616. 831 005. 1 + 616.
Скачать 0.52 Mb.
|
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Клинические методы включали исследование неврологического статуса, исследование эндокринного статуса, вертеброневрологическое обследование, изучение вегетативного статуса. Во всех наблюдениях учитывались факторы риска и сопутствующие заболевания, включая артериальную гипертензию, гиперхолестеринемию, повышение гематокрита, ишемическую болезнь сердца, нарушение сердечного ритма, ожирение. Изучали особенности дебюта инсульта, его основные клинические характеристики, наличие транзиторных ишемических атак, определяли тип и причину инсульта. При поступлении в стационар уровень расстройства сознания оценивали по шкале комы Глазго, выраженность неврологического дефицита при поступлении и в динамике процесса – по Скандинавской шкале и шкале Оргогозо, функциональное состояние после инсульта (степень тяжести инсульта) – по шкале «Индекс Бартела» и шкале экспертов ВОЗ для больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга (в динамике через 6 месяцев). Цереброваскулярные заболевания классифицировались следующим образом: преходящие нарушения мозгового кровообращения в виде транзиторных ишемических атак и гипертонических кризов; малый ишемический инсульт с обратимым неврологическим дефицитом, инсульт со стойкой неврологической симптоматикой различной степени тяжести, а также хроническую недостаточность мозгового кровообращения в виде дисциркуляторной энцефалопатии I, II и III стадии. Выделяли следующие патогенетические варианты ишемического инсульта: нетромботический, атеротромботический, эмболический, гемодинамический, лакунарный. В диагнозе обязательно отражали основное заболевание, послужившее причиной острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) или хронической недостаточности мозгового кровообращения (ХНМК): атеросклероз, гипертоническую болезнь, сочетание атеросклероза и артериальной гипертензии; бассейн кровоснабжения; локализацию очага поражения: полушария, ствол, мозжечок; характер и локализацию изменения сосудов: стеноз, окклюзия, патологическая извитость; характеристику клинических симптомов. При геморрагическом инсульте по классификации Колтовер при локализации кровоизлияния в полушариях выделяли латеральную, медиальную и смешанные гематомы. При гипотиреозе у всех больных проведено ультразвуковое исследование щитовидной железы, исследование тиреоидных гормонов: общего и свободного тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3), а также тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ). В необходимых случаях для уточнения диагноза проводилось сканирование и цитологическое исследование пунктата щитовидной железы, исследование титра антител к тиреоглобулину, к микросомальной фракции. Исследование вегетативного статуса состояло из 3 групп показателей:
Вертеброневрологическое обследование проводилось по методике Я.Ю. Попелянского (2000 г.). Лабораторные методы обследования включали клинические и биохимические исследования, иммуноферментные исследования гормонов. Проводились следующие биохимические анализы: определение холестерина, триглицеридов в сыворотке крови, индекса атерогенности, липидного спектра, креатинина, мочевины, билирубина, АЛТ, АСТ. Исследовались показатели коагулограммы, протромбиновый индекс, гематокрит. Определение уровня глюкозы в крови проводилось натощак и после еды (в 9 часов, 12 часов, 15 часов). В необходимых случаях проводился тест для определения толерантности к глюкозе. Исследовалось содержание глюкозы в суточной моче. При гипотиреозе лабораторные исследования включали определение уровня тиреотропного гормона гипофиза, тиреоидных гормонов: общего и свободного тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3), исследование титра антител к тиреоглобулину, к микросомальной фракции. Для исследования реакции стресс-реализующей системы при инсульте и сахарном диабете определяли уровень ТТГ, свободного трийодтиронина (сТ3), свободного тироксина (сТ4), кортизола на 1, 2, 3 и 7-е сутки развития заболевания. Электрофизиологические методы включали ультразвуковую допплерографию экстракраниальных сосудов, транскраниальную допплерографию, эхоэнцефалоскопию, электроэнцефалографию, вызванные потенциалы головного мозга, УЗИ щитовидной железы. Для ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) использовалась допплеровская ультразвуковая система Vasoflo-4 и Vasoscan UL, аппарат D.M. S. Spectrador 3 serie 0440 NA 3311 Made in France. Локацию сосудов проводили применяя датчики с частотой излучения 4 МГц и 2 МГц. В каждом случае проводилось исследование всех основных сосудов краниоцеребрального бассейна и верхних конечностей: общих сонных артерий, внутренней и наружной сонных артерий, концевых ветвей глазной артерии (надблоковой и надглазничной артерий), позвоночных, подключичных, плечевых и лучевых артерий. Использовались функциональные пробы для исследования коллатерального кровообращения на функционирование передней и задней соединительных артерий и функциональные пробы с движениями в шейном отделе позвоночника для исследования кровотока в позвоночных и подключичных артериях. Проводилось исследование