Пример работы. Скачано с сайта VUZ59.RU
Реферат на тему бешенство
Содержание
Содержание 1
Введение 2
1. Этиология и вирусологическая диагностика вируса бешенства 3
2. Регистрация вируса бешенства у животных 5
3. Профилактика вируса бешенства у животных 7
Введение
Первое упоминание о бешенстве встречается еще в 2300 году до нашей эры в письмах Гомера, Аристотеля и Демокрита, но точное описание болезни "бешенство" или "водобоязнь" (гидрофобия) дал только в 1 веке нашей эры римский ученый Олус Корнелиус Силсус.
В данном реферате рассмотрена тема «Регистрация и профилактика вируса бешенства у животных». Тема работы является очень актуальной на сегодняшний день, ведь бешенство– это заболевание вирусной природы, возникающее в результате укуса зараженным животным, характеризующееся тяжелыми поражениями нервной системы и приводящее к летальному исходу.
В природе болеют, прежде всего, дикие животные (лисицы, волки и т.д.). Домашние животные (собаки, кошки, хорьки) заражаются от укуса дикого животного или попадания слюны заражённого животного на поврежденный участок кожи.
В 1994 г. исполнилось 110 лет со дня выступления во Французской Академии наук Л. Пастера о результатах иммунизации собак ослабленным вирусом бешенства, именно этот метод иммунизации открыл перспективы спасения людей от болезни, известной человечеству более 4000 лет. Постэкспозиционное лечение вакциной и антирабическим иммуноглобулином в настоящее время проводится всем людям, укушенным бешеными животными.
В качестве основных источников литературы при написании реферата использовались труды следующих авторов - Ботвинника А. Д., Никифоровой Т. А. «Бешенство. Пути спасения», Грибенча С. В., Баринский И. Ф. «Бешенство и его профилактика», Зуева В. А. «Вирусные инфекции животных» и Шашихиной М. Н. «Выживаемость животных в случаях поражения бешенством».
1. Этиология и вирусологическая диагностика вируса бешенства
Вирус бешенства принадлежит обширному семейству рабдовирусов. Оно включает три рода: везикуло-, планта- и лиссавирусов. Вирус бешенства входит в род лиссавирусов. Вирус бешенства продставлен на рисунке 1. 1
Рис.1. - Вирус бешенства
Схема строения вириона рабдовируса и расположение в нем белков. Цифрами представлены данные по молекулярному весу белков вируса бешенства; звездочкой обозначены наиболее хорошо изученные из них.
Изучение патогенеза бешенства показывает, что возможность летального исхода зависит от трех основных условий:
1) большой стартовой дозы вируса, попавшей в организм и подавляющей сбалансированное функционирование иммунной системы и ЦНС;
2) проникновения вируса в месте с высоким аффинитетом популяции нейронов к рецептору вируса;
3) короткого инкубационного периода.
2. Регистрация вируса бешенства у животных
Ветеринарными врачами выделяются три формы проявления бешенства – буйная, тихая и атипичная. 2
Буйная форма протекает в несколько стадий:
1. На первой стадии животное избегает людей, прячется в темном месте или наоборот очень дружелюбное. При этом возможно проявление зуда на месте укуса;
2. На второй стадии появляется агрессия. Нарастает беспокойство, хриплый лай, склонность к поеданию инородных предметов, нападение на других животных и даже на хозяина. Животное не может глотать воду;
3. На третьей стадии появляются судороги, и прогрессирует паралич. Животное почти постоянно лежит и в итоге погибает в коматозном состоянии.
Тихая форма характеризуется развитием паралича, слюнотечением, неспособностью принимать пищу. Через 2 – 4 дня животное гибнет.
