Это патологическое выбухание стенок аорты. Наиболее частой причиной возникновения аневризмы аорты является атеросклероз. Аневризма аорты опасное заболевание
Скачать 1.01 Mb.
|
Диагностика посттромбофлебитической болезниПри подозрении на посттромбофлебитическую болезнь врач выясняет, страдал ли пациент тромбофлебитом. Некоторые пациенты с тромбофлебитом не обращаются к сосудистому хирургу, поэтому при сборе анамнеза необходимо обращать внимание на эпизоды выраженного продолжительного отека и чувства распирания пораженной конечности. Для подтверждения диагноза проводится УЗДГ вен нижних конечностей. Для определения формы, локализации поражения и степени гемодинамических нарушений применяется ра-дионуклеоидная флебография, ультразвуковое ангиосканирова-ние и реовазография нижних конечностей. Лечение посттромбофлебитической болезниВ течение адаптационного периода (первый год после перенесенного тромбофлебита) пациентам назначается консер-вативная терапия. Показанием для оперативного вмешательства является ранняя прогрессирующая декомпенсация кровообращения в пораженной конечности.  По окончании адаптационного периода тактика лечения зависит от формы и стадии посттромбофлебитической болезни. В стадии компенсации и субкомпенсации нарушений кровообращения (ХВН 0-1) рекомендовано постоянное ношение средств эластической компрессии, физиотерапия. Даже при отсутствии признаков нарушения кровообращения больным противопоказан тяжелый труд, работа в горячих цехах и на холоде, труд, связанный с длительным пребыванием на ногах. При декомпенсации кровообращения пациенту назначают антиагреганты, фибринолитики, препараты, уменьшающие воспаление стенки вены. При трофических расстройствах показан витаминотерапия, десенсибилизирующие средства. Хирургическое вмешательство не может полностью излечить больного с пост-тромбофлебитической болезнью. Операция лишь помогает отсрочить развитие патоло-гических изменений в венозной системе. Поэтому хирургическое лечение проводится лишь при неэффективности консервативной терапии. Выделяют следующие виды операций при посттромбофлебитической болезни:
На сегодняшний день ни один вид лечения, включая оперативные вмешательства, не может остановить дальнейшее развитие болезни при ее неблагоприятном течении. В течение 10 лет с момента диагностирования посттромбофлебитической болезни инвалидность наступает у 38% пациентов. Вазоренальная гипертензия (атеросклеротический стеноз почечных артерий) Вазоренальная гипертензия это вторичная сим птоматическая артериальная системная гипертензия, развив шаяся из-за нарушения кровотока в поч ках без поражения паренхимы и мочевыводящих путей. Историческая справка: В 1884 г. ученик С. П. Боткина С. В. Левашов впервые сообщил о связи между уменьшением кровотока в почечных артериях и артериальной гипертензией. Тяжесть вазоренальной гипертензии зависит от степени сужения почечной артерии, а устранение ее сужения приводит к нормализации давления. В 1938 г. при синдроме вазоренальной гипертензии произвели первую нефрэктомию. Распространенность. Вазоренальная гипертензия наблюдается у 3 — 10 % больных с повышенным АД. Чаще забо леванием страдают лица молодого и среднего возраста. Этиология. Нарушение артериального кровотока по по чечным артериям вызывается врожденными и приобретенными заболеваниями. Среди врожденных заболеваний преобладает фибро-мускулярная дисплазия, гипоплазия аорты и почечной ар терии, атрезия почечной артерии, артериовенозные свищи, анев ризмы почечных артерий, ангиомы, множественные почечные артерии. В последнем случае каждая добавочная артерия есть сегментарной, при ее сужении или окклюзии в соответствующем сегменте почки наступают такие же измене ния, способствующие развитию вазоренальной гипертензии, как и при поражении основной артерии почки. К приобретенным заболеваниям, способствующим развитию вазоренальной гипертензии, относятся атеросклероз, неспецифи ческий аортоартериит, инфаркт почки, отрыв артерии при расслоении аорты, эмболии и тромбозы почечных артерий при высокой окклюзии брюшной аорты, ятрогенные повреждения и экстравазальная компрессия артерии почек, нефроптоз. При нефроптозе гипертензия наблюдается или только в вер тикальном положении (ортостатическая гипертензия) или в горизонтальном и вертикальном положениях (стабильная ги пертензия). У больных с ортостатической гипертензией АД по вышается в результате функционального стеноза почечных арте рий при натяжении и деформации сосудистой ножки почки. Ста бильная гипертензия обусловлена морфологическими изменениями почечных артерий из-за их длительного травмирования. Вазоренальная гипертензия вследствие атеросклероза отме чается у 30 – 63 % больных, неспецифического аортоартериита – у 6-26 %, фибромускулярной дисплазии – у II – 68%. У лиц молодого возраста причинами вазоренальной гипертензии обыч но являются неспецифический аортоартериит и фибромускулярная дисплазия, а