коротко-латентных соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП) с рук и ног, коротко-латентных слуховых вызванных потенциалов (СВП), зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) по стандартной методике. У всех больных проводилось УЗИ щитовидной железы, с помощью которого выявляли признаки диффузно-узлового зоба, аутоиммунного тиреоидита, послеоперационные изменения, определяли объем щитовидной железы. Лучевая диагностика, методы нейровизуализации. Изучались рентгенограммы черепа в двух проекциях для выявления аномалий развития, гиперостозов, признаков повышенного внутричерепного давления. Проводилась рентгенография шейного отдела позвоночника в 2-х проекциях с функциональными пробами для выявления дистрофических изменений шейного отдела позвоночника, нестабильности в позвоночных сегментах. Компьютерная томография (КТ) головного мозга и шейного отдела позвоночника проводилось КТ-сканером, толщина срезов 5-10 мм. Стандартная методика проведения КТ головного мозга при инсульте состояла из аксиальных срезов через весь мозг с интервалом в 10 мм. В сложных диагностических случаях проводились дополнительные тонкие срезы с интервалом в 5 мм. Это позволяло исключить опухоли, абсцесс, артерио-венозные мальформации, провести дифференциальный диагноз между геморрагическим и ишемическим инсультами. КТ проводилась больным в сроки от 24 часов до 5 суток от начала заболевания. В ряде наблюдений при ухудшении состояния больного, повторном инсульте КТ головного мозга назначалась в динамике заболевания. Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга, краниоцервикального перехода и шейного отдела позвоночника проводилась на аппарате HITACHI «AİRİS MATE», напряженность магнитного поля 0,2 Тесла, а также на высокопольном магнитно-резонансном томографе фирмы Siemens (напряженность магнитного поля 1,0 Тесла, толщина срезов от 2,0 мм). Все результаты обследования подвергались статистической обработке методом вариационной статистики с определением показателя достоверности разности средних величин (t) и показателя вероятности различия (Р) с использованием таблицы Стьюдента-Фишера (Случанко И.С., Церковный Г.С., 1983; Петри А., Сэбин К., 2003; Зайцев В.М., Лифляндский В.Г., Маринкин В.И., 2003), использовался метод корреляционного анализа. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Одним из существенных факторов риска при цереброваскулярных заболеваниях являются эндокринопатии. Наиболее распространенными и тяжелыми по своим последствиям являются сахарный диабет и гипотиреоз. В задачи нашей работы входило изучение клинических особенностей течения острых нарушений мозгового кровообращения при сахарном диабете и хронической недостаточности мозгового кровообращения при гипотиреозе. Результаты обследования больных с ишемическим инсультом и сахарным диабетом типа 2. Группа больных с ишемическим инсультом и сахарным диабетом типа 2 составила 102 человека: 70 женщин (68,6%) и 32 мужчины (31,4%). В исследуемой группе большинство больных составили женщины. Средний возраст больных в исследуемой группе был 61,9 ± 1,1 года. В исследуемой и контрольной группах преобладали больные в возрасте от 50 до 70 лет. Больных сахарным диабетом по сравнению с контрольной группой было больше в интервале от 51 до 60 лет (соответственно 36,3% и 24%), то есть преобладало число больных диабетом с более ранним развитием инсульта, чем в контроле. Длительность сахарного диабета составила преимущественно более 5 лет у 36,3% и более 10 лет у 29,4%, что превышает аналогичные показатели в группе больных с геморрагическим инсультом (соответственно 20,6% и 8,8%), при геморрагическом инсульте длительность сахарного диабета до 5 лет составила 58,8% больных. Это подтверждает мнение, что сосудистые осложнения при сахарном диабете включают ускоренное развитие атеросклероза крупных сосудов и микроангиопатию. Уровень глюкозы крови в первые дни развития ишемического инсульта находился в среднем у большинства больных в интервале от 10 до 15 ммоль/л у 59,8% и от 8 до 10 ммоль/л – 25,5%. Причем у больных со средней и тяжелой степенью тяжести ишемического инсульта уровень глюкозы крови был выше 10 ммоль/л. Увеличение значений глюкозы крови могут возникать в остром периоде инсульта, особенно геморрагического. В исследуемой группе повторный ишемический инсульт отмечен достоверно чаще, чем в контрольной (33,3% и 10%), причем повторный инсульт возникал раньше (в сроки до 2 лет), у 14,7% – в другом сосудистом бассейне. Развитию инсульта транзиторные ишемические атаки предшествовали достоверно чаще в исследуемой группе (21,6%), чем в контрольной (13,3%). У больных сахарным диабетом в 4,9% было отмечено сочетание ишемического и геморрагического инсультов, подтвержденное данными компьютерной томографии головного мозга и анамнезом заболевания. Данные результаты свидетельствуют о многообразных изменениях сосудистой системы мозга, включающих атеросклероз (макроангиопатию) крупных сосудов и нарушение сосудистого тонуса, а также подчеркивают роль хронической гипоксии в патогенезе поражения мозга при диабетических обменных и сосудистых нарушениях. По патогенетическому варианту в исследуемой группе, также как и в контрольной, большинство составил атеротромботический инсульт (рисунок 1), что свидетельствует о значительных атеросклеротических изменениях стенок церебральных сосудов, хронической мозговой сосудистой недостаточности. Рисунок 1. Состав больных ишемическим инсультом и сахарным диабетом типа 2 исследуемой группы и контрольной группы без диабета в зависимости от варианта инсульта.  