Н. М. Грицай, Н. В. Литвиненко, К. А. ТаряникВищий державний навчальний заклад України «Українська медична стоматологічна академія» (м. Полтава) ЗАСТОСУВАННЯ НЕЙРОМІДИНУ В ЛІКУВАННІ ПОЛІНЕЙРОПАТІЙ РІЗНОГО ҐЕНЕЗУ
Захворювання периферичної нервової системи зай має суттєве місце в загальній захворюваності населен ня. Клінічно полінейропатії проявляються дисфункцією периферичної нервової системи та нагадують первинні ураження периферичної частини клітини, тобто аксону та (або) його оболонок [1, 2].
Морфологічною основою пошкодження периферич них нервів є валеровське переродження, аксональна дегенерація, сегментарна демієлінізація та первинні ураження тіл нервових клітин [1].
У більшості випадків захворювання проявляються симетричними сенсорними або моторними розладами або, частіше, їх поєднанням. У випадку зацікавленості, крім периферичних нервів, спинномозкових корінців більш адекватним є термін «полірадикулонейро- патія».
На сьогоднішній день для лікування пацієнтів із по- лінейропатіями використовуються судинні препарати, вітамінотерапія, кортикостероїди, антихолінестеразні препарати. Серед антихолінестеразних препаратів (прозерин, убретид) велика увага останнім часом при діляється нейромідину.
Цей препарат здатен стимулювати та відновлювати нервово-м'язову передачу, відновлювати проведення збудження в периферичній нервовій системі після її блокади різними агентами, має специфічну м'яку стимулюючу дію на центральну нервову систему в по єднанні з окремими проявами седативного ефекту, по ліпшує пам'ять, має анальгетичний та антиритмічний ефекти [2, 5, 6].
Метою нашого дослідження було вивчення впли ву препарату нейромідин (іпідакрін виробництва АТ «Олайнфарм», Латвія) на клінічний перебіг полінейропа- тій різного ґенезу. В основі механізму дії цього препара ту — комбінація ефектів блокади калієвої проникності мембрани та ефект пригнічення холінестерази. Головну роль відіграє блокада калієвої проникності мембрани, яка призводить до подовження реполяризаційної фази потенціалу дії мембрани та до підвищення активності пресинаптичного аксону. Препарат поліпшує передачу збудження в синапсі, збільшує скоротливу активність м'язів за рахунок прямого впливу на міофібрили. Тобто, нейромідин діє на всі ланки процесів, що забезпечують проведення збудження [1, 2, 5].
Під нашим спостереженням були 12 па цієнтів віком від 30 до 62 років: 8 жінок та 4 чоловіки, які перебували на амбулаторному та стаціонарному лікуванні в не врологічному відділенні Полтавської обласної клініч ної та 5-ї міської клінічної лікарень. У 2 хворих було встановлено діагноз невральна аміотрофія Шарко — Марі — Тутта, у 5 — хронічна запальна прогресуюча радикулополінейропатія, у 3 хворих — демієлінізуюча полінейропатія та у 2 — нейропатія лицьового нерву. У наших хворих на фоні загальноприйнятого лікування (вітамін В1 5 % — 1 мл через день, вітамін В6 5 % — 1 мл через день, трентал 200,0 в/в крапельно кожен день) застосовувався 1,5 % розчин нейромідину — по 1,0 мл внутрішньом'язово кожен день протягом 10 днів, а по тім хворі продовжували приймати препарат у таблетках по 1 таб. З рази на день протягом 20 днів. Обстеження проводилось до лікування та через 30 днів по закінчен ні курсу лікування.
Усім хворим на початку та в кінці лікування про водились: клінічний огляд з урахуванням неврологіч ного статусу; лабораторні дослідження — загальний аналіз крові, загальний аналіз сечі, біохімічний аналіз крові; реовазографія судин верхніх та нижніх кінцівок; електронейроміографія (ЕНМГ) кінцівок, яка прово дилась на двоканальному електронейроміографі «Ней- рософт-МВП-Микро» фірми «Нейрософт» (Росія).