у пожилых – атеросклероз. Правая почечная ар терия поражается в 1,5 раза чаще, чем левая. У 50 % больных отмечается двухстороннее сужение почечных артерий. Симптомы вазоренальной гипертензии. По своим клиническим про явлениям вазоренальная гипертензия практически не отличается от гипертонической болезни. Все наблюдающиеся при этом заболевании жалобы объединяются в семь групп: □ обусловленные церебральной гипертензией: чувство тя жести, боль в голове, приливы к голове, шум в ушах, ухудшение памяти, плохой сон, боль в глазных яблоках; □ характерные для повышенной нагрузки на левые отделы сердца (относительной или истинной недостаточности ко ронарного кровообращения): боль в области сердца, серд цебиение, тяжесть за грудиной, одышка; □ связанные с поражением почек: тяжесть, боль в пояснич ной области; □ присущие нарушению артериального кровообращения других сосудистых бассейнов: верхних и нижних конеч ностей, кишечника, головного мозга; □ возникшие в результате вторичного гиперальдостеронизма: парастезии, мышечная слабость, тетания, изогипостенурия, полиурия и т. д.; □ связанные с кризовым надпочечниковым течением арте риальной гипертензии; □ характерные для синдрома общевоспалительной реакции (при неспецифическом аортоартериите). Основным симптомом вазоренальной гипертензии является значительное, стабильное повышение АД. Систолическое АД превышает 160 мм рт. ст., диастолическое – 100 мм рт. ст. Кроме того, АД плохо поддается консервативной терапии. Однако в на стоящее время в медикаментозном лечении больных с вазоренальной гипертензией наметились положительные сдвиги в свя зи с появлением препаратов, обладающих выраженным действием. Злокачественное течение вазоренальной гипертензии встре чается в 17 – 20 % случаев. Оно характеризуется стойким не уменьшающимся АД, астенизацией, бледностью кожных покро вов, снижением аппетита, тошнотой, рвотой, прогрессирующим похуданием. Наблюдаются признаки гипертонической энцефа лопатии, преходящие нарушения мозгового кровообращения с очаговой симптоматикой, прогрессирующей почечной и острой левожелудочковой недостаточностью. Диагностика вазоренальной гипертензии. О возможном сосудистом происхождении гипертензии свидетельствует развитие стабильного повышения АД у детей и подростков; устойчивость к консервативному ле чению повышенного АД у лиц старше 40 лет; наличие систоли ческого шума над почечными артериями. Однако решаю щее значение для диагностики вазоренальной гипертензии имеют результаты лабораторных и инструментальных мето дов обследования. Лабораторными методами определяют уро вень ренина в венозной крови, оттекающей от обеих почек, и в периферическом венозном русле. Среди инструментальных методов в диагностике вазореналь ной гипертензии используются: дуплексное сканирование, се лективная почечная артериография, внутривенная урография, изотопная ренография, сканирование почек. Дуплексное сканирование позволяет оценить степень стеноза почечной артерии. Селективная рентгеноконтрастная реноангиография является наиболее информативным способом диагностики вазоренальной гипертензии. В пользу вазоренальной гипертензии при внутривенной урографии свидетельствуют как анатомические, так и функциональ ные изменения в состоянии почек на стороне поражения. Изотопная ренография подчеркивает асимметрию функции почек с замедлением накопления изотопа на стороне поражения. Сцинтиграфия выявляет снижение суммарного эффективного почечного кровотока, который у данной категории больных со ставляет в среднем 300-376 мл/мин (норма 1226 мл/мин). При сканировании почек отмечается равномерное уменьше ние размеров почки, ровность ее наружных контуров, а при выполнении радионуклидной ангиографии – увеличение времени циркуляции препарата от аорты до почки с 2 до 10 с и более. Дифференциальная диагностика вазоренальной гипертензии. При проведе нии дифференциальной диагностики следует исходить из разра ботанной А. В. Покровским (1976) классификации симптомати ческих гипертензий, которые подразделены на четыре группы; I группа – почечная гипертензия (гломерулонефрит, пиелонефрит, поражение почек при коллагенозах, туберкулезе, гидронефроз). II группа – гипертензия при поражении аорты и ее ветвей: □ коарктация аорты; □ неспецифический аортоаортериит; □ вазоренальной гипертензии; □ брахиоцефальных артерий. III группа – надпочечниковая гипертензия: □ феохромоцитома; □ синдром Иценко – Кушинга; □ первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна). IV группа – гипертензии, обусловленные поражением ЦНС (энцефалит, опухоли, при травматических поврежде ниях и т. д.). Наиболее часто дифдиагностика проводится с феохромоцитомой, синдромом Иценко – Кушинга, синдромом Конна, гипертензией почечного происхождения, стенозом раз вилки сонных артерий или опухолью каротидного тела. Феохромоцитома – одиночная или множественная опухоль из клеток мозгового слоя надпочечников или из