Рецессия десны. Этиология, клинические проявления и современные методы лечения

При этом образуется щелевидный (дигисценция) или окончатый (фенестрация) дефекты (рис.1). В этих местах десна очень

чувствительна к механическим повреждениям и микробной нагрузке. Убыль костной ткани, в

свою очередь, так же ведет и к снижению уровня прикрепления и развитию рецессии.

Вторым немаловажным фактором является неполноценность тканей пародонта, которая выражается в мелком преддверии, дефиците зоны прикрепленной кератинизированной десны и ее тонком биотипе. Исследованиями Е.А. Горбатовой показано, что большое значение в возникновении рецессии десны имеет не собственно ширина прикрепленной десны, а соотношение величин прикрепленной и свободной десны. При соотношении 1:1 количество пациентов с патологией пародонта составляет 90,5 %, тогда как при соотношении 8:1 этот показатель снижается до 28,6%. В клинике необходимо ориентироваться на оптимальное соотношение 5:1. При этом 5 мм — это минимальный размер, до которого следует расширять зону прикрепленной десны при проведении хирургических манипуляций. Помимо этих основных факторов, существенное влияние оказывает высокое прикрепление уздечек губ и языка, мимической мускулатуры, наличие выраженных тяжей слизистой оболочки, а так же скученность зубов. Отсутствие достаточной велечины прикрепленной десны при мелком преддверии полости рта приводит к постоянной травматизации десны пищевым комком, задержке пищевых остатков, нарушению кровоснабжения десны. Возникающие атрофические нарушения приводят к возникновению рецессии десны. Такой же механизм возникновения рецессий при наличии слизисто-альвеолярных тяжей и неправильном прикреплении уздечек верхней и нижней губы (особенно при вплетении соединительно-тканных волокон в межзубный сосочек).

2. Травматические факторы


Рис. 2
А) Хроническая механическая травма, в частности, средствами гигиены полости рта при их неправильном использовании и/или чрезмерное усилие при проведении гигиенических процедур, постоянное использование высокоабразивных зубных паст и щеток с жесткой незакругленной щетиной. Особенно большой вред наносит чистка зубов горизонтальными движениями (рис. 2). Причем у правшей более выражена рецессия с левой стороны зубного ряда. Ударный контур зубного ряда создает условия, при которых зубы, находящиеся вне зубной дуги, первыми испытывают повреждающее действие зубной щетки

Б) Травма стуктур пародонта различного генеза, втом числе обусловленная вредными привычками пациента. Сюда можно отнести: держание ручки или карандаша во рту, неправильное использование зубочисток, десневых стимуляторов, сосание языка, а также его переднее положение (инфантильный тип глотания), которое нередко сохраняется с раннего возраста. При этом язык упирается в язычную поверхность десны нижних резцов,что приводит к рецессии и последующему воспалению в этой области. Играет роль также жевание табака и других агрессивных для слизистой субстанций (бетель, наст и др.). В последнее время возрасла травмирующая роль пирсинга (губы, язык).

Следует иметь ввиду, что рецессия как результат хронической травмы средствами гигиены часто сочетается с пришеечными дефектами эмали.
3. Окклюзионные факторы


Рис. 3
Включают в себя окклюзионную перегрузку зубов, неправильное положение зуба в зубном ряду, патологии прикуса, деформации зубных рядов в результате частичной потери зубов. Супраконтакты, протрузионное положение зубов в переднем отделе, скученность зубов еще более нарушают кровоснабжение костной ткани с вестибулярной поверхности зубов и предрасполагают к возникновению рецессии. Чем более выражена патология прикуса (особенно открытого и глубокого), тем больше вероятность возникновения рецессии десны. Отсутствие и невыраженный экватор зуба также способствует продавливанию пищевого комка к десне при жевании и дополнительной травматизации маргинального пародонта. При окклюзионной травме (преждевременный контакт) в периодонтальной связке возникают очаги повышенного сжатия и напряжения (ишемии), что со временем приводит к формированию зон усиленной ремоделировки альвеолярной кости с преобладанием остеокластического компонента. В дальнейшем периодонтальная связка разрушается, а кость подвергается резорбции. При хронической травме происходит воронкообразное расширение периодонтальной связки, резорбция краевой кости и формирование дегисценции. Эти процессы, представляющие собой процесс адаптации тканей пародонта к неадекватному воздействию, ведут к снижению уровня прикрепления и формированию рецессий (рис.3). Таким образом, окклюзионные факторы – это опосредованные травматические.

При подозрении на окклюзионную травму, как возможную причину рецессии, необходимо сначала выявить и устранить ее, а уже потом проводить оперативное лечение.

4. Воспалительные факторы


Рис. 4
Следствием воспаления является уменьшение высоты кости межзубных перегородок, что ведет к формированию рецессий 3 и 4 класса (Рис. 4). Особенно этому способствует длительное вялотекущее воспаление, хотя и агрессивные быстропрогрессирующие (особенно ювенильная форма) пародонтиты могут быть причиной.

