Реферат по биологии туберкулез болезнь XX века
Скачать 283.03 Kb.
|
При энтеральном заражении может иметь значение всасывающая функция кишечника. Главную же роль и основное влияние на течение туберкулезной инфекции имеет состояние иммунитета, как врожденного, так и приобретенного. Процесс фагоцитоза и лизиса микобактерий регулируется Т-лимфоцитами и выделяющимися ими медиаторами (лимфокинами). Кроме того, в инфекционном процессе активное участие принадлежит веществам, освобождающимся при разрушении микобактерий. Наиболее активное влияние на микроорганизм оказывают протеины и нуклеопротеиды, полисахариды и особенно липиды. Клинико-морфологические проявления в результате первичного заражения микобактериями туберкулеза принято называть первичным туберкулезом. В настоящее время хорошо известно, что первичный туберкулез может проявляться в виде внутригрудных лимфатических узлов, плеврита, различных изменений в легких – туберкулёмы, очагов и др. Первичный туберкулез в результате свежего заражения развивается лишь у 7 – 10% заразившихся, остальные переносят первичную туберкулезную инфекцию без клинических признаков. Механизмы развития туберкулезного процесса на современном уровне изучены еще не достаточно. В основе реактивации лежит быстро прогрессирующее размножение бактериальной популяции и увеличение количества микобактерий. К факторам, способствующим реактивации, относятся также различные заболевания: сахарный диабет, лимфогранулематоз, силикоз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, состояние после резекции желудка, хронические заболевания легких, психические заболевания, протекающие с депрессивным синдромом, алкоголизм, стрессовые ситуации, синдром приобретенного иммунодефицита и др. Генетические факторы тоже влияют на ответ иммунной системы при размножении микобактерий туберкулеза в организме человека. Возможен другой путь развития туберкулеза – экзогенный, связанный с новым повторным заражением микобактериями туберкулеза (суперинфекция). Но при экзогенном пути развития вторичного туберкулеза недостаточно проникновения микобактерий в уже инфицированный организм, даже при массивной повторной суперинфекции. Необходима совокупность ряда условий и факторов риска, снижающих иммунитет. Исход болезни зависит от ее течения – прогрессирующего или регрессирующего, эффективности лечения и обратимости явлений, сформировавшихся в процессе болезни. 3)Патологическая анатомия туберкулёза А)Воспаление Туберкулезное воспаление развивается в ответ на попадание в организм микобактерий туберкулеза. В зависимости от вирулентности возбудителя и его количества, а особенно от реактивности организма туберкулезное воспаление может иметь различный характер и сопровождаться различной морфологической картиной. В развитии туберкулезного воспаления большая роль принадлежит иммунологическим процессам, в связи с чем туберкулез является классическим примером воспаления на иммунной основе, или иммунного воспаления. Типичное туберкулезное воспаление может проявляться формированием очага различного размера и образованием бугорка – гранулемы. При формировании туберкулезного очага в начальный период воспаления оно не имеет типичных морфологических признаков. На первое место выступают нарушения микроциркуляции с повышением проницаемости сосудистых стенок и выходом в ткани форменных элементов крови. На месте внедрения туберкулезных микобактерий наблюдаются явления альтерации (повреждение ткани) и экссудации. На ранних стадиях воспаления сдвиги в ультраструктуре клеток межальвеолярных перегородок связаны с нарушением сосудистой проницаемости. Прежде всего, в цитоплазме эндотелиальных клеток кровеносных капилляров увеличивается количество мелких, микропиноцитозных пузырьков и вакуолей различной величины. В дальнейшем эндотелий набухает, внутриклеточные структуры подвергаются дистрофическим изменениям. Основное вещество соединительной ткани базального слоя становится отечным с признаками деполимеризации. Базальная мембрана кровеносных капилляров теряет четкость своих контуров, разрыхляется. Активность фибробластов проявляется усилением фибриллообразования. Это затрудняет поступление питательных веществ из крови к клеткам и отток от отработанных метаболических продуктов, а также нарушает газообмен. Туберкулезное воспаление ведет к сдвигам метаболических процессов, нарушению целостности альвеолярной архитектуры и недостаточному газообмену. Гипоксия ухудшает условия жизнедеятельности