Moderne Infusionstherapie Parenterale Ernahrung
Скачать 7.27 Mb.
|
2.2.2. Гиперкалиемия О гиперкалиемии говорят при уровне калия плазмы выше 5,5 мэкв/л. Причины (рис. 50)  Рис. 50. Комплекс причин гиперкалиемии. Олигурия, анурия Острая и хроническая почечная недостаточность. Надпочечниковая недостаточность Болезнь Аддисона. Назначение антагонистов альдостерона при хронической почечной недостаточности (Heintz). Чрезмерное введение При недостаточном диурезе. Освобождение калия из тканей Респираторный и метаболический ацидоз. Стресс, травма, ожог. Тяжелое повреждение тканей, раздавливание. Дегидратация. Гемолиз. Помни: при достаточно большом диурезе (1000— 1200 мл/24 ч; 40—50 мл/ч) опасности гиперкалиемии нет. Симптоматика (рис. 51)  Рис. 51. Ведущие симптомы гиперкалиемии. Токсические явления непосредственно связаны с повышением уровня калия в плазме: Желудочно-кишечный тракт Рвота, спазмы, понос. Сердце Первым сигналом опасности является аритмия вследствие появления собственного ритма желудочков (автоматизм желудочков); позднее развиваются мерцание желудочков и остановка сердца в диастоле (при уровне калия около 7—13 мэкв/л; Black). Почки Олигурия, анурия. Общие признаки Помрачение сознания. Слабость, усталость, тяжесть в конечностях. Мышечные подергивания. Парестезии рук, стоп, губ. Восходящий паралич (редко), включая дыхательную мускулатуру. Патофизиологические данные Ацидоз усиливает тенденцию к гиперкалиемии Одновременный дефицит ионов антагонистов (натрия, кальция) усиливает угрозу гиперкалиемии Диагноз Анамнез При появлении олигурии и анурии нужно всегда думать о возможности гиперкалиемии. Клинические данные Клиническая симптоматика бывает различной. На гиперкалиемию указывают нарушения деятельности сердца. ЭКГ Обнаруживаются следующие изменения (Heinecker; рис. 52): — высокий, узкий и остроконечный зубец Т; — расширение QRS вследствие расширения зубца 5; — начало ST ниже изоэлектрической линии, медленный подъем с картиной, напоминающей блокаду правой ножки предсердно-желудочкового пучка Гиса; — AV-ритм, экстрасистолы или другие нарушения ритма  Рис. 52. Типичные изменения ЭКГ при гиперкалиемии (Heinecker). Концентрация калия в плазме Этот показатель имеет решающее значение (в противоположность дефициту калия), так как токсическое действие в значительной степени зависит от концентрации калия в плазме. Концентрация 6,5 мэкв/л опасна для жизни, а 10—12 мэкв/л смертельна. Однако это зависит от состояния кислотно-щелочного баланса и концентрации ионов-антагонистов: натрия и кальция. Терапия Терапия проводится при концентрации калия плазмы выше 5,5 мэкв/л: — вначале стимуляция диуреза посредством быстрой инфузии не содержащих калия растворов Сахаров или хлорида натрия (Е70, С50) наряду с инфузионным раствором маннитола 200 или ицфузишшым раствором сорбитола 400; — прекращение введения калия, исключение богатых калием пищевых продуктов; — салуретики; — инфузия высококонцентрированных растворов глюкозы (200; 400; 500 мл) с простым инсулином (приблизительно на 4—5 г глюкозы 1 ЕД простого инсулина); — повторные инъекции ионов антагонистов — многократно 10 мл тиосульфата кальция (10 г/100 мл); 20—40 мл раствора хлорида натрия или гидрокарбоната натрия 1000 (тоже многократно). Предпочтительнее раствор гидрокарбоната натрия из-за его ощелачивающего действия (при этом нужно учитывать кислотно-щелочное состояние!); — компенсация ацидоза; — применение катионных ионообменников (полистирен-сульфонат натрия): по 15 г полистиренсульфоната натрия 1—3 раза в день вместе с 20—30 г сорбитола в 50—100 мл воды или чая. Дозу сорбитола подбирают таким образом, чтобы в течение дня неоднократно