Лекция на тему: Повреждение клетки
Скачать 265.5 Kb.
|
| Лекция на тему:Повреждение клетки 1. Понятие о повреждении клетки: а) характеристика б) виды и особенности в) причины г) значение митоза в повреждении клетки. 2. Общие механизмы повреждения клетки: а) специфические и неспецифические компоненты п 2о 0в- реждения; б) нарушение структуры и функции отдельных органелл. 3. Механизмы защиты и адаптации клетки к повреждению. 4. Заключение. 2В В Е Д Е Н И Е Живая клетка - это тот универсальный уровень биосистем, на котором все разнообразие функций, присущих организмам лю- бой сложности, проявляется в минимальном количестве связей и отклонений. Клетка как целостная система осуществляет свою деятельность в среде,обеспечивающей ее существование и функ- ционирование, перестраивая, организовывая свои элементы - субклеточные единицы различного уровня - в зависимости от характеристик среды. Важно подчеркнуть, что функции субкле- точных органелл не строго детерминированы,поэтому они могут участвовать в различных внутриклеточных процессах. Главной функцией клетки является осуществление обмена со средой ве- ществом, энергией и информацией, что подчинено в конечном счете задаче сохранения клетки как целого при изменении ус- ловий существования. От нарушения элементарных структур клетки и их функций к патологии клетки как элементарной саморегулирующейся живой системе и к патологии клеточных образований, объединенных конечной функцией - таков путь познания структурной основы патологии человека. _ПОНЯТИЕ О ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ Проблема повреждения клеток и организма в целом занима- ет важное место в современной общей патологии. Сам термин "повреждение" встречается уже в древнегреческих и древне- римской медицине, хотя до сих пор единой интерпретации этого понятия нет. В наиболее общем смысле, _повреждение организма . на любом уровне (молекулярном, клеточном, органном) представляет со- бой такое изменение его структуры и функции, которое не спо- собствует, а мешает жизни и существованию организма в окру- жающей среде. Авцин А.П. и Шахламов В.А. (1979) определяют повреждение как нарушение структурной и функциональной орга- низации живой системы, вызванное различными причинами. С точки зрения развития процессов в самой общей форме - это нарушение клеточного обмена веществ, появление дистро- фии, паранекроза, некробиоза и, наконец, некроза, если клет- ка погибает. Некоторые физиологи и патологи ставят вопрос о "физио- логическом повреждении" при процессах естественного распада и регенерации клеток, которые обусловлены, например, воз- растными изменениями в организме, либо длительным бездейс- твием клеток, что приводит к их атрофии. Изучение проблемы повреждения клетки тесно связано с выяснением взаимоотноше- ний структурных и функциональных изменений, которые встреча- ются, как правило, в трех вариантах: 1) морфологические изменения тканей по своему характеру и степени выраженности вполне соответствуют функциональным нарушениям; 2) структурные изменения значительно более выражены, чем функциональные; 3) структурные изменения незначительны по сравнению с тяжелыми функциональными расстройствами. В этих вариантах нет кажущегося противоречия с принци- пом единства структуры и функции, напротив, выявляется пол- ная его справедливость, о чем мы поговорим позднее. Причиной повреждения клетки может стать фактор как эк- зо-, так и эндогенной природы. С классификацией этиологичес- ких факторов вы уже знакомы, поэтому повторятся не буду. Следует отметить, что повреждения бывают _обратимые . и _необратимые .. Например, обратимым повреждением лизосом в клетках эпителия кишечника является их разрушение под влия- нием эндотоксинов микробов кишечной группы. После прекраще- ния интоксикации лизосомы в цитоплазме поврежденной клетки восстанавливаются. В случае сильной или длительной интокси- кации и гибели клеток, говорить о восстановлении лизосом, конечно, не приходится. Необратимые повреждения клеток может вызвать, к примеру, любая вирусная инфекция. Повреждение клетки может быть _острым . и _хроническим .. Функциональные