Лекции по курсу микробиологии и иммунологии полости рта
Скачать 0.6 Mb.
|
Спирохеты полости рта. У любого здорового человека в полости рта обитает большое количество сапрофитных спирохет. Они обнаруживаются преимущественно в десневых карманах. Клетка спирохеты состоит из осевых фибрилл, образующих осевую нить, и протоплазматического цилиндра, спирально завитого вокруг нити. Протоплазматический цилиндр и осевые фибриллы заключены во внешнюю оболочку. Осевые фибриллы прикреплены к концам протоплазматического цилиндра, от места прикрепления они тянутся к противоположному полюсу клетки, могут выходить за концы протоплазматического цилиндра, создавая впечатление жгутиков, однако в отличие от истинных жгутиков они заключены во внешнюю оболочку. Спирохеты подвижны. Совершают движения трех типов: вращательное, сгибательное, волнообразное. В полости рта постоянно находятся сапрофитные спирохеты, относящиеся к трем родам семейства Spirochaetaceae: 1) Borrelia; 2) Treponema; 3) Leptospira. Боррелии представляют собой спиральные клетки с 3— 10 крупными, неровными витками. Грамотрицательны. По Романовскому—Гимзе окрашиваются в сине-фиолетовый цвет. Облигатные анаэробы. Обитателем полости рта является Borrelia buccalis. Трепонемы имеют вид туго закрученных спиралей. Завитки равномерные, мелкие. Грамотрицательны. Строгие анаэробы. В полости рта присутствуют: Treponema macrodentium, Т. microdentium (по морфологии очень сходна с возбудителем сифилиса Т. pallidum), T. vincentii. Лептоспиры представлены в полости рта Leptospira dentium. По морфологическим признакам L dentium не отличается от других представителей рода. Клетки имеют форму спиралей с мелкими витками. Один или оба конца могут быть загнуты в виде крючка. Облигатные аэробы. В чистой культуре спирохеты, встречающиеся в полости рта, не патогенны для человека и животных. Они вызывают патологические процессы в сочетании с другими микроорганизмами, кокками, фузобактериями, вибрионами. Большое количество спирохет, обнаруживается при язвенном стоматите, ангине Венсана, в зубодесневых карманах при тяжелых формах пародонтита, в кариозных очагах и некротизированной пульпе. Дрожжеподобные грибы рода Candida. Распространены повсеместно. Постоянно обнаруживаются в микробных ассоциациях на коже, слизистых оболочках открытых полостей человека, в кишечнике. Род Candida включает около 100 видов, большинство которых не патогенны для человека. Имеются и условно-патогенные виды, способные вызвать заболевания при снижении защитных сил организма. К ним относятся С. albicans, С. krusei, С. tropicalis, С. pseudotropicalis и др. Клетки грибов рода Candida могут быть округлой, овоидной, цилиндрической, иногда неправильной формы, диаметр их колеблется от 5 до 8 мкм. Размножаются многополюсным почкованием. Не имеют истинного мицелия, образуют псевдомицелий, состоящий из цепочек удлиненных клеток. Грамположительны, могут окрашиваться неравномерно: периферический слой клетки — в фиолетовый цвет, центральная часть — в розоватый; встречаются целиком грамотрицательные клетки. По Цилю-Нильсену клетки грибов окрашиваются в синий цвет с красными включениями липоидов. По типу дыхания относятся к аэробам. Оптимальная температура роста 30...— 37 °С, несколько медленнее растут при комнатной температуре. Могут культивироваться на простых питательных средах, лучше растут на средах, содержащих углеводы, сыворотку, кровь, асцитическую жидкость. Наиболее распространенной элективной средой является среда Сабуро (в ее состав входят глюкоза или мальтоза и дрожжевой экстракт). На плотных средах образуют крупные сметанообразные колонии желтовато-белого цвета с гладкой или шероховатой поверхностью. Характерно врастание грибов в питательную среду. Созревание колоний происходит к 30-му дню. На жидких средах растут в виде пленки и мелких зерен на дне и стенках пробирки. Ферментируют многие углеводы до кислоты и газа, разжижают желатин, но очень медленно. Антигенная структура довольно сложная. Клетки грибов являются полноценными антигенами, в ответ на них в организме развивается специфическая сенсибилизация, и вырабатываются соответствующие антитела. Дрожжеподобные грибы обнаруживаются в полости рта здоровых людей (в 1 мл слюны 102—103 клеток), причем наблюдается тенденция к их более широкому распространению. Так, в 1933 г. С. albicans были выделены из полости рта у 6 % здоровых людей, в 1939 — у 24 %, в 1954 — у 