В исследуемой группе достоверно чаще наблюдалась артериальная гипертензия (86,3%), ишемическая болезнь сердца (78,4%), ожирение разной степени (62,7%), также чаще были в анамнезе инфаркт миокарда и мерцательная аритмия, недостаточность кровообращения (рисунок 2). Отмечены также поражения почек, сетчатки глаза и периферических нервов. Рисунок 2. Количество больных ишемическим инсультом и сахарным диабетом типа 2 исследуемой группы и контрольной группы без диабета с сопутствующими заболеваниями.  Таким образом, в развитии инсульта имело значение наличие сопутствующих факторов риска у больных диабетом. При изучении клинических проявлений ишемический инсульт в каротидном бассейне диагностирован у 74 больных (72,5%), в том числе в бассейне среднемозговой артерии – у 54 человек (53%), из них левополушарной локализации – у 23 человек (42,6%), правополушарной локализации – у 31 человека (57,4%); в передней мозговой артерии – у 4 человек (7,5%); в бассейне внутренней сонной артерии – у 16 человек (15,7%), в вертебробазилярном – у 28 человек (27,5%), в том числе поражение мозжечка отмечено у 6 человек (5,9%). В контрольной группе – в каротидном бассейне у 35 (70%) больных и в вертебробазилярном у 15 (30%) больных. Таким образом, преобладали поражения в каротидном бассейне правополушарной локализации. Поражение магистральных артерий головы отмечено у 51% и внутримозговых артерий – у 34,3%. Сосуды поверхности мозга страдали реже. Это подтверждает обусловленность ишемического инсульта развитием макроангиопатии. В ряде наблюдений ишемический инсульт возникал в период активной деятельности, в дневное и вечернее время, что на этапе предварительной диагностики нередко склоняло даже в пользу геморрагического инсульта. Объяснить это можно наличием у больных хронической недостаточности мозгового кровообращения. При необходимости увеличения кровоснабжения мозга в период активной деятельности развивалась острая гипоксия. У больных сахарным диабетом клиническая картина заболевания была более тяжелой: достоверно чаще наблюдались выраженные нарушения сознания, средние значения суммарного балла по шкале Глазго в исследуемой группе были ниже, чем в контрольной и составили соответственно 12 ± 0,4 и 14 ± 0,9 (р<0,05). При поступлении расстройство сознания до уровня оглушения отмечено у 28 больных (27,5%); сопор – у 18 больных (17,6%); кома – у 6 больных (5,9%), психомоторное возбуждение у 6 больных (5,9%). Соответственно в контрольной группе: оглушение – у 8 человек (16%); сопор – у 4 человек (8%), кома – у 1 человека (2%), психомоторное возбуждение – у 2 человек (4%). Ишемический инсульт в исследуемой группе протекал с выраженной очаговой неврологической симптоматикой. Среднее количество баллов по шкале Оргогозо составило в исследуемой группе 36 ± 1,6; в контрольной группе 48 ± 4,8; по Скандинавской шкале соответственно 32 ± 0,52; 42 ± 1,4 (р<0,05). Летальность в 2,5 раза была выше, чем в контрольной группе и составила 16,7% (17 человек). В последующих наблюдениях период восстановления нарушенных функций у больных диабетом был более длительным. Индекс Бартела при завершении стационарного лечения в исследуемой группе был достоверно ниже, чем в контрольной (60,8 ± 3,4 и 72,8 ± 2,7; р<0,05). По шкале экспертов ВОЗ для больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга (в динамике через 6 месяцев) получены следующие данные: Исследуемая группа: класс II – 29%, класс III – 50%, класс IV – 21%. Контрольная группа: класс I – 10%, класс II – 50%, класс III – 30%, класс IV – 10%. Таким образом, в исследуемой группе в результате реабилитационных мероприятий преобладали больные III класса, имеющие полузависимость, значительное ограничение основной деятельности или неспособность вернуться к прежней работе, требующие существенной помощи в повседневной жизни, а также больные IV класса, имеющие полную зависимость в повседневной жизни, неспособность справляться с основными занятиями или утрату профессиональных возможностей. В контрольной группе преобладали больные II класса, имеющие полузависимость, которым требуются определенная помощь в повседневной жизни и некоторые изменения в работе по прежней специальности. Подобные результаты исследования можно объяснить высокой ранимостью гипоталамо-лимбико-ретикулярного комплекса при диабете, необходимостью многих структур указанного комплекса усиленно функционировать в условиях значительных диабетических обменных нарушений. Это приводит к нарушению психосоматовегетативной регуляции. При исследовании неврологического статуса у больных исследуемой группы отмечена выраженная очаговая неврологическая симптоматика: глубокие парезы, афазия, атаксия, бульбарный синдром, нарушения чувствительности. Прогноз в исследуемой группе хуже, так как имеется большое количество повторных