был жидкий кашицеобразный стул. В виде клизмы: 30 г полистиренсульфоната натрия с 25 г сорбитола в 50—100 мл воды 4 раза в день. Противопоказания: атония кишечника (Jutzler с соавт.), частичная и полная кишечная непроходимость. Из-за опасности перегрузки натрием при применении полистиренсульфоната натрия (калий замещается натрием) стали использовать (катионные ионообменники в средах алюминия (сердолит алюминия) и кальция (сердолит кальция). Если удается достаточно интенсифицировать диурез, то опасность гиперкалиемии можно быстро устранить. При заболеваниях почек гиперкалиемия очень опасна, так как часто вначале не удается устранить нарушения диуреза. В этих случаях также можно проводить указанные мероприятия, хотя большей частью с кратковременным и недостаточным эффектом. При своевременном применении катионных обменников (при уровне калия 5,5—б мэкв/л) можно отказаться от других мер. Если уровень калия плазмы повышается до 7—8 мэкв/л и появляются признаки интоксикации калием, то гиперкалиемия сама по себе является показанием к диализу. При интоксикации калием в сочетании с высоким уровнем мочевины в плазме и тяжелым ацидозом диализ (гемодиализ, перитонеальный диализ) будет оптимальным методом лечения. Кроме того, (рекомендуется высококалорийная диета, тормозящая расщепление белка со значительным содержанием углеводов и жиров (см. также 3.7.1.4). 2.3. НАРУШЕНИЯ БАЛАНСА КАЛЬЦИЯ 2.3.1. Гипокальциемия Под гипокальциемией понимают падение концентрации кальция, точнее, его ионизированной части в плазме с картиной латентной или явной тетании. Причины (рис. 53)  Рис. 53. Комплекс причин гипокальциемии. Понижение функции паращитовидных желез (гипопаратиреоидизм) Ошибочное удаление при струмэктомии, после тяжелых инфекций, кровоизлияние в паращитовидные железы, реже идиопатическое. Другие причины Дефицит витамина D. Нарушение абсорбции кальция (и витамина D), например при нарушениях абсорбции жира (недостаточность поджелудочной железы, муковисцидоз, ахолия, идиопатическая стеаторея, целиакия), нарушения абсорбции при гломерулярных почечных заболеваниях (Heintz), иногда после резекций желудка или гастрэктомии, при поносах, обширных резекциях кишечника. Рахит, особенно в стадии выздоровления, остеомаляция. Трансфузии большого количества цитратной крови. Почечные заболевания: нарушения канальцев или гломерул. Симптоматика (рис. 54)  Рис. 54. Ведущие симптомы гипокальциемии. Симптоматика гипопаратиреоидизма Ощущение ползания мурашек во рту и в пальцах. Гиперрефлексия. Судороги мышц, преимущественно тонические, реже клонические, «руки акушера», «конская стопа», «сардоническая улыбка», ларингоспазм, боли в животе, внезапные поносы или упорные запоры. Наряду с этим резкая слабость, приступы головокружения, мигрень, нарушения периферического кровообращения, грудная жаба, пароксизмальная тахикардия, психические нарушения, трофические расстройства, особенно при хроническом дефиците кальция: сухая истонченная кожа, выпадение волос, поперечная исчерченность ногтей, выраженный кариес вследствие гипоплазии эмали. Понижение регенерации костной ткани (Haas с соавт.). Патофизиологические данные В развитии тетании решающую роль играет ионизированная фракция кальция плазмы. При ацидозе большая часть кальция находится в ионизированном состоянии. Ацидоз тормозит развитие тетании, а алкалоз, напротив, способствует тетании (Hoff, см. также 2.5.2). Если гипокальциемия не обусловлена поражением паращитовидных желез, то на почве гипокальциемии и/или гиперфосфатемии может развиться так называемый вторичный гиперпаратиреоидизм. Он обусловливает процессы перестройки костной ткани большего или меньшего объема, связанные с влиянием паратгормона. В происхождении вторичного гиперпаратиреоидизма большую роль играют заболевания почек (врожденные или приобретенные с сочетанным или изолированным поражением гломерул и канальцев) и т.