39 %. В настоящее время эти грибы встречаются в 40—50 % случаев в полости рта здоровых людей. При снижении реактивности организма грибы рода Candida способны вызывать заболевания, которые получили название кандидозов или кандидамикозов. Простейшие полости рта. У 45—50 % здоровых людей обитателем полости рта является Entamoeba gingivalis. Эти микроорганизмы обнаруживаются преимущественно в десневых карманах, криптах миндалин, зубном налете. Е. gingivalis имеет диаметр 20—30 мкм, очень подвижна,' лучше видна в нативном неокрашенном препарате (раздавленная капля). Аэроб. Культивируют на кровяном или сывороточном агаре, покрытом слоем раствора Рингера с добавлением триптофана (1:10 000). У 10—20 % людей в полости рта обитает Trichomonas elongata (Trichomonas tenax), имеет грушевидную форму длиной 7—20 мкм. На переднем конце расположены четыре жгутика, отходящие от базальных зерен. Один из жгутиков окаймляет ундулирующую мембрану. У основания жгутиков имеется щелевидное углубление. Предполагают, что оно служит для захвата пищи (бактерий). Трихомонады подвижны, хорошо видны в живом состоянии в неокрашенных препаратах. Культивируют их так же, как и амеб. Амебы и трихомонады усиленно размножаются при негигиеническом содержании полости рта, а также при гингивитах и пародонтите. 1.2. Непостоянная микрофлора полости рта Представители непостоянной микрофлоры полости рта обнаруживаются, как правило, в небольших количествах и в течение короткого периода времени. Длительному пребыванию их в полости рта препятствуют неспецифические защитные факторы, а также антагонистическая активность резидентной микрофлоры. При нарушениях физиологического состояния представители непостоянной микрофлоры могут задерживаться в полости рта, размножаться и вызывать патологические процессы. Ведущая роль при этом принадлежит бактериям — обитателям толстого кишечника человека. Их можно разделить на две группы: 1)грамотрицательные палочки (энтеробактерии, псевдомонады); 2) грамположительные спорообразующие палочки. Первую группу составляют представители шести родов: 1) Escherichia; 2) Aerobacter; 3) Proteus; 4) Klebsiella; 5) Pseudo-monas; 6) Alcaligenes. Все они не требовательны к питательным средам, обладают выраженной сахаролитической и протеолитической активностью. Благодаря этому являются антагонистами молочнокислой флоры полости рта. Многие из них могут вызывать гнойно-воспалительные процессы полости рта. Вторая группа непостоянной микрофлоры представлена микроорганизмами, относящимися к двум родам: Bacillus и Clostriadium. В полости рта здоровых людей встречаются редко. Они могут быть обнаружены в кариозных полостях, корневых каналах. Наибольшую роль в патологии полости рта играет CL. perfringens, который обладает способностью расщеплять хондроитинсерную кислоту и коллаген, что способствует разрушению дентина при кариесе. 1.3. Влияние различных факторов на микрофлору полости рта На состав' и количество микроорганизмов в полости рта оказывают влияние многочисленные факторы, особенно внешние. Микрофлора полости рта может меняться в зависимости от возраста, условий жизни, питания. Слизистые оболочки полости рта и глотки при рождении ребенка нередко стерильны, однако уже при прохождении плода через родовые пути, возможно, их обсеменение микроорганизмами. Через 4—12 ч. после родов в полости рта ребенка обнаруживаются зеленящие стрептококки, которые сопутствуют ему в течение всей жизни. В организм новорожденного они попадают, вероятно, из организма матери или от обслуживающего персонала. К этим микроорганизмам уже в раннем детстве добавляются аэробные и анаэробные стафилококки, грамотрицательные диплококки (нейссерии, бранхамеллы), дифтероиды, лактобациллы. При прорезывании зубов микрофлора становится более разнообразной и приближается к микрофлоре взрослого человека. В это время на слизистой полости рта поселяются анаэробные спирохеты, бактероиды (в частности В. melanino-genicus, фузобактерии, анаэробные вибрионы. У детей младшего возраста микрофлора полости рта менее обильна, чем у взрослых. Это объясняется малым количеством зубов и хорошим механическим самоочищением слизистой. Такие факторы, как обмывание слизистой оболочки слюной и проглатывание микробов со слюной, пищей, питьем, существенно влияют на количество микроорганизмов. Считают, что человек проглатывает со слюной в течение суток до 100 млрд, бактерий. Микробов в полости рта