инсультов. Лабораторное обследование выявило повышение значений гематокрита в интервале от 40 до 50% по сравнению с контрольной группой (68,6% и 50%). Исследование липидного обмена выявило увеличение содержания холестерина, триглицеридов сыворотки крови, повышение индекса атерогенности и изменения липидного спектра с увеличением липопротеидов низкой плотности. Содержание холестерина в сыворотке крови больных сахарным диабетом соответствовало норме у 28 человек (27,5%), находилось в границах от 6,5 до 8,0 ммоль/л у 39 человек (38,2%), превышало 8,0 ммоль/л у 35 человек (34,3%). Содержание триглицеридов сыворотки крови в исследуемой группе превышало норму у 70 человек (68,6%). В контрольной группе содержание холестерина превышало норму у 10 человек (20%), триглицеридов – у 5 человек (10%). Таким образом, выявлены более значительные, чем в контрольной группе нарушения липидного обмена в виде увеличения значений холестерина, триглицеридов сыворотки крови, повышения индекса атерогенности и изменения липидного спектра с увеличением липопротеидов низкой плотности. Дислипопротеидемия в сочетании с атеросклерозом, артериальной гипертонией, инсулинорезистентностью, ожирением может быть проявлением метаболического синдрома у больных сахарным диабетом (синдромом множественных метаболических нарушений). Выделение метаболического синдрома имеет большое клиническое значение (Дедов И.И., Фадеев В.В., 1998), поскольку это состояние лежит в основе патогенеза не только сахарного диабета типа 2, но и эссенциальной гипертензии, атеросклероза, то есть основных факторов риска развития инсульта. Проведено исследование гормонов стресс-реализующей системы у 15 больных с ишемическим инсультом и сахарным диабетом типа 2 (ТТГ, Т4, Т3, кортизол), а также контрольной группы с ишемическим инсультом без сахарного диабета в количестве 15 человек. Результаты ТТГ в контрольной группе к седьмому дню были выше, чем в исследуемой группе. Уровни Т3 в первый день, свободного Т4 в первый, третий и седьмой дни были достоверно выше, чем в контрольной группе. Таким образом, снижение Т3 в первые дни инсульта у больных сахарным диабетом было менее выраженным, чем в контрольной группе. Значения кортизола в первый день в исследуемой группе были выше, чем в контроле. Достоверного уменьшения значений Т3 в первый и третий дни инсульта в исследуемой группе не выявлено. Имеется уменьшение Т3 по сравнению с седьмым днем. В контрольной группе достоверное уменьшение Т3 отмечено в первый день поступления, в дальнейшем значения Т3 достоверно увеличиваются (р0,05). Ультразвуковая допплерография экстракраниальных сосудов и транскраниальная допплерография выявляет в группе больных сахарным диабетом следующие изменения: 1) снижение линейной скорости кровотока; 2) асимметрию скорости кровотока по сонным и позвоночным артериям; 3) затруднение венозного оттока; 4) стенозы внутренней сонной артерии. Стенозы и окклюзии внутренней сонной артерии выявлены чаще, чем в контрольной группе и составили соответственно 40,1% и 26,7%. Чаще, чем в контрольной группе отмечено наличие множественных эшелонированных стенозов внутренней сонной артерии, стеноз позвоночных артерий. По сравнению с контрольной группой отмечено увеличение значений показателей, характеризующих атеросклеротический спектр, явления ангиоспазма. Признаки атеросклероза магистральных артерий головы были у всех больных исследуемой группы. Таким образом, одной из причин увеличения частоты атеротромботического ишемического инсульта можно считать значительные атеросклеротические изменения стенок церебральных сосудов. При компьютерной томографии головного мозга выраженный отек головного мозга наблюдался у 35 больных (34,3%), признаки дислокации срединных структур у 7 больных (6,86%), что достоверно чаще, чем в контрольной группе. В 26,5% (27 больных) отмечено несколько ишемических очагов. Средние размеры ишемического очага превышали аналогичные показатели в контрольной группе. Ишемические очаги малых размеров отмечены у 36 человек (35,3%), средние были у 45 человек (44,1%), большие ишемические очаги, достигающие размеров одной доли головного мозга, распространяющиеся на несколько долей наблюдались у 21 человека (20,6%). Соответственно в контрольной группе данные показатели: 25 человек (50%), 21 человек (42%), 4 человека (8%). У больных сахарным диабетом типа 2 в веществе головного мозга обнаружены множественные мелкие кисты (41,2% – 42 человека); явления лейкоареоза (14,7% – 15 человек), расширение субарахноидальных щелей (32,2% – 35 человек), атрофия коры (20,6% – 21 человек), что свидетельствует о наличии у больных хронической мозговой сосудистой недостаточности. Проводился корреляционный анализ для выявления связи длительности сахарного диабета типа 2, уровня глюкозы крови и тяжести состояния больного, оцениваемой по шкале Глазго и Скандинавской шкале при поступлении в стационар. Выявлена следующая корреляционная зависимость – увеличение уровня глюкозы крови сопровождается уменьшением суммарного балла по шкале Глазго, что свидетельствует о более тяжелом состоянии больного. Увеличение длительности заболевания сахарным диабетом типа 2 сопровождается уменьшением среднего балла по Скандинавской шкале, что свидетельствует о большей выраженности неврологического дефицита. Анализируя полученные результаты обследования больных с ишемическим инсультом и сахарным диабетом, можно сделать следующие выводы:
Результаты обследования больных с геморрагическим инсультом и сахарным диабетом типа 2. Группа больных с геморрагическим инсультом состояла из 34 человек, преобладали женщины. По сравнению с группой больных с ишемическим инсультом средний возраст развития геморрагического инсульта был меньше, соответственно 57,4 1,9 лет и 61,9 1,1 лет. Длительность заболевания сахарным диабетом к моменту развития геморрагического инсульта была значительно меньше, чем у больных ишемическим инсультом. У абсолютного числа больных диагностирована артериальная гипертензия. Чаще отмечены ишемическая болезнь сердца и ожирение, метаболический синдром. Чаще, чем в контроле, у больных отмечены повторные инсульты, соответственно 32% и 15%, сочетание ишемического и геморрагического инсульта у 8,8% больных. Преобладал инсульт с развитием гематомы полушарной локализации (71%) в левой гемисфере с медиальным и смешанным расположением. При клиническом исследовании расстройства сознания отмечены у 30 больных (88%), в том числе: оглушение у 20% (7 человек), сопор у 26% (9 больных), кома разной степени выраженности у 41% (14 человек). Средние значения суммарного балла по шкале Глазго составили 9,47 ± 0,87 в исследуемой группе и 12,2 ± 0,75 в контрольной группе (р < 0,05). Геморрагический инсульт в исследуемой группе протекал с выраженной очаговой неврологической симптоматикой. Двигательные расстройства различного характера и выраженности отмечены у 100% больных, выраженный правосторонний гемипарез наблюдался у 7 человек (20%), правосторонняя гемиплегия – у 9 человек (26,5%), левосторонний гемипарез – у 5 человек (15%), левосторонняя гемиплегия – у 7 человек (20%). Глазодвигательные нарушения наблюдались у 9 человек (26,5%), бульбарные нарушения – у 9 человек (26,5%), гемигипестезия – у 20 человек (58,9%), кохлеовестибулярные нарушения – у 11 человек (32,3%), эписиндром – у 2 человек (6%), менингеальные симптомы – у 20 человек (60%), генерализованные нарушения мышечного тонуса – у 10 человек (30%). Среднее количество баллов по Скандинавской шкале составило в исследуемой группе 20 ± 1,4; в контрольной 28 ± 3,2 (р<0,05). По шкале Оргогозо соответственно 30 ± 2,1 и 38 ± 1,4 (р<0,05). Таким образом, несмотря на то, что размер гематомы существенно не отличался от контрольной группы, клиническая картина геморрагического инсульта в исследуемой группе была более тяжелой. Очаговая неврологическая симптоматика также была более значительной, чем у больных контрольной группы. В исследуемой группе отмечено развитие тяжелых осложнений в виде вторичного стволового синдрома у 70,6% больных (24 человека), прорыва крови в желудочки 47% (16 человек). Летальность составила 35% (12 человек), что выше, чем в контрольной группе на 10%. По данным лабораторного обследования исследуемой группы глюкоза крови составила до 10 ммоль/л у 10 человек (30%), в пределах от 10 до 15 ммоль/л – у 7 человек (20%), более 15 ммоль/л – у 17 человек (50%) (рисунок 3). Значения гематокрита более 40% отмечены у 12 больных (33%), более 50% у 11 больных (32%). ПТИ от 80 до 90% выявлен у 14 больных (41%), от 91 до 100% – у 11 больных (32%), от 110 до 110% – у 9 больных (26%). Нарушения липидного обмена в виде увеличения значений триглицеридов и холестерина имели место у 17 человек (50%). Средние значения содержания холестерина в сыворотке крови 7,1 ± 0,96 ммоль/л, среднее содержание триглицеридов в сыворотке крови – 3,1 ± 0,45 ммоль/л. Таким образом, по сравнению с контрольной группой при сахарном диабете достоверно чаще были повышение значений гематокрита, ПТИ, нарушения липидного обмена в виде увеличения средних значений холестерина и триглицеридов. Рисунок 3. Количество больных с изменениями глюкозы крови в исследуемой группе с геморрагическим инсультом и сахарным диабетом типа 2 и контрольной группе без диабета.  Результаты обследования УЗДГ экстракраниальных сосудов и транскраниальной допплерографии выявили затруднения оттока по глазным и позвоночным венам у 80% больных (28 человек), асимметрию кровотока по внутренним сонным артериям у 42% больных (14 человек), снижение линейной скорости кровотока по сосудам каротидного бассейна у 70% больных (24 человека) и вертебробазилярного бассейна – у 85% больных (29 человек). По сравнению с контрольной группой отмечено увеличение значений индексов циркуляторного сопротивления, спектрального расширения, характеризующих явления ангиоспазма, атеросклеротический спектр (100% больных). Наличие стеноза внутренней сонной артерии выявлено у 6 больных (17,6%). Повторное острое нарушение мозгового кровообращения, подтвержденное данными анамнеза и наличием постинсультной кисты при компьютерной томографии головного мозга, отмечено у 11 человек (32%), что достоверно чаще, чем в контрольной группе – 3 человека (15%). Преобладали гематомы полушарной локализации – 24 человека (70,6%). По данным компьютерной томографии головного мозга гематома в левой гемисфере диагностирована у 16 человек (70%), в