вненадпочечниковых скоплений хромаффинной ткани (пара ганглии симпатической нервной системы). Окончательно наличие феохромоцитомы, как правило, подтверждается с помощью КТ, МРТ, УЗИ, контрастирования ниж ней надпочечниковой артерии, сцинтиграфии с меченным аналогом гуанетидина (MIBG). Больные с феохромоцитомой подлежат хирургическому ле чению. При синдроме Иценко – Кушинга (первичном гиперкортицизме) наблюдается увеличение продукции кортизола кортизолпродуцирующими клетками коркового слоя надпочечников. В основе развития гипертензии при синдроме Иценко-Ку шинга лежат натрийзадерживающее действие кортизола, его способность повышать активность симпатической нервной сис темы и системы ренин-ангиотензин, гиперинсулинизм и уси ленная продукция минералокортикоидов, главным образом дезоксикортикостерона. Для диагностики первичной патологии надпочечников, экто пических опухолей, продуцирующих АКТГ, целесообразно оп ределить уровень АКТГ в крови. Достоверно наличие аденомы надпочечников устанавливается с помощью КТ и МРТ. Методом выбора в хирургическом лечении является удаление опухоли надпочечников, гипофиза или двусторонняя адреналэктомия. Если операцию выполнить невозможно, назначаются пре параты, блокирующие высвобождение кортикотропиносвобождающего фактора или синтез кортизола, антагонисты глюкокортикоидов. Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна) развива ется вследствие, первичной гиперпродукции клетками коркового слоя надпочечников. Основным признаком гиперальдостеронизма является, уме ренная артериальная гипертензия, которая реже бывает тяжелой или злокачественной. У 80 – 90 % больных наблюдается гипокалиемия (3,5 ммоль/л и меньше), сопровождающаяся мышечной слабостью, парестезиями, приступами тетании, нарушением концентрационной способности почек (полиурия, изогипостенурия), снижением толерантности к углеводам. У лиц с двусторонней гиперплазией надпочечников течение заболевания более мягкое. Гиперальдостеронизм, подавляемый глюкокортикоидами, диагностируется в детском или юношеском возрасте и сопровождается нарушением полового созревания. Диагностика гиперальдостеронизма и его форм осуществля ется комплексно. Прежде всего учитываются данные определения концентрации калия, натрия, хлора, ренина, альдостерона в плазме крови, экскреции с мочой альдостерона. Наиболее информативными методами диагностики заболевания являются КТ, МРТ, сцинтиграфия, пробы со спиронолактоном, ангиотензином IL Лечение больных с аденомой надпочечников – хирургиче ское. Опухоли подлежат удалению. У больных с гиперальдостеронизмом, подавляемым глюкокортикоидами, проводится тера пия дексаметазоном. При гиперплазии надпочечников назначается комплексное гипотензивное лечение ввиду неэффективности оперативного вмешательства. Гипертензии почечного происхождения обусловлены различ ными заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, хро ническим нефритом. В начальном периоде заболевания гипертензия обычно транзиторная, а затем становится стабильной, со значительным повышением диастолического давления. О нефрогенном происхождении гипертензии сви-детельствуют анамне стические данные о перенесенном воспалительном заболевании почек; частые ангины; изменения в моче. Хирургическое лечение гипертензии почечного проис- хождения показано только при без успешности двух-трехлетнего консервативного лечения хрони ческого пиелонефрита. Для стеноза развилки сонных артерий, опухоли каротидного тела характерно развитие гипертонических кризов при опреде ленном положении головы, т. е, после раздражения каротидного тельца. Самым точным методом диагностики заболевания явля ется каротидная ангиография. Лечение предполагает выполнение эндартерэктомии, удаление опухоли каротидного тела. Лечение вазоренальной гипертензии. Единственным радикальным методом лечения больных вазоренальной гипертензией является хирургическое вмешательство. Успешно выполненная операция у больных с тяжелой, трудно корригируемой гипертензией приводит к нор мализации АД. У лиц молодого возраста с умеренной гипертен зией без сопутствующих заболеваний наступает полное выздо ровление. Адекватный кровоток в почке восстанавливается пу тем транслюмбальной баллонной дилатации или реконструктив ного хирургического вмешательства: аортопочечного шунтиро вания, трансаортальной эндартерэктомии, реимплантации по чечной артерии, экстраанатомического (спленоренального или гепаторенального) шунтирования. Реконст руктивная операция не выполняется при сморщивании обеих почек, общих хирургических противопоказаниях, терминальной стадии почечной недостаточности. Нефрэктомия у больных с вазоренальной гипертензией пока зана при развитии необратимых изменений паренхимы, сморщи вании, аплазии, атрофии почки на стороне пораженной артерии; протяженном поражении почечной артерии и ее ветвей; неэф фективности реконструктивной операции. Одним из условий ее выполнения является удовлетворительное