больше утром натощак и меньше всего сразу после приема пищи. Твердая пища оказывает более выраженное действие на количественный состав микрофлоры, чем жидкая, поскольку жевание способствует механической очистке ротовой полости от микроорганизмов. Количество микроорганизмов зависит и от гигиенического содержания полости рта. В частности, размножению микроорганизмов способствует курение, которое вызывает хроническое воспаление слизистой оболочки. Особое значение гигиена полости рта приобретает у лиц, пользующихся протезами, так как несъемные протезы создают дополнительные трудноочищаемые участки. Сами протезы покрываются зубными отложениями, остатками пищи, слущенными клетками эпителия. Эти отложения становятся питательной средой для микроорганизмов. Определенное значение имеет и материал, из которого изготовляются протезы. В настоящее время в ортопедической стоматологии для изготовления протезов используются более 20 металлов: золото, платина, серебро и др. Созданы биметаллические материалы, один слой которых состоит из сплава на основе палладия и серебра. Эти сплавы отличаются более выраженным олигодинамическим действием. Олигодинамический эффект (от греч.— «oligos» — малый и «dynamic» — сила) — это действие очень низких концентраций положительных ионов на биологические объекты. Ионы металлов блокируют свободные карбонильные, сульфгидрильные и другие группы на поверхности микробных клеток, что приводит к подавлению жизнедеятельности микроорганизмов. Оказалось, что серебряно-палладиевые сплавы подавляют рост дрожжеподобных грибов, стафилококков, стрептококков, лактобацилл, тогда как сплавы из золота и нержавеющей стали не оказывают такого действия. При изучении микрофлоры десневых карманов зубов, покрытых коронками из нержавеющей стали, золота и серебряно-палладиевого сплава, было установлено, что анаэробная и смешанная микрофлора наиболее обильна при коронках из нержавеющей стали. 1.4. Значение микрофлоры полости рта В процессе эволюции между макроорганизмом и нормальной микрофлорой сформировались симбиотические взаимоотношения. Симбиоз, как известно, представляет собой сожительство организмов разных видов, приносящее им взаимную пользу. Микрофлора полости рта в этом плане не является исключением. Микроорганизмы — обитатели полости рта — хорошо оформленная группа, они находятся в определенных экологических взаимоотношениях, а не представляют собой простое сожительство. Физиологическое значение микрофлоры полости рта состоит, во-первых, в выполнении защитной (барьерной) функции. Многие представители аутофлоры (например, лактобациллы, стрептококки) обладают выраженной антагонистической активностью по отношению к другим микробам, в том числе и патогенным. Во-вторых, существует немало бактерий, осуществляющих самоочищение ротовой полости. Достаточно бактериологического равновесия, чтобы устранить гниение, образование дурнопахнущих веществ. В-третьих, допускают, что ферменты некоторых микроорганизмов, в частности Veillonella, находящиеся в слюне, принимают участие в переваривании пищи. Наконец, микрофлора полости рта, как и других отделов организма, поддерживает в тонусе иммунную систему. При нарушении эволюционно сложившихся взаимоотношений между микроорганизмом и аутофлорой под влиянием внешних или внутренних факторов представители нормальной микрофлоры полости рта могут вызывать патологические процессы. 2. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАЩИТНЫЕ ФАКТОРЫ ПОЛОСТИ РТА. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПОЛОСТИ РТА Разнообразные внешние факторы (физические, химические, биологические) оказывают воздействие на полость рта. Это влияние осуществляется практически постоянно, не всегда безразлично для полости рта и организма в целом. При этом создаются условия для поражения полости рта микроорганизмами — представителями резидентной или непостоянной микрофлоры. Однако повседневный практический опыт свидетельствует о, том, что заболевания полости рта возникают значительно реже, чем можно было бы ожидать. Это обусловлено как анатомическими особенностями полости рта (богатая иннервация и васкуляризация), так и наличием мощных механизмов, препятствующих развитию воспалительного процесса. Защитные механизмы полости рта можно разделить на две группы: 1) неспецифические; 2) специфические (иммунологические). 