Лекция. Кариес зубов. Этиология, патогенез, эпидемиология
Скачать 387.03 Kb.
|
| Лекция. Кариес зубов. Этиология, патогенез, эпидемиология. Кариес зуба – это прогрессирующая деминерализация и разрушение кальцинированных зубных тканей кислотами, вырабатываемыми из сахаров пищи бактериями зубного налета в местах его длительного удержания. История исследования природы кариеса зубов Зубы человека поражались кариесом уже в эпоху неолита: возраст рисунков о больных зубах на стенах пещеры Кроманьон превышает 22000 лет. По мере развития человеческой цивилизации кариес зубов становился все более агрессивным и заставлял людей искать ответы на принципиально важные вопросы: почему разрушаются зубы и как этого избежать? Природа кариозной болезни издавна казалась людям парадоксальной: «гниль» зубов процветает только при жизни человека и никогда не продолжается после его смерти. Поэтому причины кариеса изначально связывали с общим состоянием организма: древние греки полагали, что здоровье зубов, как и здоровье души и тела в целом, определяется соотношением четырех жидкостей - крови, лимфы, белой и черной желчи (гуморальная теория кариеса зубов). В XVIII в. скрытое течение кариеса под поверхностью эмали породило аналогию с гангреной, которая воспринималась как саморазрушение тканей, что стало основой витальной теории кариеса зубов, доминировавшей до середины XIX столетия. Опыт наблюдения за живой природой дал основу для предположений об инфекционных причинах кариеса: на то, что черви «…грызут зубы и пьют из них кровь», жаловались герои произведений Гомера и Шекспира. В средние века кариес считался болезнью гурманов и признаком достатка. Только бедняки и небогатые горожане, питающиеся грубой плебейской пищей, отличались здоровыми зубами. Остальным же синьорам иметь здоровые зубы было просто неприлично. «Бедолаги», которым не повезло потому, что от природы им достались белые ровные зубы старались улыбаться реже. Благородные рыцари и их знатные дамы приглушали запах изо рта ароматной водой и улыбались друг другу модными гнилыми зубами. Белоснежную улыбку предпочитали скрывать, так как она считалась признаком бедности и плебейского происхождения. Возникает риторический вопрос: не поэтому ли на картинах художников прошлого мы не видим широко улыбающихся людей? На картине « Балерина и дама с веером» Э. Дега (1834–1917) изобразил типичные жесты благородных дам, с помощью которых они элегантно скрывали свои проблемы с зубами. Отсутствие зубов часто скрывалось за веерами не только при улыбке, но и при разговоре. Более того, такие дамы никогда не ели в обществе. Говорили, что «они питаются любовью и воздухом». В действительности же это было обусловлено отсутствием зубов. Существует мнение, что кариес начал свое победное шествие по миру в 1886 году. Потому что именно в этом году была изобретена Кока-Кола. Дело в том, что до появления на рынке Кока-Колы американцы (как и весь остальной мир) обычно употребляли сладкое только во время еды, а пища принималась в аграрном обществе только два-три раза в день. Питание было высококалорийным за счет повышенного содержания жиров, а сахар употреблялся лишь раз в неделю в виде одного-двух кусочков яблочного пирога. В Европе впервые сахар попал на стол в начале 1500-х после путешествия Колумба. Но сахар был очень дорог и только богатые могли себе позволить роскошь обзавестись кариесом. Все изменилось в 1886 году, когда доктор Джон С. Пембертон придумал производить сладкую газированную воду. В первый год за день продавалось по 9 бутылок Кока-Колы. Сегодня корпорация Кока-Кола является крупнейшим покупателем сахара, а, следовательно, и продавцом - в готовых напитках. Продукция Колы быстро завоевала успех – можно было вкусно и быстро утолить жажду, подкрепив силы и взбодрившись, ведь напиток содержит экстракт листьев коки. В результате употребления сладких напитков эпидемия кариеса охватила сначала Америку, а затем и весь мир. Кариес зубов стал самой распространенной болезнью человека в мире. 1 стакан Кока-Колы (100г) содержит 20 г сахара Безалкогольные газированные напитки увеличивают вязкость ротовой жидкости в 3,2 раза, а ее буферную емкость в среднем в 15,4 раза по сравнению с раствором сахарозы Теории кариеса На сегодняшний день насчитывается примерно около четырехсот теорий происхождения кариеса. Наиболее значимые из них следующие:
Автор данной концепции считал, что кариозный процесс обусловлен экзогенными и эндогенными факторами, а также возрастными аспектами развития зубочелюстной системы.