функциональное со стояние контрлатеральной почки. Положительные исходы операций при вазоренальной гипертензии на почве атеросклероза получены в 60 – 70 % случаев, а при фибромускулярной дисплазии у 70 – 80 %. Для улучшения результатов операции в течение трех последующих месяцев больные должны находиться на амбулаторном лечении и при не обходимости получать гипотензивную терапию. Стеноз внутренней сонной артерии, позвоночной артерии В организме артерии разносят богатую кислородом кровь от сердца по всему организму. Сонные артерии (по одной с каждой стороны шеи), доставляют кровь к мозгу. Позвоночные артерии, проходящие через позвоночник, снабжают кровью заднюю часть мозга (ствол мозга и мозжечок). Стенозом сонной артерии называют сужение сонной артерии, которое, как правило, развивается в результате атеросклероза. Атеросклероз является чрезвычайно сложным дегенеративным заболеванием. Сегодня ученые не знают основную причину возникновения атеросклероза, однако, известны многие составляющие, которые способствуют развитию атеросклеротических поражений. Одна из наиболее популярных теорий утверждает, что атеросклероз возникает как ответ на травму артериальной стенки. Факторы, которые, как известно, способствуют травме артериальной стенки, включают в себя механические факторы, такие как гипертония и низкая эластичность стенки, а также химические факторы, таких как никотин, гиперлипидемия, гипергликемия, и гомоцистеин. Накопление липидов начинается в гладкомышечных клетках сосудистой стенки и макрофагах в результате воспалительной реакции на травму. Подобные отложения липидов могут привести к сужению или блокировке сонной артерии, тем самым повышая риск развития инсульта. К факторам, повышающим риск, развития стеноза относятся:
Как правило, стеноз сонных артерий развивается на несколько лет позже, чем поражаются коронарные артерии. Люди, страдающие ишемической болезнью сердца или атеросклерозом иной локализации (например, заболеваниями периферических артерий), имеют более высокий риск развития стеноза сонных артерий. При стенозе сонной артерии нет симптомов, однако, есть тревожные признаки инсульта. Транзиторные ишемические атаки (называемые "мини-инсульт") являются одним из наиболее важных предупреждающих признаков инсульта. Транзиторные ишемические атаки возникают, в случаях, когда «сгусток крови» блокирует на короткое время артерию, снабжающую кровью головной мозг. Следующие симптомы транзиторных атак, носящие временный характер, могут длиться от нескольких минут до нескольких часов:
Транзиторные атаки требуют неотложной медицинской помощи, так как невозможно предсказать, будет ли состояние прогрессировать в ишемический инсульт. Если Вы или кто-то из ваших знакомых испытывает указанные симптомы, немедленно вызовите скорую помощь. Немедленное лечение может спасти Вашу жизнь или увеличить Ваши шансы на полное выздоровление. Транзиторные атаки, в какой-то мере, являются предвестниками будущего инсульта, обширный инсульт в 10 раз чаще развивается у людей переживших транзиторные атаки. Ишемический инсульт возникает в том случае, если кровеносный сосуд в мозгу блокируется по той или иной причине. Мозг не способен накапливать и хранить кислород, и функционирует до тех пор, пока сеть кровеносных сосудов обеспечивает его артериальной, богатой кислородом кровью. Инсульт приводит к недостаточности кровоснабжения, в результате чего окружающие нервные клетки лишаются питательных веществ и кислорода. Если ткани мозга не снабжается кислородом более 3 - 4 минут, мозг начинает умирать. Инсульт может произойти, если:
Инсульт может произойти и в результате других заболеваний, таких как кровоизлияние в мозг (внутримозговое кровоизлияние), субарахноидальное кровоизлияние, мерцательная аритмия, кардиомиопатия. Диагностические тесты включают в себя:
Изменение образа жизни. Для предотвращения прогрессирования стеноза сонных артерий, Национальная ассоциация инсульта (США) дает следующие рекомендации:
Лекарственные препараты. Антитромбоцитарные препараты. Все пациенты со стенозом сонной артерии должны принимать антитромбоцитарные препараты, чтобы уменьшить риск инсульта и других сердечно-сосудистых осложнений. В некоторых случаях для лечения могут быть назначены антикоагулянты для снижения риска образования тромбов. Активаторы тканевого плазминогена, с целью растворения тромбов могут быть применены для лечения ишемического инсульта. Активатор тканевого плазминогена дает эффект если он введен в течение трех часов после начала симптомов инсульта. Лечебные манипуляции Лечебные манипуляции, такие как каротидная эндартерэктомия или стентирование сонной артерии применяются, если существует выраженный стеноз сонной артерии и направлены на предотвращение возможного инсульта. Сосудистый хирург нашей поликлиники, на основании исследований указанных выше, дадут вам рекомендации, какой метод лечения лучше в Вашей