проявления острого повреждения клетки делятся на преддепрессионную гиперактивность, парциальный некроз и тотальное повреждение. Эти проявления составляют сущность острого повреждения клетки в зависимости от ее строения, исходного функционального состояния, вида этиоло- гического фактора и механизма его действия. _Преддепрессионная гиперактивность . возникает вследствие обратимого повреждения клетки умеренными действиями патоген- ных факторов. В результате этого в мембране клетки происхо- дит неспецифическое возбуждение аденилатциклазной системы и активация образования вторичных мессенджеров (посредников) и усиление деятельности органелл, в первую очередь митохонд- рий. Это приводит к усилению окисления субстратов и синтеза АТФ. Одновременно с этим мобилизуются все энергозависимые процессы, направленные на повышение резистентности клетки к патологическому фактору. В результате, если воздействие это- го фактора ограничено, может произойти"выздоровление" клетки с последующим восстановлением первоначальной структуры и функции. По Меерсону, после этого в генетическом аппарате клетки образуется так называемый "системный структурный след", запоминающий происшедшее воздействие и в дальнейшем при повторном воздействии этого же фактора облегчающий клет- ке адаптацию. Обратите на этот феномен особое внимание, пос- кольку он крайне важен для понимания многих адаптационных процессов в любых органах и тканях. В случае _ парциального некроза . поврежденная часть клетки отделяется от функционирующей части вновь образующиейся ком- пенсаторной "демаркационной" мембраной и уничтожается фаго- цитами. После этого структура и функция клетки восстанавли- вается за счет гиперплазии субклеточных единиц. Если же повреждающий фактор имеет выраженную интенсив- ность и время действия, то происходит _тотальное повреждение клетки, что приводит к депрессии функции митохондрий, сниже- нию синтеза макроэргов, нарушению энергозависимого клеточно- го транспорта. Нарастает угроза дисфункции клетки, которая реализуется в случае массивной деструкции лизосом, выхода гидролитических ферментов в цитоплазму и структурной дезор- ганизации органелл и мембран. Эта фаза острого повреждения клетки, когда еще сохраняется небольшой градиент концентра- ции электролитов между цитоплазмой и внеклеточной средой, называется "агонией" клетки. Исчезновение мембранного потен- циала в результате выравнивания концентраций Na+ и К+ по обе стороны мембраны характеризует смерть клетки. При этом рез- кое увеличение проницаемости клеточных мембран приводит к доступу в клетку из окружающей среды ферментов, которые про- должают разрушение всех ее структурных элементов. Особенности реакции клетки на повреждающий фактор зави- сят как от его характеристики, так и от типа клетки по ее способности к делению, обеспечивающей возможность рекомпен- сации. В настоящее время принято считать, что в организме имеются _три категории . специализированных клеток по их спо- собности к делению. _Клетки I категории . к моменту рождения в первый период жизни достигают высокоспециализированного состояния структур за счет минимизации функций. В организме отсутствует источ- ник возобновления этих клеток в случае их дисфункции. К та- ким клеткам относятся нейроны. Клетки I категории способны к внутриклеточной регенерации, в результате которой восстанав- ливается утраченные части клеток, если сохранены ядерный ап- парат и трофическое обеспечение. _Клетки II категории . - высокоспециализированные клетки, выполняющие какие-либо определенные функции и затем либо "изнашивающиеся", либо слущивающиеся с различных поверхнос- тей, причем иногда очень быстро. Подобно клеткам I катего- рии, они не способны размножаться, однако в организме имеет- ся механизм для их непрерывного воспроизводства. Такие кле- точные популяции называются обновляющимися, а состояние, в котором они находятся - стационарным. К ним, например, отно- сятся клетки, выстилающие большую часть кишечника. _Клетки III категории . отличаются большой продолжитель- ностью жизни, их деление после полного завершения специали- зации в нормальных условиях онтогенеза происходит редко, но способность к этому процессу у них сохраняется. При стимуля- ции, возникающей, например, после травмы, они начинают ин- тенсивно делиться, в результате чего воспроизводятся соот- ветствующие специализированные клетки. Примером таких клеток служит гепатоцит или гормонально активная клетка. Процессы клеточного деления (митоза) могут нарушаться при различных воздействиях: УФО, ИО, высокая температура, митотические яды, канцерогены и т.