клеток, тем самым, усугубляя тяжесть поражения всего органа. Образуется гомогенный творожистый некроз – казеоз. Эпителиоидные клетки скапливающихся в очаге в первую фазу воспалительной реакции. Они характеризуются крупным светлым ядром овальной формы с хорошо выраженным ядрышком и равномерным распределением хроматина. Гигантские клетки Пирогова – Лангханса в очаге туберкулёзного воспаления отличается крупными размерами, содержат в цитоплазме большое количество ядер, обычно располагающихся по периферии в виде кольца. Цитоплазма гигантских клеток содержит РНК и богата дыхательными и гидролитическими ферментами, что свидетельствуют об их высокой биологической активности. Они способны к фагоцитозу и синтетической деятельности. Туберкулёзная грануляционная ткань обычно содержит значительное количество лимфоидных клеток разной зрелости и ядерные лейкоциты. Все указанные клеточные элементы, составляя туберкулёзную грануляционную ткань, обычно располагаются вокруг казеоза, образовавшего в центре очага. При заживлении туберкулёзного очага обычно наблюдается сочетание процессов рассасывания и рубцевания, фиброзирования. При наличии свежего туберкулёзного очага, в котором казеоз отсутствует или выражен незначительно, может произойти полное рассасывание воспалительных изменений с восстановлением структуры поражённого органа. Типичной для туберкулёза формой воспалительной реакции является образование туберкулёзного бугорка, или гранулемы. В настоящее время туберкулёзная гранулёма рассматривается как реакция «антиген – антитело» и является выражением иммуноморфологической реакции организма. При превалировании антигена в бугорке развивается некроз, а при увеличении – антител продуктивная реакция. Типичный туберкулёзный бугорок имеет округлую форму, размеры его достигают размеров зерен проса, но могут быть и несколько крупнее. Типичные продуктивные туберкулезные бугорки состоят из эпителиоидных и гигантских клеток Пирогова – Лангханса с лимфоидными по периферии. Иногда в центре бугорка формируется казеоз. При заживлении происходит фиброзирование бугорка наряду с частичным рассасыванием казеоза и трансформацией клеточных элементов. В результате на месте бугорка остаётся небольшой рубчик неправильной паукообразной формы. Далее представлены несколько видов туберкулёза, которые наиболее часто развиваются при заражении микобактериями. Б) Первичный туберкулёз Наиболее частой формой заболевания у детей следует признать туберкулёзный бронхоаденит, нередко выраженный в так называемой малой форме, т.е. без тотального казеоза лимфатических узлов. При снижении сопротивляемости организма и более массивной дозе инфицирования в лимфатических узлах развивается туберкулёзное воспаление с формированием очагов творожистского некроза, в то время как в лёгких воспалительный очаг может не возникать и лишь утолщение соединительных перегородок свидетельствует об ограниченном лимфогенном распространении инфекции из поражённых лимфатических узлов корня лёгких. Воспалительные изменения иногда переходят на стенки бронхов, слизистые железы, что может вызывать выделение микобактерий туберкулёза в просвет бронхиального дерева. При заживлении туберкулёзного процесса в лимфатических узлах происходит рассасывание воспаления, уплотнение казеоза, отложения в нём солей извести, обеднение специфических грануляций клеточными элементами. При снижении сопротивляемости организма ребёнка, высокой вирулентности микобактерий туберкулёза и значительной дозе инфицирующего материала возможно возникновение аэрогенного первичного поражения с формированием первичного туберкулёзного очага в лёгком. Вслед за формированием очага в лёгком развивается поражение регионарного лимфатического узла. Между лёгочным очагом и регионарными лимфатическими узлами образуется «дорожка» из измененных лимфатических путей, по которым осуществляется отток патологического материала из очага в лёгком к лимфатическим узлам. По ходу лимфатических путей развивается лимфангит, возникают воспалительные изменения в прилежащей альвеолярной ткани с превалированием отёка, специфических очагов. Описанная картина соответствует первичному комплексу со всеми тремя его компонентами. Первичный туберкулёз, как было подчеркнуто выше, нередко сопровождается прорывом инфекции в кровеносное русло. В связи с этим рассеивание инфекции нередко имеет место именно при первичном туберкулёзе. В) Очаговый туберкулёз Очаговый туберкулёз – одна из наиболее