Ю. Н. Мишустин, С. Ф. Левкин
Скачать 1.28 Mb.
|
Гипокапниемия возникает тогда, когда в течение хотя бы некоторого времени альвеолярная вентиляция по какой-либо причине заметно больше, той, которая необходима для поддержания в артериальной крови нормального напряжения СО2. Такое состояние, называемое гипервентиляцией, характеризуется заметным превышением значения МОД в сравнении с должным его значением т.е. обусловленным реальным уровнем обмена веществ [13]. Хроническая гипокапниемия имеет место, когда в состоянии покоя величина МОД превышает его должную величину (ДМОД) которая определяется по формуле: ДМОД = ДПО2 : 40, где ДПО2 (дόлжное поглощение кислорода в миллилитрах в минуту) вычисляется как частное от деления должного основного обмена, исчисленного в килокалориях (ДОО) на эмпирически найденный коэффициент 7,07. Искомый ДМОД можно найти по таблицам Ю.Я. Агапова (1963) [13], составленным по этой формуле, исходя из ДОО каждого обследуемого лица. Можно воспользоваться формулой Гарриса и Бенедикта для определения ДОО - должного основного обмена (в килокалориях) у здоровых людей в возрасте от 21 года до 70 лет: для лиц мужского пола: ДОО = 66,47 + 13,75Р + 5Н – 6,75α ; для лиц женского пола: ДОО = 65,59 + 19,56Р + 1,85Н – 4,67α. Условные обозначения: Р – вес в килограммах; Н – рост в сантиметрах; α – возраст в годах. 1.2. Распространенность хронической гипокапниемии. Острую, кратковременную гипокапниемию у любого человека можно вызвать искусственно, путем произвольной гипервентиляции легких. Хроническая же гипокапниемия имеет место у большинства людей с возраста около 50 лет и старше и практически у всех страдающих хроническими неинфекционными заболеваниями. Нижней границей диапазона нормального содержания и соответственно напряжения углекислого газа в артериальной крови надо считать напряжение СО2 , равное 40 мм рт. ст. [17, 42, 43], а не 35 мм рт. ст., которое ныне принято за нижнюю границу нормы [16], поскольку при таком напряжении уже наблюдается значительное сужение просвета мозговых сосудов и сокращение величины мозгового кровотока. Согласно [14, 24, 28, 59, 77, 89], у лиц, страдающих ЭГ, ишемической болезнью сердца, имеет место хронически повышенный в 1,7- 2 раза МОД в сравнении с дóлжным МОД. Соответственно, у больных с указанными заболеваниями имеется состояние хронической гипокапниемии. В работе Л.М. Георгиевской представлены данные, подтверждающие факт низкого содержания и соответственно напряжения углекислого газа в артериальной крови у лиц, страдающих гипертонической болезнью, ишемической болезнью сердца, бронхиальной астмой [24]. Как подчеркивает В.Н. Абросимов: «при проведении капнографического исследования у 51% больных ГБ с синдромом одышки неясного генеза определяется гипокапнический тип вентиляции»; «одышка у больных хроническим бронхитом не соответствовала степени функциональных нарушений дыхания. Дана характеристика одышки и отмечено, что в 93% случаев имелись явления острой или хронической гипервентиляции»; «были изучены 325 случаев бронхиальной астмы (БА). При различии клинических проявлений БА постоянным был гипервентиляционный синдром» [1]. Согласно статистическим данным [82, 83], превышение реального МОД над дόлжным МОД имеет широкое распространение (не менее 40%) среди людей, считающихся здоровыми. При этом установлено, что максимальный реальный МОД превышает дόлжный в 1,76 раза. Данные о широком распространении случаев нарушения гомеостаза в части газового состава артериальной крови приводятся в обстоятельной монографии Г.Л. Хасиса (1975). В статье Н.А. Агаджаняна и соавт. (2004) [12] указано, что при обследовании пожилых пациентов, поступивших в Солнечногорский Центральный санаторий ВМФ России, установлено наличие хронической гипокапниемии практически у всех больных, страдающих ишемической болезнью сердца (ИБС) и различной сопутствующей патологией, причем содержание углекислого газа в артериальной крови составляло (4,07 ± 0,05)% против нормы – около 6-6,5%. Согласно неопубликованным статистическим данным, практически все пациенты, поступавшие в профилакторий Самарского металлургического завода в течение 2004-2005 годов с различными хроническими заболеваниями, одновременно имели нарушение гомеостаза в виде хронической гипокапниемии с содержанием углекислого газа около 4%. Как видим, связь между наличием у людей состояния гипокапниемии и наиболее распространенных хронических неинфекционных болезней многократно доказана. 