п. Как вы помните, с по- мощью митоза осуществляется передача наследственных свойств клетки. В процессе митотического деления выделяют 4 фазы: профазу, метафазу, анафазу и телофазу. При патологии митоза может страдать любое из его звень- ев. Руководствуясь этим, были предприняты попытки создать классификацию патологии митоза. Наибольшую известность получила классификация, предло- женная в 1972 году И.А.Аловым: _I тип .. Повреждение хромосом: задержка клеток в профазе; нарушение спирализации и деспирализации хромосом; образова- ние мостов между хромосомами в анафазе; раннее разъединение сестринских хроматид; повреждение кинетохора. _II тип .. Повреждение митотического аппарата: задержка развития митоза в метафазе; рассредоточение хромосом в мета- фазе;полая метафаза; многополюсные митозы; асимметричные ми- тозы;моноцентрические митозы; К-митозы. _III тип .. Нарушение цитотомии: преждевременная цитото- мия, задержка цитотомии; отсутствие цитотомии. Можно считать установленным, что задержка вступления клеток в митоз возникает в основном в связи с нарушением их метаболизма, в частности синтеза нуклеиновых кислот и бел- ков, а нарушение хромосом при репродукции клетки, обнаружи- ваемое в условиях патологии - вследствие разрыва цепей ДНК и расстройства репродукции ДНК хромосом. _ОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК На уровне клетки повреждающие факторы "включают" нес- колько патогенетических звеньев: I. 2 нарушение энергетического обеспечения процессов, 2протекающих в клетке: 1. Снижение интенсивности и(или) эффективности процес- сов ресинтеза АТФ. 2. Нарушение транспорта энергии АТФ. 3. Нарушение использования энергии АТФ. II. 2 повреждение мембранного аппарата и ферментных сис- 2тем клетки; III. 2 дисбаланс ионов и жидкости в клетке; IV. 2 нарушение генетической программы клетки и(или) ме- 2ханизмов ее реализации: А. Нарушение генетической программы: 1.Изменение биохимической структуры генов. 2.Дерепрессия патогенных генов. 3.Репрессия "жизненно важных" генов. 4.Внедрение в геном фрагмента чужеродной ДНК с пато- генными свойствами. Б. Нарушение реализации генетической программы: 1.Расстройство митоза. 2.Нарушение мейоза. V. 2 расстройство внутриклеточных механизмов регуляции 2функции клеток: 1. Нарушение рецепции регуляторных воздействий. 2. Нарушение образования вторичных посредников. 3. Нарушение фосфорилирования протеинкиназ. Повреждение клеток может быть специфическим и неспеци- фическим. По существу, каждое повреждение вызывается наруше- нием структуры и функции клеток тем или иным болезнетворным началом. Поэтому специфическое проявление повреждения на лю- бом уровне прямо или косвенно связано с особенностями дейс- твия этиологического фактора, вызывающего данное повреждение. Специфические формы повреждения можно усмотреть при анализе любого его вида. Например, при механической травме - это нарушение целостности структуры ткани,при иммунном гемо- лизе - изменение свойств мембраны эритроцитов под влиянием гемолизина и комплемента, радиационное повреждение - образо- вание свободных радикалов с последующим нарушением окисли- тельных процессов. Подобных примеров можно привести очень много. Специфическим повреждениям клеток сопутствуют или сле- дуют за ними и общие неспецифические проявления повреждения, на которых мы остановимся более подробно. _Первым и наиболее общим неспецифическим выражением пов- _реждения клетки ., вызванного любым агентом,является нарушение неравновесного состояния клетки и среды, что является общей характеристикой всего живого, независимо от уровня его орга- низации. Организм обладает массой приспособлений, питаемых энергией пищевых