распространенных форм туберкулёза. Эта форма связанна с образованием очагов-отсевов, или очагов реинфекта, возникающих чаще всего эндогенно при лимфогенном рассеивании туберкулёзной инфекции из очагов первичного туберкулёза. Очаговый туберкулёз характеризуется наличием целой группы очагов казеоза, локализующихся преимущественно односторонне, чаще справа, в верхушечном или заднем сегменте верхней доли лёгких. Одни очаги характеризуются хорошо выраженной капсулой, бедными клеточными элементами, уплотнённым казеозом. Другие очаги, расположенные рядом, выглядят более свежими. Исходом очагового туберкулёза при благоприятном течении процесса будет развитие фиброза как в очагах, так и вокруг них. Г) Деструктивный туберкулёз Любая форма туберкулёза может осложниться расплавлением казеоза, выделением казеозных масс через бронхи и формированием полости, то есть переходом процесса в деструктивную форму. При расплавлении казеоза по краю туберкулёзного очага казеозные массы могут отделяться по типу секвестра. Такая каверна называется секвестирующей. Сформированная каверна характеризуется трёхслойным строением стенок: внутренний казеозно - некротический слой, за ним идёт слой специфических грануляций, содержащий эпителиоидные, лимфоидные и гигантские клетки Пирогова-Лангханса. Прогрессирование деструктивного туберкулёза выражается в увеличении казеозно-некротического слоя, который может переходить на слой специфических грануляций и фиброза. Прогрессируют изменения и в бронхах с появлением очагов острой бронхогенной диссеминации. Д) Фиброзно-каверозный туберкулёз Типичным для этой формы является наличие в одном (чаще правом) или в обоих лёгких каверны или каверн, расположенных среди фиброзно изменённой лёгочной ткани. Фиброзно-кавернозный туберкулёз отличается волнообразным течением, и в период стабилизации или затихания процесса нарастают явления фиброза и деформации лёгочной ткани. Фиброзно-кавернозный туберкулёз значительно хуже подвергается заживлению. Е) Цирротический туберкулёз Цирротический туберкулез лёгких характеризуется развитием в лёгочной ткани грубого, деформирующего орган склероза (цирроза) бронхоэктатических, посткавернозных типа кист полостей. Цирротические изменения в лёгких бывают одно- и двусторонними, сегментарными, занимающее всё лёгкое. Цирротически изменённое лёгкое резко деформировано, уменьшено в объёме, плотное. Резко деформировано бронхиальное древо. В кровеносных сосудах наблюдается перестройка с уменьшением их просвета, появлением сосудов замыкающего типа. Среди резко выраженного фиброза могут определяться туберкулёзные очаги с различно выраженными признаками активности процесса. При значительном склерозе и отсутствии в нём активных туберкулёзных изменений имеет место цирроз как последствие перенесённого туберкулёза. 3.Иммунитет при туберкулёзе Гуморальный противотуберкулёзный иммунитет Множество работ посвящено изучению динамики синтеза различных типов антител при экспериментальном туберкулёзе, туберкулёзе людей и вакцинном процессе. Различные типы антител неодинаково проявляют себя при туберкулёзной инфекции. Как показали обследования, антитела, направленные против полисахаридов микобактерий, в наибольших количествах определяются при благоприятном течении туберкулёзного процесса. В первую очередь следует подчеркнуть, что в прямых опытах, когда с помощью иммунных сывороток пытались усилить устойчивость к туберкулёзу животных, обычно получали отрицательные результаты. Многие исследователи считают антитела «свидетелями» иммунитета, предполагая, что синтез антител (его активность) отражает напряжённость устойчивости к туберкулёзу, но не лежит в основе борьбы с микобактериями. Клеточный иммунитет В течение многих лет единственным методом изучения клеточного иммунитета была кожная туберкулиновая проба. Установлено, что реакции клеточного иммунитета заключаются во взаимодействии Т-лимфоцитов с антигеном и последующей мобилизации других субпопуляций Т-лимфоцитов или макрофагов, выполняющих эффекторные функции. При туберкулёзе был изучен также синтез медиаторов клеточного иммунитета – веществ, синтезируемых преимущественно Т-лимфоцитами после контакта с соответствующими антигенами и в отсутствии лимфоцитов, выполняющие их некоторые функции. Всё это позволило предположить, что различные проявления клеточного иммунитета зависят от деятельности разных субпопуляций Т-лимфоцитов, которые имеют различное функциональное назначение (в частности при