2.1. Механизмы и факторы неспецифической защиты Неспецифические защитные факторы полости рта препятствуют проникновению микроорганизмов внутрь организма. Либо оказывают на них химическое воздействие. Так, неповрежденная слизистая оболочка полости рта и эмаль зубов являются механическими барьерами, непреодолимыми для большинства микроорганизмов, которые могут находиться в полости рта. Механическое очищение полости рта от микроорганизмов осуществляется при таких актах жизнедеятельности человека, как принятие пищи и различных жидкостей. Еще А. Левенгук показал, что после утреннего кофе количество микробов в ротовой полости заметно уменьшается. Механическому удалению микроорганизмов способствует пережевывание пищи, особенно твердой. Однако следует отметить, что остатки пищи в полости рта являются хорошей питательной средой для микробов. Одним из важнейших защитных факторов полости рта является ее нормальная микрофлора. Благодаря синтезу большого количества молочной кислоты многие представители аутофлоры (прежде всего стрептококки и лактобациллы) оказывают выраженное антагонистическое действие на патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. Микробы, обитающие в полости рта, так же как и в других отделах, организма, находятся в сложных экологических взаимоотношениях. Под влиянием разнообразных факторов состав аутофлоры может меняться, что приводит к развитию дисбактериоза. Дисбактериоз — это чисто бактериологическое понятие, он характеризуется изменением соотношения представителей нормальной микрофлоры, исчезновением некоторых микроорганизмов за счет увеличения количества других, появлением микробов, которые обычно встречаются в незначительном количестве или совсем не определяются. Дисбактериоз возникает при различных заболеваниях, например, кори, респираторных вирусных инфекциях, при применении антибиотиков, особенно широкого спектра действия, при действии профессиональных вредностей и т. д. Дисбактериоз — это сложный процесс, отягощающий течение основного заболевания, а в некоторых случаях являющийся основным звеном в патогенезе. В полной мере это относится и к заболеваниям полости рта. Очевидно, что при дисбактериозе антагонистическая активность микрофлоры снижается. Все это свидетельствует о необходимости максимального сохранения постоянной микрофлоры. При выборе методов лечения, в частности и заболеваний, являющихся компетенцией врача-стоматолога, это необходимо учитывать, чтобы не усугубить состояние дисбактериоза. К неспецифическим защитным механизмам относится и постоянное выделение слюны, которая смывает со слизистой оболочки и с зубов большое количество микроорганизмов. У здоровых людей в течение суток выделяется 1—2 л слюны. При некоторых патологических состояниях этот объем может достигать 10—12 л. Однако действие слюны на микрофлору не ограничивается механическим удалением микроорганизмов. Слюна содержит целый ряд защитных компонентов. Состав слюны у разных людей подвержен значительным индивидуальным особенностям, хотя у всех почти 99 % слюны составляет вода и лишь 1—1,5 % приходится на сухой остаток, в котором заключены защитные компоненты. К ним относятся: лизоцим, многочисленные ферменты, а также компоненты, попадающие в слюну из тканей слизистой оболочки, крови и т. д. (комплемент, пропердин, бета-лизины, лейкоциты и т. п.). Эти компоненты, хотя и в небольшом количестве, всегда присутствуют в слюне. Одним из важнейших защитных факторов слюны является лизоцим, называемый также мурамидазой. Был открыт П. Н. Лащенковым (1909) в яичном белке. Лизоцим обнаружен в сыворотке крови, слезной жидкости, слюне, мокроте, секрете полости носа и т. д. Наиболее высоким содержанием лизоцима отличаются яичный белок, слезы и слюна человека. Концентрация лизоцима в слюне взрослых людей колеблется от 59 до 139 мкг/мл. Лизоцим представляет собой фермент, способный разрушать глюкозидную связь аминосахаров. Он образуется в нейтрофилах и макрофагах, регулирует проницаемость клеточных мембран. Антимикробное действие лизоцима связано с расщеплением пептидогликанов (муреина) клеточной стенки грамположительных бактерий на дисахариды. Это приводит к разрыву оболочки и гибели бактериальной клетки. В последние годы доказано, что железосодержащие белки — транс- и лактоферрины — занимают видное место в защите организма от инфекции. Трансферрин содержится в сыворотке крови, лактоферрин — в различных внешних секретах, в том числе и в слюне. Эти белки конкурируют с микроорганизмами за присоединение