правой гемисфере – 7 человек (30%); медиальная гематома выявлена у 12 человек (35%), латеральная гематома – у 15 человек (44%); гематома смешанной локализации – у 7 человек (20%). Прорыв крови в III, IV и боковые желудочки наблюдался у 9 больных (26,4%), у 7 больных (20%) прорыв крови в боковые желудочки. Явления лейкоареоза отмечены у 5 больных (17,6%). Объем гематомы до 20 мл отмечен у 17 больных (50%), от 20 до 30 мл – у 7 больных (20%), более 30 мл – у 10 больных (30%). Наличие мелких кист в веществе головного мозга после перенесенных лакунарных инсультов отмечено у 10 человек (29,3%). Сочетание ишемического и геморрагического инсульта в остром периоде, но разной степени давности по КТ имелось у 3 больных (8,8%). Таким образом, у значительного количества больных отмечено тяжелое осложнение в виде прорыва крови в желудочки, подтвержденное данными компьютерной томографии головного мозга. Объем гематомы в среднем не отличался от аналогичного показателя контрольной группы. Выявленные по данным КТ мелкие кисты в веществе головного мозга, как последствия лакунарных инсультов, явления лейкоареоза, являются проявлением хронической мозговой сосудистой недостаточности. Анализируя результаты обследования больных с геморрагическим инсультом и сахарным диабетом, можно сделать следующие выводы:
Все это свидетельствует о наличии у больных макроангиопатии, хронической мозговой сосудистой недостаточности. Проведенные исследования выявили многообразные изменения сосудистой системы головного мозга при сахарном диабете типа 2, которые включали макроангиопатию, нарушения сосудистого тонуса, микроангиопатию. Развитие острых нарушений мозгового кровообращения было обусловлено не только воздействием гипергликемии, но преимущественно наличием артериальной гипертензии, церебрального атеросклероза, которые при сахарном диабете развиваются раньше и быстрее нарастают. В патогенезе цереброваскулярных нарушений важную роль имеет острая и хроническая гипоксия, обусловленная ХНМК на фоне диабетических, обменных и сосудистых нарушений и возможных гипогликемических состояний. Значительные атеросклеротические изменения сосудов, подтвержденные данными обследования, обусловили увеличение атеротромботического инсульта у больных диабетом. Значительная длительность сахарного диабета типа 2 и отсутствие выраженной декомпенсации заболевания к моменту развития ишемического инсульта свидетельствуют в пользу того, что в большинстве наблюдений возникновению инсульта предшествовал период развития патологических изменений, вызывающих нарушение регуляции мозгового кровотока и снижение толерантности мозга к ишемии. Повышенная концентрация глюкозы в крови на фоне артериальной гипертензии увеличивает вероятность мозгового инфаркта, геморрагического инсульта, а выраженная гипергликемия может способствовать трансформации ишемического очага в геморрагический. Повышенное артериальное давление, заболевания сердца с нарушением ритма ведут к развитию множественных лакунарных инсультов у больных диабетом (Brott Th., Broderick J., Kothara R. et al., 1997; Sacco S.E., Whisnant J.P., Broderick J.P. et al., 1991). Результаты обследования больных с гипотиреозом. На прием к неврологу ежедневно обращаются десятки больных, неврологические расстройства у которых обусловлены латентным или недиагностированным гипотиреозом. В задачи нашей работы входило описание течения наиболее часто встречающихся цереброваскулярных заболеваний у больных гипотиреозом с учетом вертеброгенных нарушений. Группа больных гипотиреозом состояла из 130 человек. В процессе дифференциальной диагностики выделена группа больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения в количестве 84 человек и группа больных с синдромом позвоночной артерии вертеброгенного генеза в количестве 46 человек. Результаты обследования больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения. В данной группе больных преобладали женщины, средний возраст составил 50,2 1,28 лет. Длительность заболевания гипотиреозом была преимущественно в пределах от 1 года до 5 лет (60%). Первичный гипотиреоз выявлен у 80 больных (95%), вторичный гипотиреоз – у 4 больных (5%). Первичный гипотиреоз был обусловлен диффузным узловым зобом у 30 больных (38%), аутоиммунным тиреоидитом у 43 больных (54%), послеоперационный гипотиреоз у 7 больных (8%). Скрытый субклинический гипотиреоз выявлен у 32% (27 больных) со средними значениями ТТГ 5,7 ± 0,78 мМЕ/л. Средние значения ТТГ в исследуемой группе составили 9,2 ± 0,8 мМЕ/л. Средние значения Т4 – 4 ± 0,6 мкг%; Т3 – 62 ± 1,2 нг%. В клинической картине наряду с общеизвестными проявлениями гипотиреоза чаще, чем в контрольной группе, отмечена артериальная гипертензия, соответственно 47% и 20%. Клинические проявления у большинства больных соответствовали поражению вертебробазилярного бассейна, преобладание вестибулоатаксического синдрома отмечено у всех больных. Вестибулоатаксический синдром сочетался с церебрастеническими нарушениями у 98% больных. Чаще, чем в контрольной группе, отмечены признаки цефалгического синдрома, а также диссомнический, дисмнестический синдромы со снижением памяти на текущие события. Цефалгический синдром