В результаті проведеного нами лікування було відмічено поліпшення стану у пацієнтів із хронічною запальною прогресуючою, демієлінізуючою поліней- ропатіями та у хворих із невральною аміотрофією Шарко — Марі — Тутта. Ці хворі стали відмічати покра щання рухової функції, зменшення слабкості у м'язах кінцівок, зменшення больових відчуттів у м'язах, зменшення проявів вегетативних розладів. В невро логічному статусі спостерігалося покращання рефлек сів, зменшення прояву розладів чутливості. Для всіх полінейропатій при проведенні стимуляційної ЕНМГ було характерним зниження амплітуди м'язової відповіді з нижніх та верхніх кінцівок, для мієлінопа- тій — поява блоків проведення по F-хвилі, зниження швидкості поширення збудження по моторним та сен сорним волокнам, переважно в дистальних, але також
і у проксимальних відділах, підвищення резидуальної латентності. При проведенні голкової ЕНМГ виявлено наявність спонтанної активності у вигляді потенціалів фібриляцій та позитивних гострих хвиль та наявність поліфазних потенціалів рухливих одиниць.
За даними ЕНМГ виявлено значне підвищення амплітуди М-відповіді, підвищення швидкості по ширення збудження у рухових та чутливим волокнах (табл. 1 та 2, рис. 1 та 2).
Таблиця 1
Вплив нейромідину на показники амплітуди м'язової
та сенсорної відповідей у хворих на полінейропатії
Показники, що вивчались
|
Хворі (п = 12)
|
до лікування
|
після лікування
|
Амплітуда М-відповіді, мкВ
|
4,05 ± 0,03
|
6,34 ± 0,60*
|
Амплітуда сенсорної відпо віді, мкВ
|
39,02 ± 3,73
|
73,19 ± 4,88*
|
Примітка: * — p < 0,05 між показниками до та після лі кування
Показники, що вивчались
|
Хворі (n = 12)
|
До лікування
|
Після лікування
|
дистальні відділи
|
проксимальні відділи
|
дистальні відділи
|
проксимальні відділи
|
Швидкість по моторним волокнам, м/с
|
37,3 ± 2,64
|
30,7 ± 1,87
|
69,29 ± 3,22*
|
68,97 ± 2,63*
|
Швидкість по сенсорним волокнам, м/с
|
23 ± 0,62
|
31,7 ± 0,68*
|
Таблиця 2
Вплив нейромідину на показники швидкості проведення збудження по моторним та сенсорним волокнам
у хворих на полінейропатії
Примітка: * — p < 0,05 між показниками до та після лікування
І І — до лікування І І — після лікування
Сенорна
Амплітуда, мкВ
80 70 60 50 40 ЗО 20 10 0
Рухова
Рис 1. Характеристика змін амплітуди М-відповіді та сенсорної відповіді у хворих на полінейропатії різного ґенезу на фоні лікування нейромідином
Рухова — амплітуда м'язової відповіді по руховим волокнам; Сенсорна — амплітуда сенсорної відповіді
Швидкість, мс 70
Рис. 3. Амплітуда М-відповіді та швидкості поширення збудження (по лівій m. Extensor digitorum brevis, Peroneus, 14 L5 SI) за даними стимуляційної ЕНМГ до лікування (а) та через місяць після проведеного лікування (б)
Після проведеного курсу лікування нейромідином у хворої на демієлінізуючу полінейропатію відбулося покращання ЕНМГ-показників, а саме, підвищилась амплітуда М-відповіді як у дистальних, так і у прокси мальних відділах (табл. 3).
60
50
40
ЗО
20
10
0
Мотор, д.
Мотор, пр.
Сенсорн.
Таблиця 3
Характер змін амплітуди м'язової відповіді з лівої m. Extensor digitorum brevis у хворої на демієлінізуючу полінейропатію під впливом проведеного лікування
№
з/п
|
Точка стимуляції
|
Амплітуда М-відповіді, мВ
|
до лікування
|
після лікування
|
1
|
Передплюсна
|
6,33
|
8,94
|
2
|
Голівка малогомілкової кістки
|
5,23
|
5,98
|
3
|
Підколінна ямка
|
5,27
|
7,99
|
□ — до лікування
□ — після лікування
Рис 2. Особливості змін швидкостей поширення збудження по моторним та сенсорним волокнам у хворих на полінейро патії різного генезу на фоні лікування нейромідином:
Мотор. д. — швидкість проведення збудження по мотор ним волокнам в дистальних відділах; Мотор. пр. — швидкість проведення збудження по моторним волокнам в проксималь них відділах; Сенсорн. — швидкість проведення по сенсор ним волокнам
Приклад характеру змін амплітуди М-відповіді за да ними ЕНМГ у хворої на демієлінізуючу полінейропатію до та після проведеного лікування наведений на рис. 3.