железа, находящегося во внутренней среде организма. Обычно они бывают насыщены железом на 20—30 %. Избыток железа ведет к насыщению белков, в результате чего создаются условия для усвоения железа микроорганизмами, что активизирует их рост и увеличивает вирулентность. Защитное действие слюны связано и с содержащимися в ней ферментами. В смешанной слюне, поступающей из различных слюнных желез, обнаружено около 50 ферментов: оксидоредуктазы, гидролазы, трансферазы и др. Наиболее активны ферменты, расщепляющие белки, нуклеиновые кислоты, углеводы. Все они оказывают как прямое воздействие на микроорганизмы, так и косвенное, выражающееся в ферментации остатков пищи и, следовательно, уничтожении источников питания бактерий. Решающее влияние на развитие бактериальных инфекций в полости рта оказывает способность микробов прикрепляться к поверхности зубов и клеток слизистой оболочки, т. е. их способность к адгезии. Многие представители аутофлоры полости рта с помощью ферментов синтезируют из сахарозы декстран, благодаря которому они и прикрепляются к поверхности зубов и слизистой оболочке. Защитное действие ферментов слюны может быть обусловлено расщеплением декстрана. Следствием этого является потеря бактериальной клеткой адгезивной способности. Весьма важным компонентом слюны являются лейкоциты, причем 80 % от их общего количества приходится на долю полиморфноядерных нейтрофилов и моноцитов. Лейкоциты в огромном количестве (несколько миллионов в минуту) поступают в слюну через десневые щели. Казалось бы, такое большое число фагоцитов создает мощный барьер для развития инфекционного процесса. Однако вопрос о защитной роли фагоцитов слюны не так прост и потому не решен до конца. В некоторых экспериментах показано, что в гипотонйчной слюне лейкоциты теряют фагоцитарную активность. В большинстве случаев имеет место незавершенный фагоцитоз. По-видимому, резкое снижение или потеря фагоцитарной активности имеет важный биологический смысл. Если бы такой инактивации не наступало, то в течение нескольких часов была бы уничтожена резидентная микрофлора полости рта. Между тем постоянная микрофлора полости рта сама по себе является мощным защитным фактором. Можно предположить, что, несмотря на значительное снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, их остаточной способности к фагоцитозу достаточно для очистки полости рта от пищевых частиц. Кроме того, при появлении в полости рта очагов воспаления, в которых осмотическое давление повышено, может происходить активизация фагоцитов слюны в воспалительном очаге. Фагоцитоз в полости рта осуществляют также макрофаги слизистой оболочки и региональных лимфатических узлов. Для определения фагоцитарной активности слизистой оболочки применяют пробу с трипановым синим, раствор, которого вводят в слизистую. Фагоцитарную активность оценивают по распространению краски в слизистой оболочке в течение определенного времени. Через полость рта в организм человека могут проникать и вызывать заболевания не только бактерии, но и вирусы. Как известно, вирусы не имеют клеточного строения. Они проявляют свою жизнеспособность только в клетке, являясь паразитами на генетическом уровне. Отсюда суть противовирусной защиты заключается в противодействии проникновению вируса в клетку и предотвращении синтеза в клетке новых вирусных частиц. Механизмы неспецифической защиты от проникновения в организм человека вирусов и бактерий в целом едины, но существует своеобразие противовирусной защиты, связанное с особенностями возбудителя и патогенеза вирусных инфекций. Один из механизмов противовирусной защиты основан на том, что взаимодействие вируса с клеткой — значительно более специфический процесс, чем взаимодействие бактерий с клетками макроорганизма. Вирусы поражают только те клетки, на поверхности которых имеются специфические рецепторы для адсорбции вирионов. При отсутствии клеток с соответствующими рецепторами (например, в полости рта) отсутствуют и условия для репродукции вируса. Но одного проникновения вируса в клетку недостаточно для начала репродукции. Клетка должна обладать набором ферментов, с помощью которых происходит депротеинизация («раздевание») вириона — освобождение его нуклеиновой кислоты. Если клетка не имеет таких ферментов, репродукции не происходит. Наконец, существует еще один механизм клеточной резистентности. Суть его заключается в том, что в клетке отсутствуют