туберкулёзе). В настоящее время установлено, что микобактерии разрушаются и размножаются исключительно внутриклеточно и преимущественно в макрофагах. Таким образом, фагоцитоз является основным механизмом разрушения микобактерий. Следует подчеркнуть, что фагоцитоз – это не иммунологический механизм защиты, поскольку фагоцитарные реакции лишены главного свойства иммунного ответа – специфичности. Таким образом, можно сделать вывод, что клеточный иммунитет является центральным звеном устойчивости к туберкулёзу и что клетки – эффекторы клеточного иммунитета, вероятно, оказывают своё регулирующее действие на течении туберкулёзной инфекции, усиливая фагоцитарную активность макрофагов. Существует так называемая иммунологическая толерантность – это феномен, о значении которого в трансплантационной иммунологии и при аутоиммунных состояниях известно довольно много, но роль которого при инфекциях, в том числе при туберкулёзе, изучена пока недостаточно. Иммунологическая память Иммунологическая память при туберкулёзе развивается по тем же основным законам, что и при введении любого антигена. Иммунологическую память сохраняют специальные клеточные элементы (Т- и В-клетки памяти), а присутствие антигена (в любой форме) для поддержания иммунологической памяти не является необходимым. Вместе с тем хорошо известно, что после вакцинации БЦЖ в эксперименте в клинике повышенная сопротивляемость к туберкулёзу и туберкулиновая чувствительность кожи продолжается значительно дольше того времени, когда в организме обнаруживаются микобактерии БЦЖ. В основе развития (или не развития) заболевания, в том числе туберкулёза, а также в основе взаимоотношений микроорганизм – возбудитель в процессе инфекции, помимо различных внешних факторов, могут лежать внутренние причины, обусловленные, в частности, генотипом данного макроорганизма. 4.Диагностика туберкулёза Применение иммунологических методов для решения клинических задач диагностики туберкулёза. Подобное обследование позволяет производить дифференциальную диагностику, судить о степени активности заболевания, прогнозировать его течение, а при динамическом наблюдении – контролировать эффективность проводимого лечения. Это - наиболее важные клинические задачи. При активном туберкулёзе показатели специфических иммунологических тестов обычно бывают положительными. Важно подчеркнуть, что показатели иммунологических тестов могут сильно варьировать в различные фазы течения активного туберкулёза. В активной фазе туберкулёза несколько повышенными были также уровень содержания В-розеткообразующих лимфоцитов (15-25%) и число некоторых классов иммуноглобулинов. Наибольшие трудности возникают при установлении минимальной (скрытой) активности туберкулёза. Необходимо отметить, что при наличии минимальной активности туберкулёза показатели иммунитета в основном нормализуются и приближаются по своим значениям к таким, которые характерны для лиц с неактивными изменениями или для здоровых людей. В этот период течения туберкулёза обычно не отмечается нарушений общих механизмов клеточного и гуморального иммунитета по количественным и функциональным характеристикам, показатели специфических тестов могут быть незначительно больше выраженными по сравнению с неактивным туберкулёзом или отрицательным. Однако так называемые туберкулино-провакационные иммунологические тесты дают возможность установить минимальную активность в более короткие сроки. Обычно для этих целей применяют специфические клеточные иммунологические реакции в сочетании с подкожным введением туберкулина. Исследование функционального состояния лёгких выполняемое на различных этапах развития специфического процесса, является одним из основных направлений функционального обследования больных туберкулёзом, способствует обнаружению начальных проявлений нарушений дыхательной функции лёгких. К числу простых высоко информатированых методов исследования, прежде всего, следует отнести спирометрию и спирографию, использование которых обязательно для всех противотуберкулёзных учреждений. Из регистрируемых спирометрических и спирографических показателей основными являются объём форсированного выдоха в 1 с (ОФВ1), жизненная ёмкость лёгких (ЖЁЛ) и тест Тиффно (ОФВ1/ЖЁЛ%). Применяется и исследование скоростных показателей форсированного выдоха. Его использование в клинической практике способствует уточнению уровня бронхиальной обструкции и диагностике ранних проявлений бронхо-лёгочных изменений в виде