веществ, с помощью которых он поддерживает состояние, препятствующее уравновешиванию диффузионных, ос- мотических, тепловых, электрических процессов с окружающей средой. Полное прекращение жизни - смерть характеризуется, как известно, постепенным прекращением неравновесного состо- яния и переходом его в состояние полного равновесия с окру- жающей средой. С энергетической точки зрения, повреждение как наруше- ние неравновесного состояния живой системы сопровождается высвобождения дополнительной энергии в виде тепловой, элект- рической (потенциал повреждения), химической (снижение ре- докс-потенциала) и так называемой структурной энергии клеток и тканей. Структурная энергия освобождается при _денатурации структур цитоплазмы и клеточных органоидов. Денатурация - повреждение молекул белка, имеет много показателей, такие, как величина энтропии, степень упорядоченности молекул. Этот процесс в химическом смысле сопровождается сглажи- ванием, исчезновением третичной и четвертичной структур бел- ка, расплавлением полипептидных цепей, изменением активности сульфгидрильных групп и т.д. Повреждение клеток выражается еще и _нарушением структу- _ры и функции мембран .. Вообще способность формировать мембра- ны является решающей в образовании клетки и ее субклеточных органелл. Любое нарушение сопровождается изменением проница- |
Добавить документ в свой блог или на сайт
Похожие:
 | Повреждение клетки(А). Местные нарушения кровообращения(Б). Патофизиология... В. Ф. Войно-Ясенецкого Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации |  | Конспект урока по биологии в 10 классе на тему : «Плазматическая мембрана» Оборудование: компьютер, проектор, компьютерная презентация, таблицы «Строение животной клетки», «Строение растительной клетки» |
| Повреждение клетки(А). Местные нарушения кровообращения(Б). Патофизиология... Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский... | | «Деление клетки. Митоз» Цель: в результате овладения содержанием модуля вы должны получить знания о непрямом делении клетки – митозе, о подготовке клетки... |
| Реферат на тему: «Роль вирусов в природе и жизни человека» Вирусы – неклеточные формы жизни, которых относят к царству Вира, невидимые в световой микроскоп частицы, паразиты эукариотической... | | Реферат по биологии На тему: "Строение эукариотической клетки" Он увидел, что пробка состоит из ячеек клеток (англ. "cell" камера, келья). К началу XIX в., после того как появились хорошие микроскопы,... |
| Лекция I и проблема языка и сознания лекция II 31 слово и его семантическое... Монография представляет собой изложение курса лекций, про* читанных автором на факультете психологии Московского государственного... | | Конспект Лекция Учебное занятие Составление картотеки на тему «научная литература по ономастике» Орфографический диктант на тему 2Географические названия на карте нашей области |
| Программа по формированию навыков безопасного поведения на дорогах... Изучить строение животной клетки по рис. 6, составить таблицу «Функции органоидов клетки» (стр. 15 – 16), понятие о ферментах (с.... | | Химический состав клетки Образовательные: сформировать знания о роли химических элементов, воды, катионов, анионов, солей в жизнедеятельности клетки. Научить... |
| Технологическая карта №2 Цели урока: Изучить строение эукариотической клетки и функции органоидов клетки | | Химический состав клетки «Генетика – наука о наследственности и изменчивости организмов» или Презентация на тему |
| Ученический проект Систематизировать фактические знания о строении клетки растений и животных, о функциях основных органоидов клетки, ядра, мембран | | Название раздела Систематизировать фактические знания о строении клетки растений и животных, о функциях основных органоидов клетки, ядра, мембран |
| Отчет о научной деятельности Систематизировать фактические знания о строении клетки растений и животных, о функциях основных органоидов клетки, ядра, мембран | | А. Э. Терехова 1 Научная деятельность Систематизировать фактические знания о строении клетки растений и животных, о функциях основных органоидов клетки, ядра, мембран |