За даними ЕНМГ у цієї хворої збільшилась швидкість проведення збудження по моторним волокнам як у дистальних, так і у проксимальних відділах (табл. 4.).
Також у пацієнтки із демієлінізуючою полінейропа- тією поліпшився клінічний перебіг захворювання, що проявлялось покращанням рухової функції, зменшен ням слабкості та больових відчуттів у м'язах кінцівок.
У пацієнтів із нейропатією лицевого нерву з призна ченням нейромідину відмічалось незначне підвищення амплітуди М-відповіді з м'язів обличчя, хоча клінічного покращання не було помічено.
За час лікування будь-яких побічних реакцій на вве дення препарату у хворих не спостерігалося.
Таблиця 4
Характер змін швидкостей проведення збудження по моторним волокнам лівої m. Extensor digitorum brevis у хворої на демієлінізуючу полінейропатію до та після проведеного лікування
№
з/п
|
Відстань
|
Швидкість, м/с
|
до
лікування
|
після
лікування
|
1
|
Передплюсна — голівка малогоміл кової кістки
|
46,S
|
SS,2
|
2
|
Голівка малогомілкової кістки — під колінна ямка
|
S7,1
|
62,S
|
З
|
Передплюсна — підколінна ямка
|
47,7
|
S4,S
|
Таким чином, проведені нами дослідження дозво лили зробити такі висновки.
. Під час застосування препарату нейромідин від мічається його клінічна ефективність у лікуванні хворих на полінейропатії різного ґенезу.
. З призначенням нейромідину спостерігаються позитивні зміни за даними ЕНМГ: підвищення амплітуди м'язової відповіді та збільшення швидкості проведен ня збудження як у дистальних, так і у проксимальних відділах волокон, зниження резидуальної латентності, а також покращання перфузії денервованих тканин.
. Лікування із застосуванням препарату нейро мідин поліпшує клінічний перебіг захворювання, що проявляється покращанням рухових функцій, зменшен ням слабкості та больових відчуттів у м'язах кінцівок,
Н. М. Грицай, Н. В. Литвиненко, К. А. Таряник
Применение нейромидина в лечении полинейропатий разного генеза
Высшее государственное учебное заведение Украины «Украинская медицинская стоматологическая академия» (Полтава)
В исследовании было изучено влияние препарата нейро мидин на клиническое течение полинейропатий разного ге неза. Были обследованы пациенты с невральной амиотрофией Шарко — Мари — Тутта, хронической воспалительной про грессирующей радикулополинейропатией, демиелинизирую- щей полинейропатией, нейропатией лицевого нерва. Больным проводилось обследование неврологического статуса, обще клинические исследования, реовазография сосудов верхних и нижних конечностей, электронейромиография (ЭНМГ) конечностей. На основе анализа проведенных исследований авторами предложены рекомендации по использованию препарата «нейромидин» в комплексном лечении больных с полинейропатиями разного генеза.
зменшенням проявів вегетативних розладів, тому що нейромідин поліпшує нервово-м'язову провідність.
. Нейромідин підвищує терапевтичну ефектив ність загальноприйнятих схем лікування полінейро патій, його можна рекомендувати для широкого вико ристання в практичній медицині.
Список літератури
Яхно Н. Н., Штульман Д. Р., Мельничук П. В. Болезни нервной системы. — М: Медицина, 199S. — 6S3 с.
^зелкин А. А., Сикорская М. В., ^зелкина С. А. Опыт при менения препарата нейромидин у больных с ишемическими инсультами в остром и раннем восстановительном периодах і/ Український вісник психоневрології. — Т. 12, вип. 2 (З9). — 2004. — С. 12—14.
Евтушенко С. K., Силенко Л. З., Ефименко М. В. и др. Нейро мидин в терапии демиелинизирующих и аксональных поли невропатий у детей I Неординарные (раритетные) синдромы и заболевания нервной системы у детей и взрослых. — Матер. междунар. науч.-практ. конф. 2—З октября 200З. — Святогорск, 200З. — С. ЗЗ1—ЗЗ4.