Современная концепция этиологии кариеса зубов. Современная общепризнанная теория этиологии кариеса считает процесс многофакторным. Сегодня все согласны в том, что кариес является инфекционным процессом, который инициируется специфической микрофлорой зубного налета, ферментирующей в течение достаточного времени пищевые углеводные компоненты налета с образованием кислот в условиях низкой кариесрезистентности хозяина. Условия возникновения и развития кариеса зубов (Кейс,1963; Кениг,1971)
Кариесвосприимчивость зубной поверхности Кариесвосприимчивость зубной поверхности зависит от множества факторов:
Для детской стоматологии чрезвычайно актуальна практическая ценность понятия «резистентность», так как ее формирование связано с формированием эмали как ткани и происходит, как правило, в период закладки временных и постоянных зубов. Влияние критических факторов, действующих на организм во внутриутробном периоде его развития, сказывается и на формировании сниженного уровня резистентности тканей зуба. Если органогенезу и начальной минерализации зубного зачатка ничто не помешало, резистентность все-таки будет оставаться относительно устойчивой характеристикой. Она может меняться в различные периоды детства, когда происходит так называемое созревание эмали, переходя как на более высокий, так и на более низкий уровень под воздействием управляемых и относительно управляемых факторов. Благодаря корректировке внешних (для зуба) параметров среды, предоставляется возможность влиять на изменение степени устойчивости зуба к кариесу. Кариесогенные бактерии В полости рта обнаруживаются множество бактерий, но в процессе формирования зубного налёта и последующей деминерализации эмали участвуют в основном кислотообразующие стрептококки, для которых характерно анаэробное брожение и лактобактерии В последние годы Streptococcus Mutans считается наиболее вирулентным кариеспродуцирующим микроорганизмом. Другими одонтопатогенами человека являются Streptococcus Sobrinus и лактобациллы. Streptococcus Sobrinus имеет большое значение в развитии кариеса на гладких поверхностях и, возможно, связан с развитием распространенного прогрессирующего кариеса (rampant caries). Исследования подтвердили, что Streptococcus mutans передается орально от матери к ребенку (Davey,Rogers). Существует прямая зависимость между количеством Streptococcus mutans в полости рта матери и ребенка. Уменьшение количества Streptococcus mutans в полости рта матери задерживает колонизацию ими полости рта ребенка. (Kohler, Andreen, Jonsson, 1984). Доказано, что среди детей, инфицированных Streptococcus mutans к 3 годам жизни 52% страдают кариесом зубов, в то время как у детей, не инфицированных Streptococcus mutans, кариес наблюдался только в 3% случаев в этом возрасте. Большинство детей приобретают кариесогенные микроорганизмы в возрасте от 1,5 до 3 лет. Этот период называется «окном инфицирования» (Caufield) Возраст, в котором ребенок инфицируется Streptococcus mutans, очень важен и определяет риск развития у него кариеса. Дети, зубная бляшка которых в 2 года уже содержала S. mutans, к 4 годам уже страдали активными формами кариеса, со значение кпу 10,6, в то время как у детей, у которых колонизация произошла позднее, индекс кпу был в пределах 3,4. (S.Alaluusua, O.Renkonen, 1982). По современным представлениям, средний возраст инфицирования составляет 15,7- 16,0 мес.; к этому сроку 84% детей имеют высокий уровень колонизации полости рта S. mutans. Клинические исследования проведенные в последние годы, показали, что S. mutans обнаруживаются в полости рта беззубых младенцев до 6 мес. Их экологическая ниша располагается в бороздках спинки языка (Wan A.K., Seow W.K., 2003) Однако для возникновения кариеса необходимо не только наличие микроорганизмов в полости рта, но и практически постоянное присутствие там углеводов. Ферментируемые углеводы Именно кислоты, образовавшиеся при брожении углеводов, приводят к разрушению поверхности эмали. Наличие и активность брожения в налёте зависит от количества и качества доступных углеводов. Наиболее интенсивно идёт брожение сахарозы, менее интенсивно — глюкозы и фруктозы. Маннит, сорбит и ксилит также проникают в зубную бляшку, однако вследствие малой активности фермента, превращающего их во фруктозу, они неопасны. Крахмал, являющийся полисахаридом, в чистом виде не кариесогенен, так как его молекулы не проникают в зубной налёт. Однако, пищевая обработка может привести к разрушению молекулярной структуры крахмала и повысить его кариесогенность. Чем выше потребление углеводов, тем больше число Lactobacilla. Если в пище содержание легкоферментируемых углеводов будет высоким, то S. mutans будут находиться в симбиотическом взаимодействии со всевозрастающим количеством