п. (см. Причины). При этом в клинической картине могут отсутствовать внешние признаки заболевания или наблюдаться тяжелые нарушения роста. Азотемическая гиперфосфатемическая ренальная остеопатия, обусловленная поражением гломерул (Jesserer): клиническая картина обусловлена почечным страданием, которое вызывает изменения костей — ренальную остеодистрофию. Гиперфосфатемия ведет к развитию вторичного гиперпаратиреоидизма, а в далеко зашедших случаях также гипокальциемии. В костях наблюдаются явления как остеомаляции, так и остеопороза или остеосклероза той или иной степени. Гипофосфатемическая ренальная остеопатия, обусловленная поражением канальцев (Jesserer) Она бывает врожденной или приобретенной и характеризуется отрицательным балансом кальция и фосфора. На первом плане стоят изменения скелета (например, ренальный карликовый рост). Известны различные переходные формы: генуинный витамин D-рефрактерный рахит; псевдогиповитаминозная остеомаляция, синдром Дебре—де Тони—Фавкони, глюкозуричеокая остеопатия взрослых, ренальный камальцевый ацидоз; идиопатическая гиперкальциурия и т. п. Если вторичный гиперпаратиреоидизм (паратиреоидальная гиперплазия) трансформируется в гиперпластическую автономную аденому, то говорят о третичном гиперпаратиреоидизме, который проявляется такими же признаками, как первичный гиперпаратиреоидизм. Если вторичный гиперпаратиреоидизм ведет к третичному или первичный гиперпаратиреоидизм ведет к нарушению функции почек, то происходит смещение различных форм. Диагноз Дагностика основывается на клинической картине, результатах лабораторного (табл. 13) и других исследований. В пользу паратиреогенной этиологии говорят гипокальциемия (ниже 4,5 мэкв/л), гиперфосфатемия (выше 2,6 мэкв/л), гипокальциурия, гипофосфатурия. Уровень магния плазмы также понижается (Haas с соавт.). Наряду с этим имеет значение выявление повышенной нейромуокулярной возбудимости. В качестве клинической пробы в настоящее время общепризнаны признаки Труссо (Haas с соавт.; карпопедальный спазм после перетягивания плеча, например при надувании манжеты для измерения артериального давления, иногда в сочетании с гипервентиляцией: 1 мин фарсированного дыхания). Особенно большое значение имеет электромиограмма (ЭМГ). Выявляется спонтанная разрядка, так называемые дуплет, триплет и мультиплет, что патогномонично, если исключены местные причины, например симптом «рука акушера» (Haas с соавт.). Изменения ЭКГ: удлинение интервалов ST, а в последующем также QT; Т — частота нормальной формы (Heinecker). Таблица 13 Соотношение значений кальция и фосфатов в плазме и моче при различных нарушениях обмена кальция (по GroBmann и GroBmann)
↑ повышен, ↓ понижен, (↑),(↓) – необязательный показатель, а также нормальные величины Терапия Срочное введение ионизированного кальция (внутривенно) иногда многократно по 10—20 мл тиофосфата кальция (10 г/100 мл). Необходимо помнить о повышении чувствительности сердца к кальцию при дигиталисной терапии (желудочковые экстрасистолы/фибрилляция, остановка сердца в систоле). При длительном лечении назначают соли кальция (карбонат кальция) внутрь, иногда в сочетании с раствором гидроокиси алюминия (Haas с соавт.), в тяжелых случаях витамин D (требуется наблюдение!). 2.3.2. Гиперкальциемия Гиперкальциемия характеризуется повышением уровня кальция плазмы более 5,8 мэкв/л. Причины (рис. 55)  | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