Дзяк Л. А., Зорин Н. А., ^риченко А. Г. и др. Результаты комплексного лечения больных с радикулопатией и радикулои- шемией, обусловленными патологией межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника, с включением препарата нейромидин II Український нейрохірургічний журнал. — 2004. — № 4. — С. 9S—101.
Цьоха І. О., Ткаченко О. В. Особливості застосування ней ромідину в ранньому відновному періоді ішемічного інсульту II Український вісник психоневрології. — Т. 1З, вип. 4 (4S). — 200S. — С. 40—42.
Лаврецкая Э. Ф. Нейромидин (амиридин). Новый тип ле карственных препаратов — стимуляторов нервной и мышечной систем. — K., 2002. — 39 с.
Надійшла до редакції 21.02.2007 р.
N. N. Gritsai, N. N. Litvinenko, K. A. Taryanik
Neuromidin usage for different-origined polyneuropathies treatment
The Highest State Educational Institution of Ukraine "Ukrainian medical Stomatological Academy"
(Poltava)
Medicine neuromidin influence on different-origined poly neuropathies course has been assessed in a given investigation. Patients with neuronal amyotrophy of Sharko — Mari — Tutt, chronic inflammatory progressing radiculopolyneuropathy, demyelinizing neuropathy, facial nerve neuropathy have been examined. Neurological state examination, general clinical inves tigations, upper and lower limbs vessels rheovasography as well as extremities electroneuromyography (ENMG) were performed to the patients.
Authors proposed recommendations on the drug "neuro midin'' usage in patients with different-origined polyneuropathies on the basis of the performed investigations analysis.
УДК: 616.89-008.441.13-099:613.81 +612.017.4 Л. С. Мілевська-ВовчукТернопільський державний медичний університет ім. І. Я. Горбачевського (м. Тернопіль) ОСОБЛИВОСТІ ТА ДИНАМІКА ПАРАМЕТРІВ ІМУННОГО СТАТУСУ У ХВОРИХ З НЕВРОЛОГІЧНИМИ ПОРУШЕННЯМИ ПРИ ХРОНІЧНІЙ АЛКОГОЛЬНІЙ ІНТОКСИКАЦІЇ
Більшість авторів матеріалів, присвячених про блемі хронічної алкогольної інтоксикації (ХАІ), у своїх працях стверджують, що за даної патології в організмі формується стан вторинної імунологічної недостат ності [1, 2, 5, 6]. Проте детальний аналіз сучасних ін формаційних даних дає підстави вважати, що за умов ХАІ відбувається не лише пригнічення імунологічних реакцій, але й активація окремих імунних механізмів [2]. Тобто, йдеться про багатопрофільні зміни — дис баланс усіх трьох основних ланок імунітету. Таким чином створюються передумови для виникнення змін неспецифічної та специфічної антиінфекційної стійкості, що відповідно проявляється ризиком роз витку важких інфекційних захворювань з хронічним перебігом та частими рецидивами. Все це разом, в решті решт, веде до утворення досить чисельного прошарку імунологічно скомпрометованих осіб, ча сто рефрактерних і, відповідно, інколи небезпечних у епідеміологічному плані [1, 3].
Метою нашої роботи було вивчення характеру змін основних параметрів системи імунітету у хворих з не врологічними порушеннями при ХАІ залежно від три валості зловживання; міцності алкогольного напою, яким зловживали; наявності супутніх захворювань та віку обстежуваних.
Нами було обстежено 56 хворих чоловічої статі, що перебували на стаціонарному лікуванні у ТОКПНЛ
з неврологічними порушеннями при ХАІ, а саме з хро нічною енцефалопатією (ЕП) — 14,3 %; з хронічною полінейропатією (ПНП) — 28,6 %; з хронічною енце- фалополінейропатією (ЕПНП) — 42,8 %; з хронічною енцефаломієлополінейропатією (ЕМПНП) — 14,3 % хворих. Діагностика основного захворювання здійс нювалася за критеріями МКХ-10 (F. 10.2). Стадію ХАІ визначали відповідно до класифікації А. А. Портнова,
І. Н. П'ятницької, 1973 р. [4]. Серед обстежуваних пере важали чоловіки працездатного та дітородного віку,
зі значним відсотком (83,9 %) спадкової обтяженості по зловживанню алкоголем.
