурбации и ночного недержания мочи. Диагноз устанавливается при отхождении остриц и обнаружении яиц в перианальном соскобе.
Лечение. Терапия эффективна при условии тщательного соблюдения личной профилактики и одновременного лечения всех инфицированных членов семьи, а в детском коллективе — всех инвазированных детей и обслуживающего персонала. Для предупреждения аутоинвазии рекомендуется ношение плотно облегающих трусов или рейтуз с резинкой, проглаживание их и постельного белья горячим утюгом в течение 1—1,5мес. Для борьбы с перианальным зудом и с целью механического удаления остриц и слизи следует вставлять на ночь в задний проход вату, делать очистительные клизмы (взрослым из 5 стаканов, детям из 1—3 стаканов воды, в которую добавляется гидрокарбонат натрия по 12 чайной ложки на стакан) и по утрам обмывать теплой водой с мылом область заднего прохода. При упорном зуде — смазывание зудящих мест анестезиновой мазью (1 г анестезина на 25 г вазелина) и назначение внутрь димедрола.,
С целью дегельминтизации назначают пиперазин, пирвиний памоат и комбантрин. Пирвиний памоат (ванквин) назначают в дозе 5 мгкг, а комбантрин — в дозе 10 мгкг однократно после еды. В случаях упорного течения энтеро-биоза рекомендуется назначать 3 дозы этих препаратов через 15—18 дней. Прогноз благоприятный.
Профилактика — см. Гименолепидоз.
Эхинококкоз. Этиология. Возбудитель— личиночная стадия эхинококка — паразитирует в печени, легких и других органах. Представляет собой однокамерный пузырь, окруженный двухслойной капсулой и наполненный жидкостью; размер пузырей — от просяного зерна до головы новорожденного ребенка. Пузырь растет медленно, его жизнеспособность сохраняется в течение многих лет. Человек заражается чаще всего от собак, на шерсти которых могут находиться яйца паразита.
Патогенез. Эхинококковый пузырь оказывает механическое и токсико-аллергическое воздействие на ткани. Крупные пузыри смещают и сдавливают ткани, нарушая их кровообращение, вызывают расстройства функций. При травмах и беременности рост пузыря ускоряется. Всасывание жидкости из неповрежденных пузырей ведет к сенсибилизации организма.
Симптомы, течение. Начальные стадии заболевания не диагностируются. При поражении печени ранними симптомами являются боли, иногда опухоль в правом подреберье, эозинофилия, крапивница и лихорадка. Определяются увеличение печени, неровность ее поверхности, изредка симптом «дрожания гидатид» и куполообразное выпячивание на поверхности печени. Могут быть желтуха, синдром сдавле-ния портальной вены (асцит, отеки). Рентгенологически иногда выявляются обызвествленная оболочка кисты, высокое стояние правого купола диафрагмы. При поражении легких могут быть кровохарканье, сухой кашель, одышка, симптомы плеврита. Иногда киста выявляется только рентгенологически. При ее прорыве в бронх возникают мучительный кашель, внезапная одышка, рвота; из бронхов извергается содержимое эхинококкового пузыря в виде светлой водянистой или гнойной жидкости, в которой можно обнаружить фрагменты эхинококка (обрывки оболочек, сколексы. крючья). Течение многолетнее. Состояние больных длительное время остается вполне удовлетворительным. Опасны нагноения и разрывы пузыря, так как при этом возможны обсеменение других органов сколексами (головками) паразита и дочерними пузырями и резкие анафилактические реакции вплоть до коллапса и смерти.
При диагностике используются аллергические (ранняя положительная реакция Касони с нарастанием числа эозино-филов в крови на 2-е сутки; при повторной постановке реакции Касони может возникнуть анафилактическая реакция) и серологические реакции.
Лечение хирургическое и симптоматическое. Прогноз серьезный ввиду возможных осложнений и рецидивов.
Профилактика: соблюдение мер личной гигиены при уходе за собаками, при обработке и снятии шкурок с животных, сборе диких ягод.
|