ситуации. Каротидная эндартерэктомия является традиционным хирургическим методом лечения стеноза сонной артерии. Как было доказано, каротидная эндартерэктомия рекомендована пациентам с симптомами болезни, у которых уровень стеноза 50 или более процентов, а также пациентам без симптомов и с уровнем стеноза 60 или более процентов. Каротидная эндартерэктомия может быть выполнена под общим наркозом или местной анестезией с внутривенной седацией. Во время операции хирург выполняет разрез на шее в проекции блокированной сонной артерии. После удаления тромба, атеросклеротической бляшки, хирург сшивает сосуд, а затем накладывает швы на кожу. Приток крови к мозгу восстанавливается через нормальный путь. Каротидная ангиопластика и стентирование рекомендована в качестве лечения для некоторых пациентов (например, с высоким риском хирургического вмешательства) со стенозом сонной артерии. Каротидная ангиопластика и стентирование выполняется без общей анестезии, но с использованием седации. Во время манипуляции, баллонный катетер вводится в кровеносный сосуд и под контролем ангиографа (специального рентгеновского аппарата) направляется на место закупорки или сужения сонной артерии. Оказавшись на месте, баллон раздувается в течение нескольких секунд, чтобы открыть или расширить артерию. Во время стентирования вместо баллона на суженном участке размещается стент (маленькая сетчатая трубка) соответствующий размерам артерии. Стент остается на месте постоянно и, поддерживая стенки артерий, просвет сосуда остается открытым. Исследования показали, что стентиро-вание сонной артерии, при использовании с устройством для защиты от эмболии, является безопасной и эффективной. Как каротидная эндартерэктомия, так и каротидная ангиопластика и стентирование обычно не требуют длительного пребывания в стационаре. К обычной деятельности пациенты часто возвращаются в течение одной-двух недель. Травматические артерио-венозные свищи Еще недавно сосудистый травматизм считался прерогативой военного времени. Однако, события последних десятилетий показали прирост повреждений сосудов в мирное время, которые могут составлять до 2% в общей структуре травматизма. Ранение магистральных сосудов нередко приводит к образованию посттравматических артерио-венозных свищей (АВС). Своевременная ангиохирургическая помощь значительно снизила количество пациентов с последствиями травмы сосудов. Несмотря на это, по данным Б.Л. Гамбарина и соавт. (1985) и по настоящее время, частота посттравматических аневризм и свищей достигает 15–28% среди всех травм сосудов.  Направление тока артериальной крови при артерио-венозных аневризмах (по Нею): 1 — по нормальному руслу артерии в направлении к капиллярам; 2 — из центрального конца артерии в периферический конец вены; 3 — из центрального конца артерии в центральный конец вены; 4 — из периферического конца артерии в центральный конец вены (А — артерия; В — вена). Артериовенозный свищ – это патологическое прямое сообщение между артерией и веной, ведущее к току артериальной крови в венозное русло (минуя капиллярную сеть). Они разви-ваются при нарушении целостности сосудистой стенки в результате различных причин: огнестрельного повреждения, ранения холодным оружием, тупой травмы и др. В зависимости от размера свища, его локализации и длительности существования, подобный сброс крови может приводить к существенным расстройствам гемодинамики, которые могут носить как региональный характер и проявляться синдромом хронической дистальной венозной недостаточности, так и общий, приводя к развитию синдрома правожелудочковой сердечной недостаточности. Скорость нарастания и время появления декомпенсации сердечной деятельности зависит от объема крови, сбрасываемой в венозную систему. В ряде случаев эти синдромы доминируют в клинической картине заболевания. В связи с этим возможны диагностические ошибки. Поэтому своевременная диагностика и хирургическая коррекция таких патологических состояний приводят к регрессии вышеуказанных синдромов и полному излечению пациентов. Клиническая картина зависит от локализации артериовенозного свища и объема крови, проходящего через него из артерии в венозное русло. Небольшие артериовенозные фис-тулы обычно бессимптомны, однако, при дальнейшем формировании посттравматического свища объем сброса может возрастать и стать клинически значимым. О возможности появ-ления артериовенозных свищей следует помнить у всех пациентов с проникающими повреждениями конечностей, брюшной полости и забрюшинного пространства. Диагностика АВС должна быть основана на обнаружении постоянного шума, усиливающегося во время систолы, а также систоло-диастолического дрожания над местом патологического соустья. Сдавливание питающей артерии приводит к исчезновению шума и дрожания. При крупных свищах пальцевая компрессия питающей артерии может сопровождаться резким замедлением сердечного ритма (признак Бранхама). У больных с