условия для репликации вирусной нуклеиновой кислоты, поэтому, несмотря на проникновение в клетку и депротеинизацию вируса, воспроизведения новых вирусных частиц не происходит. Одним из наиболее эффективных клеточных факторов неспецифической противовирусной защиты является интерферон. Он был открыт в 1957 году Л. Айзексом и И. Линдеманом. Интерферон — белок, кодируемый хозяином, синтезируется в клетках в ответ на внедрение вируса. Существует три класса интерферонов: в первый входят интерфероны, образующиеся в основном лейкоцитами (а-интерфероны), во второй — интерфероны, синтезирующиеся преимущественно в фибробластах (р-интерфероны), и в третий — интерфероны, образующиеся в стимулированных лимфоцитах (у-интерфероны, или «иммунные»). Интерфероны представляют собой гликопротеиды с молекулярной массой 20—40 тыс. Они сохраняют биологическую активность в широком диапазоне рН — от 2 до 10, при нагревании до 60 °С в течение часа. Большинство клеток синтезируют более одного вида интерферона. Причина гетерогенности интерферона неизвестна, по-видимому, он имеет множественные молекулярные формы. Интерферон обладает наиболее выраженной противовирусной активностью в клетках того вида животного, в которых он образовался. Например, интерферон куриного происхождения в 90 раз менее эффективен в клетках мыши, чем в клетках курицы. Иными словами, он "обладает выраженной видовой специфичностью. Напротив, в отношении вирусов интерферон неспецифичен, т. е. он эффективен в отношении многих вирусов, как РНК-, так и ДНК-содержащих. Выяснилось, что интерфероны обладают чрезвычайно высокой биологической активностью: в антивирусное состояние клетку могут привести менее 50 молекул интерферона. Действие интерферона осуществляется на цитоплазматической мембране клетки при соединении с особыми рецепторами. Интерферон не обладает биологической активностью внутри клетки, в которой он образуется. Прежде всего он должен быть секретирован, а затем вновь адсорбирован клетками. Комплексы интерферона с рецептором подвергаются эндоцитозу и индуцируют синтез клеточных белков, которые в свою очередь нарушают трансляцию вирусспецифических РНК. В результате не синтезируются вирусспецифические белки, не образуются новые вирусные геномы и инфекция прерывается. Помимо антивирусной активности интерфероны обладают другими разнообразными биологическими эффектами: подавляют размножение клеток, в том числе опухолевых, выполняют иммунорегуляторные функции, изменяют клеточные мембраны и т. д. Синтез интерферона индуцируется не только вирусами, но и другими индукторами, например, риккетсиями, бактериальными эндотоксинами. Все это позволяет отнести интерферон к числу общих неспецифических защитных факторов. Роль фагоцитоза при вирусных инфекциях не может быть оценена однозначно. В отношении свободных вирионов фагоциты инертны, тогда как вирусы, адсорбированные на клетках (например), эритроцитах, подвергаются фагоцитозу. Фагоцитируются комплексы вирус — антитело и обломки клеток, содержащие вирионы. Установлено, что не все вирусы в одинаковой степени чувствительны к действию ферментных систем фагоцитов. Одни легко инактивируются макрофагами (вирус простого герпеса), другие резистентны к действию макрофагов (вирус гриппа). Некоторые представители последних способны к репродукции в макрофагах. В результате макрофаги могут становиться резервуаром и источником вируса, который сохраняет способность инфицировать различные типы клеток организма. Важную роль в противовирусной защите играют гуморальные факторы, к которым относятся ингибиторы. Они содержатся в сыворотке крови, различных секретах организма, в том числе и в слюне. Ингибиторы могут нейтрализовать вирус либо подавлять его гемагглютинирующую активность. Установлена высокая нейтрализующая способность слюны в отношении вирусов гриппа, паротита, герпеса и др. В настоящее время наибольшее распространение получила классификация ингибиторов по их термоустойчивости: 1) р-ингибиторы — термолабильные, разрушаются при 60 ... 