Lactobacilla, синтезируя внеклеточные полисахариды, благоприятствующие увеличению стабильности матрикса зубной бляшки Многие пищевые продукты, любимые детьми (в том числе и некоторые молочные смеси), содержат легоферментируемые углеводы. Таким образом, углеводы становятся незаменимыми, в представлении детей, компонентами пищи. Избыточное потребление углеводов – один из самых ярко выраженных факторов риска развития кариеса. Согласно рекомендациям ВОЗ, дневной рацион детей весом до 10 кг должен содержать сахар в количестве, не превышающем 30 г/сут. Отечественные педиатры считают, что количество сахара в день не должно превышать 60 г, а сладостей 100 г. При превышении суточной нормы потребления сахара в 2 раза уровень интенсивности кариеса у детей 5-6 лет составляет от 8 до 15 (Кондратов А.И., 1992). Время Частота, с которой зуб подвергается кариесогенному воздействию кислот, влияет на вероятность возникновения кариеса. После каждого приёма пищи, которая содержит сахар, микроорганизмы начинают продуцировать кислоты, которые разрушают эмаль. Со временем эти кислоты нейтрализуются буферными свойствами слюны и частично деминерализованной эмали. После каждого периода воздействия кислот на эмаль зуба неорганические минеральные составляющие зубной эмали растворяются и могут оставаться растворёнными 2 часа. Если принимать углеводы периодически в течение дня, то pH в течение длительного времени будет низким, буферные свойства слюны не успевают восстановить pH и возникает вероятность необратимого разрушения поверхности эмали. Современная общепризнанная теория этиологии кариеса считает процесс многофакторным Кариесогенные факторы делятся на общие и местные. Общие кариесогенные факторы
Местные кариесогенные факторы
Кариесогенная ситуация в полости рта создается тогда, когда любой кариесогенный фактор или их группа, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот. Пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте двух факторов с тканями зуба. В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесогенная ситуация развивается легче и быстрее Клинические признаки кариесогенной ситуации в полости рта:
|
Добавить документ в свой блог или на сайт
Похожие:
 | Вопросы по инфекционным болезням Вирусный гепатит А. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиническая классификация | | Экзаменационные билеты по инфекционным болезням для студентов 5 курса... Сыпной тиф этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика |
| Реферат Тема Тема: Некариозные поражения зубов. Гипоплазия эмали. Клаcсификация, этиология, патогенез. Современные методы и средства профилактики... | | Программа по формированию навыков безопасного поведения на дорогах... Тема: Патологическая стираемость твердых тканей зубов. Классификация, этиология, патогенез. Клинические проявления. Современные методы... |
 | Генеральный директор сети стоматологических клиник «Улыбка» По данным статистики в г. Кемерово более 80% 6-летних детей имеют кариес зубов. Это приводит к тому, что к 12-ти годам у подростков... | | «Этиология, эпидемиология, патогенез и профилактика столбняка.» Египта, Греции, Индии и Китая. Впервые клиническую картину этой болезни описал Гиппократ, у которого от столбняка умер сын. Изучением... |
| Экзаменационные вопросы по курсу для студентов 4 и 5 курса (вечернее... Пневмонии. Этиология. Патогенез. Патоморфология. Современная классификация. Обоснование диагноза. Профилактика. Лечение | | Реферат на тему: Тромбозы воротной вены в гематологической практике:... Тромбозы воротной вены в гематологической практике: этиология, патогенез, клиника, диагностика |
| Вопросы к зачету Нагноительная трихофития волосистой части головы: этиология, эпидемиология, клиника, диагностика | | Обзор: Эпидемиология, патогенез и принципы антибактериальной терапии... |
| Фенилкетонурия Этиология и патогенез. В результате мутации гена, контролирующего синтез фенилаланингидроксилазы, развивается метаболический блок... | | Терапевтическая стоматология Гипоплазия зубов: этиология, клиника, патологическая анатомия, дифферен- циальная диагностика, лечение |
| Тема Оказание акушерской помощи Предлежание плаценты, этиология, патогенез, диагностика, клиника, тактика фельдшера, неотложная помощь, профилактика | | Задания для самостоятельной внеаудиторной работы слушателей Этиология, патогенез, клиника, принципы, лечение, методики массажа при гипертонической болезни |
| К экзамену по гинекологии и детской гинекологии для студентов 5 курса Воспалительные заболевания органов малого таза. Этиология, патогенез, пути инфицирования | | Вопросы к вступительному экзамену в ординатуру Кишечная непроходимость. Классификация, этиология, патогенез, клиника и лечение. Странгуляционная кишечная непроходимость |