Атипичная форма (сложная в диагностике) – может длиться до 3-х месяцев или даже больше. Вначале может проявляться диареей или наоборот атонией кишечника, депрессией, после чего могут наступать временные улучшения. 3
Посмертный диагноз устанавливается обнаружением специфических включений – телец Бабеша-Негри при гистологическом исследовании мозга. На сегодняшний день в ветеринарии применяется единственный информативный и достаточно точный метод диагностики бешенства у животных. Это посмертное исследование срезов аммоновых рогов головного мозга и обнаружение в них специфических включений - телец Бабеша-Негри. Тельца Бабеша-Негри также присутствуют в цитоплазме нейронов, гиппокампе, клетках Пуркинье коры мозжечка, стволе мозга, гипоталамусе и спинномозговых ганглиях. Данные тельца присутствуют в головном мозге только при бешенстве, наличие их при других заболеваниях, в том числе и при заболеваниях центральной нервной системы, не зафиксировано.
Разработка вакцины против бешенства - заслуга великого французского ученого Луи Пастера. Он с группой ученых вплотную занимался заражением бешенством кроликов, выяснил время развития вируса в организме и впервые получил вакцину против бешенства. Этой вакциной он вылечил укушенного бешеным животным мальчика - Джозефа Меистера. Благодарные парижане за открытие вакцины против бешенства поставили Луи Пастеру памятник при жизни.
…
3. Профилактика вируса бешенства у животных
По современным данным, вирус бешенства состоит из 5 белков: L, N, NS, М и G (рисунок). 3 белка — L, N, NS (внутренние) — входят в состав нуклеокапсида в виде комплекса с РНК. Белки L и NS обеспечивают транскрипцию и репликацию, NS играет конформационную роль. Белок М (матричный) примыкает к нуклеокапсиду, белок G расположен на поверхности вириона. Оба последних белка находятся в бислойной оболочке вируса. Понимание функций белков и их расположение в вирионе помогает понять репликацию вируса и патогенез болезни, а также определить подходы к лечению, созданию вакцин и диагностических препаратов. 4
Выздоровление определяется защитными иммунологическими реакциями. Для оптимального их проявления необходимы прямо противоположные условия:
1) небольшие стартовые дозы "дикого" вируса, достаточные лишь для пролиферации антигенспецифичес-ких клонов лимфоидных клеток;
2) место проникновения вируса с низким аффинитетом нейронов;
3) длительный инкубационный период.
В результате широкого внедрения постэкспозиционной вакцинации развитие патологического процесса, вызываемого "диким" вирусом, в инкубационном периоде и при манифестации клиники, как правило, совмещается с процессом иммуногенеза, определяемого вакциной. Это диктует необходимость изучения патогенеза в данных условиях. Известно, что иммуногенез в сжатые сроки осуществляется в случае интенсивного "многоточечного" введения в дельтовидные мышцы высокоантигенной вакцины. Подъем клеточного иммунитета начинается уже через 6 ч, а образование антител — через 5 дней. Эта схема получила название "3—1" (три прививки по одной дозе в обе дельтовидные мышцы с одной ревакцинацией на 7-й день).
Применение в начале вакцинации, состоящей из двух доз, по одной дозе в каждую дельтовидную мышцу приводит к увеличению периода вакцинации до 12 дней (схема "2—1—1"). В настоящее время используются и более длительные (пятикратные) схемы иммунизации при введении вакцины в дельтовидные мышцы.
Если в свое время данные об отсутствии антител у погибших от бешенства животных и высокий уровень антител у выздоровевших служили доказательством целесообразности применения антирабического иммуноглобулина при постэкспозиционной вакцинации, то при вакцинации, вызывающей раннюю выработку антител, введение иммуноглобулина, по-видимому, нецелесообразно, так как наблюдается подавление образования антител в течение двух недель. Этот вопрос требует дальнейшего изучения.
Чтобы добиться выработки иммунитета при постэкспозиционной вакцинации в краткие сроки, необходимо: 5
1) применять высокоочищенные и высокоантигенные вакцины;
2) использовать для внутримышечного введения вакцины лучшую нервно-рецепторную зону — дельтовидные мышцы;
3) "многоточечное" введение двух или трех доз вакцины в начале вакцинации (0-й день).
Соблюдение этих условий приводит к значительному сокращению периода выработки иммунитета и предотвращению манифестации клиники.
…
|