характеризовался локализацией болей в затылочных, височных областях, имеющих тупой, диффузный характер. Нейропсихологическое исследование выявило нарушение внимания, запоминания, умеренное снижение памяти на текущие события. Нарушено запоминание при пробе из 10 слов. Интеллект сохранен, профессиональная память не нарушена. Таким образом, вместе с типичными проявлениями ХНМК у больных наблюдались симптомы, характерные для гипотиреоидной энцефалопатии. Однако проявлений псевдодеменции с выраженным угнетением когнитивных функций в исследуемой группе больных не выявлено. В исследуемой группе больных преобладали проявления вестибулоатаксического синдрома. Головокружения в исследуемой группе были несистемные (ощущение неустойчивости, мелькания, проваливания), часто головокружения зависели от перемены положения головы. Можно предположить, что в исследуемой группе больных возникновение вестибулярно-атаксических проявлений было связано в большей степени с состоянием лабиринтной артерии вертебрально-базилярного бассейна, а также с патологией вестибулярных ядер ствола головного мозга и мозжечковых систем. Расстройства статики и походки выражались небольшой неустойчивостью в пробе Ромберга, неуверенностью и пошатыванием при ходьбе. В неврологическом статусе в исследуемой группе больных наблюдались рассеянные микросимптомы: асимметрия носогубных складок, ладонно-подбородочный рефлекс Маринеску-Радовичи, глазодвигательные расстройства в виде слабости конвергенции, легкая гипестезия лица в наружной зоне Зельдера, пирамидная недостаточность в виде повышения глубоких рефлексов или легкой анизорефлексии, неустойчивость в пробе Ромберга, неточность при выполнении пальце-носовой и пяточно-коленных проб, неуверенность и пошатывание при ходьбе. Зрительные нарушения проявлялись в виде мушек и ряби в глазах, в ряде наблюдений отмечены фотопсии, приступообразное «потемнение» в глазах, частичное выпадение полей зрения, преходящая диплопия. Нарушения чувствительности (13%) были представлены легкой гемигипестезией поверхностной чувствительности, преходящими парестезиями. У 8 больных (7,6%) были синкопальные состояния. У 52% больных отмечалась болезненность в точках позвоночной артерии и паравертебральных точках шейно-грудного отдела. Нарушения липидного обмена выявлены у 20 человек (24%), отмечена гиперлипидемия (средние значения холестерина 8,2 ± 1,1 мМ/л, β-липопротеиды 64 ± 2 ед). На рентгенограммах черепа у 21% больных выявлены нейроэндокринные изменения в виде лобного гиперостоза, у 25% больных – аномалии развития краниоцервикальной области: базилярная импрессия, платибазия, аномалия Арнольда-Киари. На рентгенограммах шейного отдела позвоночника изменения соответствовали по классификации Зекера остеохондрозу I степени в 13% наблюдений (11 человек), II степени – в 55% (47 человек), III степень остеохондроза – у 32% (26 человек). Подобные результаты обследования свидетельствуют в пользу влияния вертеброгенного фактора в развитии ХНМК. УЗДГ выявила изменения кровотока в большей степени в вертебробазилярном бассейне: уменьшение скорости кровотока, атеросклеротический спектр, затруднении венозного оттока. Чаще, чем в контрольной группе отмечены положительные результаты функциональных проб с движениями в шейном отделе позвоночника, изменения кровотока по позвоночным артериям при ротационной пробе отмечены у 34 больных (40%), проба на «скаленус»-синдром была положительной у 20 человек (24%). По результатам проведенного обследования диагностирована преимущественно хроническая недостаточность мозгового кровообращения и стадии. Таким образом, результаты проведенного обследования в данной группе больных свидетельствуют о наличии у них хронической недостаточности кровообращения в вертебробазилярном бассейне, соответствующей I и II стадиям (соответственно у 16,7% и 75% больных), у 7 больных (8,3%) отмечены признаки начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения в вертебробазилярном бассейне. В клинической картине преобладали признаки вестибуло-атаксического, церебрастенического, астено-невротического, цефалгического, диссомни-ческого, дисмнестического синдромов. Результаты лечения данной группы больных значительно улучшались при медикаментозной коррекции гипотиреоза: отмечалась положительная динамика в неврологическом статусе и при нейропсихологическом обследовании, нормализовались показатели артериального давления. Результаты обследования больных с синдромом позвоночной артерии. Данная группа больных состояла из 46 человек, средний возраст развития заболевания был значительно меньше и составил 40,2 1,28 лет, преобладали женщины (44 человека). Гипотиреоз в основном диагностирован первичный (93,5%), обусловленный аутоиммунным тиреоидитом и диффузным токсическим зобом. Длительность заболевания гипотиреозом до 1 года была у 10 больных, до 5 лет у 20 больных, свыше 5 лет – у 16 больных. У 33,3% (22 человека) отмечены субклинические проявления гипотиреоза, при которых наблюдалось повышение уровня ТТГ при нормальных значениях Т3 и Т4. Средние значения ТТГ при субклинических проявлениях гипотиреоза составили 5,8 ± 0,88 мМЕ/л. Субклинический гипотиреоз диагностирован у больных преимущественно