длительно существующими свищами, особенно при низком уровне сброса и малом диаметре соустья, клиническая картина может быть сходной с таковой при хронической венозной недостаточности конечности. Наблюдения показывают, что посттравматические артерио-венозные свищи не имеют специфических клинических проявлений. Они чаще всего явля-ются находкой при детальном обследовании пациентов по поводу другой патологии. Однако тщательно собранный анамнез позволяет своевременно заподозрить наличие артерио-ве-нозного свища и, тем самым, сократить путь пациента до операционной, тем более, что только хирургический метод является эффективным. Ультразвуковое дуплексное сканирование с ЦДК, направленное на выяснение характера венозных нарушений в конечности, всегда позволяет установить истинную их причину. В целом, имеющиеся у таких больных проявления венозной или сердечной недостаточности, обладают благоприятным течением и полностью купируются после оперативного лечения. Профилактической мерой развития посттравматических артерио-венозных свищей следует считать тщательную ревизию раны при первичной хирургической обработке. Наличие гема-том в проекции крупных магистральных сосудов всегда должно настораживать хирурга в отношении их ранения и привлекать к операции ангиохирурга. В заключение следует отметить, что в повседневной лечебной практике все шире используются рентгено-эндоваскулярные вмешательства. Лимфостаз конечностей (слоновость) Лимфостаз (слоновость, лимфедема) – это врожденная или приобретенная гипертрофия кожи, подкожной клетчатки, фасций нижних конечностей, обусловленная лимфостазом с разрастанием соединительной ткани. Историческая справка о лимфостазе. Лимфостаз ( слоновость – elephantiasis), т.е. увеличение конечности, напоминающее ногу слона, была описа на около 2500 г. до н. э. индусом Drankwantar. В 1934 г. Allen окончательно охарактеризовал лимфостаз как самостоятельное нозологическое заболевание и подразделил ее на первичную и вторичную. В 1936 г. Servelle впервые при лимфостазе произвел исследование лимфатических сосудов. Хирургическое лечение лимфостаза берет свое начало в XIX в.   Распространенность лимфостаза. Лимфостаз поражает в основ ном людей трудоспособного возраста. В 95% случаях он лока лизуется в нижних конечностях, что связано с худшими усло виями венозного или лимфатического оттока, а также более час тым воздействием на нижние конечности неблагоприятных фак торов внешней среды. Этиология и патогенез лимфостаза. В основе развития лимфостаза лежит нарушение оттока непрерывно образующейся в ко нечности тканевой жидкости. В норме в тканях ног ежедневно синтезируется до 2 л лимфы. Ее накопление и приводит к появ лению отека. Возникновение лимфедемы обусловлено факторами, нарушающими функциональную и морфологическую целостность лимфатических сосудов. Лимфедема полиэтиологична, может быть органического или функционального характера, первичной или вторичной. Причины первичных изменений лимфатической системы во многом неясны. К вторичным причинам слоновости относятся заболевания самой лимфатической системы и патоло гические процессы, происходящие извне – воспалительные и не воспалительные. Вторичная воспалительная слоновость развива ется вследствие воспалительных процессов в коже, подкожной клетчатке, лимфоузлах и сосудах (рожистое воспале ние, панникулиты, фурункулы, абсцессы, флегмоны, лимфангииты или лимфадениты). Вторичный лимфостаз невоспалительного происхождения обусловлена проникающими или непроникающими ранениями лимфатической системы, ее облучением, опу холевыми инвазиями. Функциональные изменения связаны с на рушением тонуса лимфатических сосудов при ранениях ЦНС, раздражении симпатической нервной системы и т. д. В результате происходящих при лимфостазе процессов в начале в дистальных, а позже и в проксимальных отделах конечностей появляет ся мягкий пастозный отек. При усилении отека кожа становится ригидной, легко ранимой, Постепенно развиваются хронические заболевания мягких тканей и появляются трофические расстрой ства. Прогрессирование лимфедемы приводит к значительной деформации конечности. Симптомы лимфостаза. Хронический лимфостаз нижних конечностей имеет хотя и разнообразные, но достаточно типичные клинические проявления. Ведущим симптомом слоно вости является отек. При врожденном хроническом лимфостазе отек нижних конечностей отмечается с рождения или развивает ся в первой – второй декадах жизни. Однако у больных с син дромом Милроя, кроме симметричного отека, на коже наблюда ются мелкие гемангиомы. Синдром Мейге характеризуется семейным признаком развития слоновости у женщин и передается по рецессивному типу. Отек возникает в подростковом возрасте. Для первичной лимфангиэктазии, обусловленной врожденной диффузной или сегментарной слабостью стенки и недостаточно стью клапанов лимфатических сосудов, характерно появление отека во второй декаде жизни. Идиопатическая слоновость