62 °С; 2) а-ингибиторы — умеренно термостабильные, разрушаются при 75 °С; 3) у-ингибиторы — термостабильные, сохраняют активность при 100 °С. Противовирусная активность слюны связана преимущественно с р-ингибиторами. Они имеют липопротеиновую природу обладают способностью нейтрализовать микровирусы, адено-вирусы, энтеровирусы и др. Менее выражена противовирусная активность а и у-ингибиторов. Это обусловлено, вероятно, тем, что они подавляют способность вируса агглютинировать эритроциты, а не нейтрализуют его. Ингибиторы неспецифичны, т. е. способны связываться со многими: неродственными вирусами. При добавлении к комплексу вирус-ингибитор соответствующих противовирусных антител последние вытесняют ингибитор и сами образуют комплекс с вирусом. В то же время ингибиторы не могут вытеснять антитела из комплекса с вирусом. Следует отметить, что некоторые вирусы (например, вирусы гриппа, паротита) способны освобождаться от ингибиторов слюны и восстанавливать свою активность. Все эти механизмы относятся к неспецифическим факторам защиты. Слизистая оболочка и эмаль зубов непроницаемы независимо от того, попали на них микробы или нет: усиления, непроницаемости (т. е. реагирования при попадании микробов) не происходит. Лизоцим вырабатывается организмом для регуляции проницаемости мембран и тканевых барьеров путем воздействия на полисахаридные компоненты. Поскольку оболочка некоторых микроорганизмов содержит полисахаридные комплексы, лизоцим разрушает их. Однако это не реакция на микроб, а один из неспецифических факторов защиты. |
Похожие:
 | Рабочая программа по микробиологии, вирусологии и иммунологии с курсом микробиологии полости рта Рабочая программа составлена на основании требования Государственного стандарта высшего медицинского образования второго поколения... |  | Экзаменационные вопросы по микробиологии и вирусологии микрофлора... Медицинская микробиология. Предмет и задачи микробиологии. Этапы развития медицинской микробиологии. Работы Л. Пастера и Р. Коха... |
| Программа по формированию навыков безопасного поведения на дорогах... Лекции по микробиологии, учебник «Основы микробиологии, вирусологии и иммунологии» А. А. Воробьёв | | Моу сош №15 исследовательский проект Образовательные: обобщить знания учащихся о гигиене полости рта; изучить строение полости рта и зубов; выяснить, какой вред приносит... |
| Хирургия полости рта Цель дисциплины подготовка врача стоматолога, способного оказать амбулаторную стоматологическую хирургическую помощь пациентам с... | | Примерная программа дисциплины стоматология модуль «имплантология... Цель: освещение теоретических и практических аспектов стоматологической (дентальной) имплантологии, возможностей реконструктивной... |
| Примерная программа дисциплины стоматология модуль «хирургия полости рта» Цель подготовка врача стоматолога, способного оказать амбулаторную стоматологическую хирургическую помощь пациентам с воспалительными... | | Рабочая программа учебной дисциплины оп. 09 Основы микробиологии... ОП. 09 «Основы микробиологии и иммунологии», разработанной Государственным Автономным Общеобразовательным учреждением «Казанский... |
| Рабочая программа учебной дисциплины оп. 06 Основы микробиологии... ОП. 06 «Основы микробиологии и иммунологии», разработанной Государственным Автономным Общеобразовательным учреждением «Казанский... | | 1 Место микробиологии и иммунологии в современной медицине. Роль... Дисциплина входит в федеральный компонент цикла общепрофессиональных дисциплин и является обязательной для изучения |
| Календарно-тематический план лекций по стоматологии детского возраста Анатомо-физиологические особенности слизистой оболочки полости рта у детей. Классификация заболеваний слизистой оболочки полости... | | Учебно-методическое пособие по микробиологии, иммунологии, вирусологии... Данное издание подготовлено на базе методических рекомендаций, разработанных кафедрой микробиологии, вирусологии и иммунологии мма... |
| В настоящее время зубные отложения рассматриваются в одном ряду с... Но в определенных ситуациях, например, обусловленных условиями полости рта, или при плохой гигиене полости рта человека, возникают... | | Методические разработки к практическим занятиям по иммунологии для... Составители: Саидов М. С. – зав кафедрой микробиологии, вирусологии и иммунологии, к м н., доцент; д б н., проф. Омарова С. М., к... |
| Рабочая программа по дисциплине биологическая химия биохимия полости... Настоящая рабочая программа составлена на основе примерной программы по дисциплине биологическая химия – биохимия полости рта, рекомендованной... | | Программа по формированию навыков безопасного поведения на дорогах... П. 69 Практикум по микробиологии: учебное пособие для медицинских вузов (под редакцией зав каф микробиологии вирусологии и иммунологии... |