Усім хворим проводили визначення таких пара метрів системи імунітету: кількість Т-, В-лімфоцитів, Т-хелперів, Т-кіллерів/супресорів, NK-лімфоцитів (за допомогою еритроцитарних діагностикумів); циркулюючі імунні комплекси (ЦІК) визначали за ме тодикою Гашкової та співавторів, 1986 р.
Систематична обробка цифрового матеріалу ви конувалася за допомогою прикладної програми Excel математичних електронних таблиць. Порівняння кое фіцієнтів кореляції для встановлення приналежності їх до однієї статистичної сукупності проводили за мето дикою Б. С. Безсмертнова за критерієм Стьюдента.
Відповідно до поставленої мети та завдань клініч ного дослідження усі хворі були розподілені на такі клінічні групи (табл. 1—3).
Таблиця 1
Розподіл хворих на групи залежно від тривалості зловживання алкоголем
Клінічна
група
|
Тривалість зловживання, роки
|
Загальна кількість осіб (n = 56)
|
абс. к.
|
%
|
I
|
5—10
|
22
|
39
|
II
|
10—15
|
18
|
32
|
III
|
> 15
|
16
|
29
|
Таблиця 2
Розподіл хворих за міцністю вживаних спиртних напоїв
Клінічна
група
|
Розподіл вживаних спиртних напоїв за міцністю
|
Загальна кількість осіб (n = 56)
|
абс. к.
|
%
|
А
|
Слабоалкогольні (пиво, брага, сухе вино) — 4—8 % об.
|
9
|
16
|
Б
|
Напої середньої міцності (виноградні та плодово-ягідні вина, наливки, шам панське) — 9—20 % об.
|
10
|
18
|
В
|
Міцні спиртні напої (горілка, коньяк, гір кі настойки, самогон) — 40—50 % об.
|
37
|
66
|
Таблиця 3
Розподіл хворих за віком
Клінічна група
|
Вік, роки
|
Загальна кількість осіб (n = 56)
|
абс. к.
|
%
|
Молодша
|
до 35
|
13
|
23
|
Середня
|
36—45
|
17
|
30
|
Старша
|
46—55
|
26
|
47
|
Серед усіх обстежуваних хворих у 42 чоловіків (75 %) було виявлено наявність супутньої патології, а саме — портальний цироз печінки (16 %), виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки (44,6 %), гіпертонічна хвороба (14,3 %), хронічний бронхіт у стадії нестійкої ремісії (14,2 %), ангіопатія сітківки (64,3 %), артроз колінних суглобів (8,9 %), хронічний рецидивуючий панкреатит (12,5 %), бронхіальна астма (10,7 %), дисметаболічна міокардіодистрофія (57,1 %), залізодефіцитна гіпохромна анемія важкого ступеня (5,3 %).
За даними результатів імунологічного обстежен ня залежно від тривалості зловживання спиртними напоями нами було виявлено такі імунні зрушення: у 19 осіб (33,9 %) І групи — помірне напруження си стеми імунітету (активація клітинної та гуморальної ланок у межах 10 % від норми); у 16 чоловіків (28,6 %)
ІІ групи — пригнічення клітинної (зниження кількості Т-лімфоцитів та їх субпопуляцій в межах 27,7 % від нор ми) та активація гуморальної ланок імунітету (збіль шення кількості В-лімфоцитів та ЦІК у межах 35,7 % від норми); в усіх обстежуваних ІІІ клінічної групи виявлено пригнічення обох ланок імунітету (в межах 29,4 % від норми).
Залежно від міцності спиртних напоїв, якими зло вживали обстежувані, нами було виявлено такі імунні зрушення: у чоловіків, що належали до груп А та Б — помірне напруження обох ланок імунітету; в осіб
з групи В — виражене пригнічення клітинної (відхи лення в межах 27,7 % від норми) та активація (або ж пригнічення) гуморальної (відхилення в межах 35,7 % від норми) ланок системи імунітету.
Вік обстежуваних нами чоловіків з неврологічними порушеннями при ХАІ також впливав на ступінь ви- раженості імунних зрушень. Так, найбільш виражені зміни параметрів системи імунітету відмічалися у мо лодшій віковій групі (до 35 р.), а саме — пригнічення клітинної та активація гуморальної ланок (відхилення в межах 35,7 % від норми); помірно виражені зміни було встановлено у середній (36—45 р.) та значно виражені — у старшій (46—55 р.) вікових категоріях: пригнічення обох (або лише клітинної) ланок імунітету (відхилення в межах 10 % від норми).