нарушений проходимости мелких бронхов. В ходе исследования измеряют средние и мгновенные скорости начальной, средней и конечной части входа. Из региструемых функциональных величин чаще других определяют средние максимальные скорости выдоха на уровне 25-75 и 75-85% ЖЁЛ и мгновенные пиковые и максимальные скорости выдоха на уровне 75,50 и 25% ЖЁЛ. Исследование общей ёмкости лёгких и её компонентов, недоступных прямой спирометрии и спирографии, является обязательным элементом комплексного исследования функционального состояния лёгких, в задачи которого входит уточнение типа вентиляционных нарушений и анатомо-физиологической характеристики лёгочной ткани. Наибольшую диагностическую ценность представляет определение ОЕЛ, остаточного объёма лёгких (ООЛ), функциональной остаточности ёмкости (ФОЕ) и близкого к ней по физиологической сущности внутригрудного объёма (ВГО). Исследование проводят конвекционным и барометрическими методами. Исследование общего сопротивления дыхательных путей, даёт окончательное заключение о наличии или отсутствии вентиляционных расстройств, то исследование общего сопротивления дыхательных путей, или общего бронхиального сопротивления (Paw). Исследование диффузной способности лёгких, (DL) применяют в клинической практике для выявления одного из основных механизмов нарушения лёгочного газообмена и косвенной оценки объёма и характера лёгочного поражения. Как обязательный элемент комплексного исследования - исследование газов и кислотно-щёлочного сотояния артериальной крови. И самая необходимая процедура – это флюорографическое обследование. |
Похожие:
 | Пособие для родителей в вопросах и ответах. Туберкулез Туберкулез — тяжелая инфекционная болезнь, связанная с проникновением в организм туберкулезных палочек. Чаще всего болезнь поражает... | | Лекции по профилактике туберкулеза и клещевого энцефалита для проведения... Туберкулез – распространенное инфекционное заболевание, возбудителем которого является микобактерия туберкулеза (мбт) |
| «Туберкулёз органов дыхания» «исчезающая» болезнь: она требует энергичных, действенных противотуберкулёзных мероприятий; если же их не проводить в должной мере,... | | Священная болезнь Достоевского Священную болезнь иногда связывают также с особыми духовными качествами человека, со святостью. Есть, в частности, мнение, что некоторые... |
| Реферат по энтомологии на тему: «Слоновая болезнь: симптомы, эпидемиология, лечение» Слоновая болезнь (слоновость, элефантиаз, элефантиазис, филяриоз) — стойкое увеличение размеров какой-либо части тела (конечности,... | | Реферат: «Вредные привички» Рожков Никита 11 «Б» реферат: «спид болезнь души» Одной из форм проверки знаний, навыков, необходимые в экстремальных ситуациях является защита проектов и исследовательских работ |
| Мероприятия Беседа на тему: «Здоровый образ жизни и отрицательное отношение к наркотикам. Наркомания – болезнь века!» | | «Газета. Ru», которую лучше было бы назвать «Газета. Вру», взялась... «Обманутые дольщики – это болезнь», пишет Реалист в «Газете. Ru». И с этим нельзя не согласиться, только не болезнь самих граждан,... |
 | Программа по формированию навыков безопасного поведения на дорогах... Основные термины и понятия: тепловой удар, солнечный удар, ожог, обморожение, электрометка, баротравма, кессонная болезнь, лучевая... | | Реферат На тему: Бронхоэктатическая болезнь. Эмпиема плевры. Абсцессы... На тему: Бронхоэктатическая болезнь. Эмпиема плевры. Абсцессы легких. Экссудативные плевриты |
| Вирусная диарея Вирусная диарея болезнь слизистых (вд вс) крупного рогатого скота, впервые обнаружена в США п. Олофсоном и Фоксом в 1946 г. Болезнь... | | Реферат: Аристотель об этике Античная философия представляет собой совокупность философских учений, развивавшихся в древнегреческом рабовладельческом обществе... |
| Реферат по медицинской энтомологии: Американский трипаносомоз Одним из опасных заболеваний, распространенных на Земле является американский трипаносомоз или болезнь Чагаса (Шагаса) | | Тема реферат: «Грач» Реферат предназначен для использования на уроках природоведения, географии, биологии |
| Реферат Тема: Влияние радиации на живые организмы Но помимо этого людьми создана технология, которая с помощью радиации может лечить людей с такими заболеваниями как рак. Или рентгеновский... | | Реферат по биологии на тему «Ферменты» Вот, всё что я знал о ферментах. Я решил пополнить свои знания и поэтому взял реферат по ферментам |