в возрасте от 40 до 50 лет. Синдром позвоночной артерии в виде функциональной стадии диагностирован у 78,3% и в виде органической стадии у 21,7% больных. В клинической картине синдрома позвоночной артерии у больных гипотиреозом преобладали кохлео-вестибулярные проявления (100%). Ведущими жалобами были приступообразные вращательные головокружения в горизонтальной плоскости, усиливающиеся при движениях в шейном отделе позвоночника, в дальнейшем присоединялись жалобы на неустойчивость при ходьбе. Больных беспокоили шум, звон, чувство заложенности в ушах, мелькание мушек перед глазами, периодически затуманивание и нечеткость предметов. У 87% (40 человек) отмечены жалобы на быструю утомляемость, нарушения сна, эмоциональную неустойчивость (астено-невротические проявления), что значительно чаще, чем в контрольной группе (20%). У 65% (30 человек) больных исследуемой группы было сочетание синдрома позвоночной артерии с другими рефлекторными нейродистрофическими синдромами шейного остеохондроза: цервикобрахиалгии, плечелопаточного периартроза, локтевого периартроза, синдрома передней лестничной мышцы. Сопутствующее поражение поясничного отдела позвоночника в виде корешково-сосудистых синдромов L5; S1 было у 10 больных (9%). У больных наряду с проявлениями синдрома позвоночной артерии отмечены астено-невротические расстройства, что можно объяснить наличием у больных гипотиреоза. При вертеброневрологическом обследовании у больных были выраженные проявления нейроостеофиброза. Болезненные мышечные уплотнения определялись в мышцах шейно-грудного отдела, плечевого пояса. Чаще, чем в контрольной группе отмечены синкопальные приступы и вегетативно-сосудистые пароксизмы (соответственно 38% и 10%; 30% и 20%). По результатам ультразвуковой допплерографии экстракраниальных сосудов определяется уменьшение скорости кровотока по позвоночным артериям при функциональной и органической стадии синдрома, уменьшение скорости кровотока по основной артерии при органической стадии синдрома, атеросклеротический спектр, признаки венозной дисциркуляции (таблица 1). Таблица 1. Параметры УЗДГ при функциональной и органической стадии синдрома позвоночной артерии.
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Похожие:
 | Сборник статей d Ставрополь, 2012 удк (082): 159. 9: 616-085:=>616-089:... Научно-практическая конференция с международным участием «Инновации молодых учёных», посвященная 75-летию гбоу впо «Ставропольская... | | Методическая разработка конференция «Здоровье нации будущее России» Дмитрик Тамара Андреевна, методист. Адрес: 140408 г. Коломна ул. Гагарина д. 3 кв. 142 д т. 616-45-70 мб 8-963-645-46-22 |
| На правах рукописи удк: 616. 716. 1-053. 31/7-071. 3 Нувахов Натан... «Технология изделий легкой промышленности» и 262200. 62 «Конструирование изделий легкой промышленности» | | Руководство для врачей москва «медицина» 1997 ббк 54. 5 К. 28 Удк 616-036. 882-08: 615. 816 03 Данное руководство. Авторы располагают более чем 20-летним опытом исследований и практической работы, основанным на применении ивл... |
| Учебно-методическое пособие для клинических интернов и ординаторов,... Тлиш М. М., Карташевская М. И., Глузмин М. И., Лебедев П. В., Ларин Ф. И., Жукова Л. А волошин Р. Н.; под редакцией В. В. Лебедева;... | | Методические рекомендации Казань 2007 ббк 56. 6я73 удк 616. 31 (075.... Печатается по решению Центрального координационно-методического совета Казанского государственного медицинского университета |
 | Дума города иркутск решение Думы города Иркутска: от 18. 06. 2014 №005-20-1002/4, от 18. 06. 2014 №005-20-1003/4 | | И. В. Крылова московская детская больница имени Н. Ф. Филатова исторический... Московская детская больница имени Н. Ф. Филатова (исторический очерк). — М.: Медицина, 2004. — 352 с.: ил. I8Вn 5-225-04817-Х |
| Программа по формированию навыков безопасного поведения на дорогах... Чернова О. С., Гбоу детский сад компенсирующего вида №831 г. Москвы, учитель-логопед | | Удк 005. 519. 6 Инновации в медицине I. теоретическое исследование инфантильности и конфликтности у подростков 14-15 лет в условиях семьи |
| Система менеджмента качества Введен: взамен стп 02068443. 005-92 «Курсовое проектирование», раздела 5 «Положения об итоговой государственной аттестации бакалавров»,... | | Программа семинара на тему Г. Дик-Рид "Роды без страха" Серия: Здоровье вашего ребенка. Изд. 1-е Тема: Здоровый образ жизни. Isbn: 5-88782-005-5 |
| Протокол от 25 февраля 2011 №03 положение Г. Дик-Рид "Роды без страха" Серия: Здоровье вашего ребенка. Изд. 1-е Тема: Здоровый образ жизни. Isbn: 5-88782-005-5 | | Бюджетный процесс в сми за период 26. 10-01. 11. 2009 Г. Дик-Рид "Роды без страха" Серия: Здоровье вашего ребенка. Изд. 1-е Тема: Здоровый образ жизни. Isbn: 5-88782-005-5 |
| Исследования общества: наука, эклектика, спекуляции к. т н. С. С. Воронцов Г. Дик-Рид "Роды без страха" Серия: Здоровье вашего ребенка. Изд. 1-е Тема: Здоровый образ жизни. Isbn: 5-88782-005-5 | | Программа по формированию навыков безопасного поведения на дорогах... РС», 2011 -328 с. Дополнительная литература: Петрова Н. Г. История средних веков: Европа и остальной мир. Книга для учителя: 2 изд-М.... |