Наявність супутніх захворювань у хворих з не врологічними порушеннями при ХАІ теж відігравала суттєве значення у розвитку та якості імунних зрушень, так найбільш значні зміни виявлено при портальному цирозі печінки (пригнічення обох ланок імунітету); виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки (помірна активація обох ланок імунітету); хронічно му бронхіті в стадії нестійкої ремісії та бронхіальній астмі (помірна активація клітинної та виражена гумо ральної ланок імунітету); хронічному рецидивуючому панкреатиті (пригнічення обох ланок імунітету) тощо. У 14 чоловіків (25 % обстежуваних) з відсутністю супут ньої патології змін імунітету або не виявлялося взагалі, або ж вони були несуттєвими.
Вид неврологічних порушень при ХАІ не впливав на зміни якісних та кількісних параметрів системи імунітету.
Таким чином, результати проведених імунологічних досліджень у хворих з неврологічними порушення ми при ХАІ показали, що найбільш виражені імунні зрушення за даної патології спостерігаються в осіб до 35 років, що зловживають міцними спиртними на поями (40—50 % об.) та мають супутні захворювання. Ступінь вираженості імунного дисбалансу зростає із збільшенням терміну зловживання.
У цілому результати проведених досліджень до зволяють зробити такі висновки.
У 75 % обстежуваних чоловіків з неврологічними порушеннями при ХАІ було виявлено імунні зрушення (пригнічення або активацію клітинної та гуморальної ланок імунітету).
Групою ризику для розвитку і поглиблення імун них зрушень при ХАІ з неврологічними проявами є особи молодого та середнього віку, що зловживають міцними спиртними напоями (40—50 % об.) та мають супутні захворювання. Порушення параметрів системи імунітету поглиблюється із зростанням терміну зло вживання спиртними напоями.
Дана категорія осіб потребує включення до тра диційної схеми лікування адекватної імунокорегуючої та імуномоделюючої терапії з метою профілактики ускладнень тощо.
Список літератури
Земсков А. М., Алексеева Д. Н. Иммунологические расстрой ства и их коррекция у больных алкоголизмом в абстинентном состоянии // Журнал теоретической и практической медици ны. — Т. 2, № 1. — 2004. — С. 19—22.
М. Якобисяк. Імунологія. — 2004. — С. 548—551.
Білоус С. В. Застосування імунокоректорів у лікуванні хворих з другою стадією алкоголізму // Вісник наукових дослі джень. — № 1, 1999. — С. 65—66.
Портнов А. А., Пятницкая И. Н. Клиника алкоголизма. — Л.: Медицина, 1973. — 368 с.
Urashima S. Immunohistochemical study of hyaluronate receptor (CD 44) in alcoholic liver disease // Alcohol Clin. Exp. Res. — 2000. — Vol. 24, № 4. — P. 34—38.
Steven J. Schleifer, Steven E. Keller, Samuel Shiflett, Tonya Benton, Haftan Eckholdt. Immune changes in alcohol-dependent patients without medical disorders // Ibid. — 1999. — Vol. 23, № 7. — P. 1199—1206.
Надійшла до редакції 09.01.2007 р.
Л. С. Милевская-Вовчук Особенности и динамика параметров иммунного статуса у больных с неврологическими нарушениями при хронической алкогольной интоксикации
Тернопольский государственный медицинский университет им. И. Я. Горбачевского (г. Тернополь)
У 56 больных с неврологическими нарушениями при хронической алкогольной интоксикации были проведены иммунологические исследования. Проанализированы особенности изменений параметров иммунного статуса в зависимости от длительности злоупотребления, крепости употребляемых спиртных напитков, наличия сопутствующих болезней и возраста больных.
L. S. Milevska-Vovchuk Peculiarities and dynamics of immune system parameters in patients with neurological disorders at chronic alcoholic intoxication
Ternopil State medical University named after I. Y. Horbachevskyy (Ternopil)
Immune research involved 56 patients with neurological disorders at chronic alcoholic intoxication. The peculiarities of immune system parameters changes were analyzed according to the duration of alcohol abuse, degree of ardent spirits, presence of associated diseases and age of the patients.
В. А. Пятикоп, И. А. Григорова
Харьковский государственный медицинский университет (г. Харьков)
|