про является без видимых причин, чаще у женщин до 20 лет. Вторичный лимфостаз является следствием перенесенных воспалительных заболеваний, травматических и радиационных воздействий. В первой стадии (стадии лимфедемы) всех форм хрониче ского лимфостаза вначале появляется мягкий, безболезненный отек у пальцев, на тыле стопы, в области голеностоп ного сустава. После ночного отдыха отек исчезает. На протяже нии долгих лет отек локализуется только на стопе или голени. Подошвенная поверхность стоп, как правило, изменяется незна чительно. У большинства пациентов наблюдается плоскостопие. Реже встречается нисходящая форма слоновости, когда процесс с бедра распространяется на голень и стопу. Кожа при лимфедеме становится более гладкой, несколько пастозной, легко соби рается в складку. После надавливания пальцем на ней образуется медленно исчезающая ямка. Функция конечности не страдает. Некоторые больные отмечают боль тупого характера, чувство тяжести и распирания в конечности при ходьбе, длительном пребывании на ногах. Боль уменьшается при возвышенном по ложении ног. Одновременно отечные ткани становятся более мягкими. Для фибредемы (вторая стадия лимфостаза) характерно на личие выраженного стойкого отека в дистальных и проксималь ных отделах конечности, ее увеличение в объеме вплоть до зна чительной деформации. Ткани конечности становятся более плотными. Кожа спаивается с подлежащими тканями, не собирается в складку и по своему виду напоминает корку апельсина. Однако на уровне суставов кожа в поперечных складках не из меняется. Функция суставов не страдает даже при самых тяже лых вариантах течения слоновости. Постепенно при лимфостазе возникают трофические расстройства, прежде всего на стопе в виде гиперкератоза и гиперпигментации кожи, бородавчатых разрастаний, воспалительных инфильтратов, тре щин, а иногда и трофических язв с обильным истечением лим фы. Лимфорея значительно отягощает течение заболевания, усиливает мацерацию, гиперпигмеитацию кожи. В ряде случав на блюдается ретроградный ток хилезной жидкости (хилюс- рефлюкс), что может сопровождаться ее выделением из лимфангиэктазии на бедре и с мочой. Ретроградный ток хилезной жидкости при слоновости объясняется наличием врожденных или приобретенных связей между лимфатическими сосудами ниж них конечностей и различными органами. Течение хронического лимфостаза часто осложняется рожи стым воспалением, лимфосаркомой. Каждая атака рожистого воспаления усугубляет фиброиндуративные изменения тканей, способствуя увеличению отека. Лимфосаркома возникает у 1 – 10 % больных лимфедемой в сроки от 9 до 14 лет с момента за болевания. Первыми проявлениями саркоматозной перестройки тканей является образование на коже больной ноги синеватых, болезненных геморрагических пятен. В последующем происхо дит генерализация процесса со смертельным исходом в течение 1 – 2 лет. Диагностика лимфостаза. В большинстве случаев диагностика хро нического лимфостаза трудностей не представляет. О наличие лимфостаза свидетельствуют: медленное развитие и односторон няя локализация отека; исчезновение отека в горизонтальном положении в начальных стадиях заболевания и его уменьшение при длительных сроках лимфедемы; утолщение кожи и подкож ной клетчатки; ограничение сменяемости кожи по отношений к подлежащим тканям; отсутствие ямки после надавливания на кожу; плотный диффузный отек, более выраженный в дистальных отделах конечности; гиперкератоз, гиперпигментация и папилломатоз кожи стопы; отсутствие увеличения регионарных лимфатических узлов, болевого синдрома и удлинения конечно сти, расширения подкожных вен; сохранение функции суставов и мышц. Наличие лимфостаза подтверждают результаты специальных методов исследованиям: лимфографии (скопии), КТ, флебогра фии (скопии). Не исключается значимость и других методов оценки гемодинамики в конечности. Дифференциальная диагностика лимфостаза. Наиболее часто проводится между первичной и вторичной лимфедемой, а также заболеваниями, имеющими сходную клиническую карти ну: отечно-болевой формой посттромбофлебитического синдро ма, синдромом Паркса- Вебера – Рубашова, Клиппеля – Треноне, гемангиомой, ожирением, опухолевыми заболеваниями конечно стей, метастатическими и травматическими поражениями лим фатических путей, истерическими отеками, нейрофиброматозом, заболеваниями сердца, почек, эритромелалгией. Лечение лимфостаза. Больные со слоновостью подлежат консерва тивному или оперативному лечению. Консервативное лечение лимфостаза показано на ранних стадиях при отсутствии выражен ных изменений тканей. Комплекс проводимых мероприятий при лимфостазе на правлен на уменьшение образования лимфы, улучшение лимфоциркуляции, отведение макромолекулярных веществ из тканей, предупреждение фиброзной перестройки и усиление регенера ции. Для уменьшения образования лимфы, улучшения лимфоциркуляции рекомендуется эластическое бинтование конечностей или ношение