5. Ятрогенные факторы

К этой группе можно отнести травматическое удаление соседних зубов, ожоги мышьяковистой пастой, травмы борами, поддесневое препарирование опорных зубов с нарушением биологической ширины, формирование избыточной толщины и неадекватного нависающего края коронки или пломбы, ретракцию десны. Достаточно часто рецессия возникает вследствие хронических деструктивных периапикальных процессов, вызванных резорбцией или перфорацией корня, трещинами корня. Как правило, такие перфорации являются результатом эндодонтического лечения или ортопедического лечения с использованием штифтов и культевых вкладок. Процесс резорбции костной ткани идет гораздо быстрее при перфорации вестибулярной поверхности корня и сопровождается выраженной деструкцией кости, появлением свища и рецессии корня. При бессимптомном же течении перфорации именно рецессия часто бывает первым симптомом этой ятрогенной патологии


Рис. 5
Отдельно следует выделить операции на пародонте и ортодонтическое лечение. Первые являются причиной в силу образования рубцов, потери нормального зубодесневого прикреплнения и нарушения трофики тканей, а неконтролируемое перемещение зубов и приложение чрезмерных сил могут приводить к образованию дигисценции альвеолярной кости, вследствие чего возникают рецесси. Лабиальное передвижение зубов во время ортодонтического лечения может быть причиной истончения вестибулярной десны и альвеолярной кости. Ортодонтические брекеты, проволочные ортодонтические конструкции затрудняют удаление зубного налета, способствуют гингивиту. Рецессия десны — это одно из наиболее часто встречающихся осложнений ортодонтического лечения, причем оно сильнее выражено при применении форсированных методик лечения (рис. 5). Учитывая это обстоятельство, перед лечением ортодонт должен оценить ширину прикрепленной десны и при необходимости направить пациента на консультацию к пародонтологу. При малой ширине прикрепленной десны с вестибулярной стороны передних зубов до ортодонтического лечения рекомендуется проводить ее увеличение. Нетрудно заметить, что ятрогенными все эти факторы называются условно, а по своей сути являются травматическими.

Исходя из всего выше сказанного, можно заключить, что рецессия десны – полиэтиологическое состояние. В основе ее возникновения лежат анатомические предпосылки, такие костные дегисценции, дефицит зоны кератинизированной десны, тонкий биотип. Под воздействием хронической травмы (агрессивная чистка зубов, окклюзионная перегрузка, ятрогенное воздействие) происходит апикальная миграция десневого края с обнажением поверхности корня. Для получения предсказуемого результата важно выявить причину развития рецессии. Поэтому нельзя пренебрегать ни одним из указанных факторов и определять этиологию заболевания нужно, последовательно исключая каждый из них во время диагностики.

Классификации рецессии десны

Sullivan и Atkins (1968 год) классифицировали рецессию десны по четырем группам: глубокая-широкая, мелкая-широкая, глубокая-узкая, мелкая узкая. Они заключили, что глубокая-широкая десневая рецессия является наиболее трудным для устранения дефектом и имеет наименее предсказуемый прогноз. Miller (1985 год) расширил эту классификацию таким образом, чтобы учитывать характер и качество десневой рецессии, а также соотношение с прилегающими межзубными сосочками.

Классификация P.D. Miller


А Б


I класс — рецессия в пределах свободной десны. Потеря десны и/или кости в межзубных промежутках отсутствует (подкласс А — узкая, подкласс Б — широкая).


А Б


II класс — рецессия в пределах прикрепленной десны. Потеря кости и/или десны в межзубных промежутках отсутствует (подкласс А — узкая, подкласс Б — широкая).


А Б



III класс — рецессия II класса сочетается с поражением апроксимальных поверхностей (подкласс А — без вовлечения соседних зубов, подкласс Б — с вовлечением соседних зубов). При этом десна в межзубных промежутках находится апикальнее цементно-эмалевого соединения, но корональнее десневого края с вестибулярной поверхности зуба.


А Б


IV класс — потеря десны и кости в межзубных промежутках — циркулярная (подкласс А — у ограниченного количества зубов, подкласс Б — генерализованная горизонтальная потеря десны).

Леус П.А. и Казеко Л.А. определяют рецессию как прогрессирующее смещение десневого края в апикальном направлении с одновременным оголением шейки и корня зуба. В 1993 году авторы предложили клиническую классификацию рецессии десны.

При этом выделяется 3 типа рецессий:

I.Травматическая рецессия:


•  локализованная;


•  генерализованная.

II.Симптоматическая рецессия: 


•  локализованная; 


•  генерализованная; 


•  системная.

III. Физиологическая рецессия: 


•  системная.

По степени тяжести выделяется:

легкая (до 3 мм)

средней тяжести (3–5 мм)

тяжелая (6 и более мм)


Также рекомендовано различать 2 типа рецессии: видимую и скрытую. Видимая рецессия может быть определена врачом как расстояние от эмалево-цементной границы до десневого края (высота рецессии) и расстояние между вертикальными краями рецессии на уровне эмалево-цементной границы (ширина рецессии). Скрытая рецессия обнаруживается только при зондировании.

Клинические проявления


Рис. 6
Локальная рецессия