эластичного чулка. Показаны возвышенное поло жение ног в покое, рациональное трудоустройство, массаж, ЛФК, физиотерапевтическое и бальнеологическое лечение, дие тотерапия, направленная на снижение массы тела. Целесообраз но устранение действия высоких температур. Значительному ус корению лимфообращения способствуют препараты, улучшаю щие лимфовенозную гемодинамику, периферическое кровооб ращение, обладающие лимфокинетическим действием. Эффективны наруж ная компрессионная терапия больной конечности с применением различных устройств, а также симпатическая блокада. Все многочисленные варианты операций, применяемых в ле чении лимфостаза, подразделяются на четыре группы: лимфангиоэктомии (дермолипофасциэктомии, резекционные), липосакция, лимфовенозное шунтирование (лимфодренирующие) и их сочетание (комбинированные). В послеоперационном периоде при лимфостазе рекомендуется эластическое бинтование конечности (ношение эластичных чулок) в течение 6 – 12 мес. а при наличии отеков на ногах и больше. Проводится консервативная терапия, направленная на нормализацию в ко нечностях лимфо- и кровообращения, коррекцию метаболиче ских расстройств. Тромбоз глубоких вен Тромбоз глубоких вен (ТГВ) — патологическое состояние, характеризующиеся образованием тромбов в глубоких венах, чаще всего нижних конечностей. Данное заболевание встречается у 10-20% населения Распространённость среди популяции: от 50 до 160 случаев на 100 000 населения. При отсутствии лечения является причиной 3-15 % смертей от тромбоэмболии лёгочной артерии[4][5]. Однако, вероятность летального исхода от тромбоза глубоких вен верхних конечностей крайне мала. Данному заболеванию мужчины подвержены больше, чем женщины, с учётом того, если последние не принимали комбинированные оральные контрацептивы. Поздним осложнением заболевания является посттромботический синдром. |
Похожие:
 | Методическое пособие для студентов старших курсов, интернов, ординаторов и практикующих врачей Общие сведения. Анатомия пищеварительного тракта, висцеральных ветвей брюшной аорты и портальной системы. Физиология пищеварения.... |  | Реферат атероскрероз Атеросклероз – хроническое заболевание, связанное с распространенным поражением артерий, выражающееся в повреждении внутренней стенки... |
| План I введение Что такое грипп Происхождение гриппа В особенности у маленьких детей и пожилых людей, заболевание гриппом сопровождается высокой смертностью. Грипп острое высоко контагиозное... | | Памятка по профилактике туберкулеза Туберкулез (чахотка) это инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза, которые часто называют палочками Коха.... |
| Программа по формированию навыков безопасного поведения на дорогах... Каковы основные задачи воинских уставов? Какую роль играют Уставы Вооруженных Сил в армейской жизни? Что является причиной возникновения... | | История развития математики на примере палеолита, средних веков и нашего времени Что дала математика людям? Зачем её изучать? Когда она родилась и что явилось причиной её возникновения? |
| Бешенство Трация и профилактика вируса бешенства у животных. Тема работы является очень актуальной на сегодняшний день, ведь бешенство– это... | | Космос музыка чудеса Поскольку причиной такого положения явился технократический путь развития цивилизации, созданный руками самих людей, то это могло... |
| Групп. Какие это заболевания, их проявления и меры профилактики вы... Чесотка- это заразное заболевание кожи, вызываемое чесоточным клещом рода саркоптоза, лат название заболевания – Scabies | | Патологическое распространение образования тромбина Двс-синдром – это результат частичного или полного контроля за местным или распространенным свертыванием крови. В норме есть 4 условия,... |
| Героя Советского Союза Ф. А. Пушиной мз ур рмбиц мз ур при имк белый цветок жизни «удар цивилизации по иммунитету». При наличии врожденного и приобретённого иммунитета только 1 бактерия из 30 000 может вызвать инфекционный... | | Взрывопожароопасные объекты – это предприятия, на которых производят,... Наиболее распространенным источниками возникновения чрезвычайных ситуаций техногенного характера являются пожары и взрывы, которые... |
| Реферат: «профессиональная бронхиальная астма» Бронхиальная астма это условно профессиональное заболевание, развивающееся вследствие контакта с производственным аллергеном и характеризующееся... | | Его называют океанским волком. (Кит-касатка) Это морское животное самое опасное. (Морской еж. На его иглах имеется ядовитая слизь, которая вызывает паралич мышц) |
| Физиотерапия в стоматологии Это аутоиммунное, агрессивное, аллергическое заболевание, которое проявляется в поражении опорных тканей зубов | | Курсовая работа на тему: «Тактика фельдшера смп при судорожном синдроме» Купирование судорожных припадков является частой задачей для сотрудников бригад скорой медицинской помощи, при этом судороги могут... |