1.3. Особенности человеческого организма, предрасполагающие к гипокапниемии. Факт широкого распространения хронической гипокапниемии, может быть объяснен только с учетом уникальных (по отношению к прочим млекопитающим) свойств организма человека. Следует принять во внимание особенности филогенеза, онтогенеза при сравнительном рассмотрении образа жизни наших далеких предков и человека, живущего в условиях современной цивилизации. В первую очередь рассмотрим особенности центральной нервной системы HOMO SAPIENS. Результатом филогенеза, приведшего к появлению человека разумного, является головной мозг. Обширные зоны новой коры изначально, при рождении человеческой особи, свободны в том смысле, что не предназначены для управления процессами адаптации и компенсации по первой сигнальной системе (в отношении приспособления к природным факторам). Они предуготовлены для осуществления адаптационных процессов в социальной сфере (в отношении приспособления к требованиям социума), т.е. по второй сигнальной системе. Как пишет Г. Уолтер: «Высшие отделы мозга освобождены от лакейских забот о теле, функции регуляции оставлены отделам мозга, расположенным ниже» [79]. В процессе жизни упомянутая свободная часть новой коры заполняется, если так можно выразиться, различного рода сведениями о природных и социальных процессах с одновременной постановкой речедвигательных, речеанализирующих программ, что вкупе составляет в итоге вторую сигнальную систему. К сожалению, о второй сигнальной системе - этом эпохальном открытии великого ученого-физиолога И.П. Павлова, в современных учебниках по физиологии и патофизиологии человека, говорится, мало, без раскрытия существа этого главнейшего отличительного признака человека от прочих млекопитающих. Поэтому считаем уместным напомнить здесь о сущности первой и второй сигнальных систем у человека. В формулировке Ивана Петровича ПАВЛОВА о главном отличии человека от прочих живых существ сказано: «…Слово сделало нас людьми…» «Для животного, - указывает И.П. ПАВЛОВ - действительность сигнализируется почти исключительно только раздражениями и следами их в больших полушариях, непосредственно приходящими в специальные клетки зрительных, слуховых и других рецепторов организма. Это то, что и мы имеем в себе как впечатления, ощущения и представления от окружающей внешней среды, как общеприродной… Это – ПЕРВАЯ СИГНАЛЬНАЯ СИСТЕМА действительности, общая у нас с животными. Но СЛОВО составило ВТОРУЮ, специально нашу, СИГНАЛЬНУЮ СИСТЕМУ действительности, будучи сигналом первых сигналов» (выделено нами) (Полное собрание сочинений, т.III, кн. 2). Под первой сигнальной системой понимают всю деятельность коры мозга, обусловливающую превращение непосредственных раздражений окружающей природной среды в сигналы различных деятельностей организма, тем самым обеспечивающую приспособление человека как биологического объекта, живого существа, к факторам окружающей природной среды. Под второй сигнальной системой понимают всю специфическую деятельность коры головного мозга, свойственную только человеку, обеспечивающую речевую сигнализацию между людьми, установление связи между предметами (явлениями) и обозначающими их словами и выполнение различных актов в результате действия словесных раздражителей, что в конечном итоге обеспечивает приспособление человека как социального объекта, к факторам социальной среды. Итак, образно говоря, на почве, подготовленной в процессе филогенеза в виде специфических анатомических признаков новорожденной особи человека - обширных зон новой коры, свободных при рождении от каких-либо программ, в процессе онтогенеза на базе этих зон происходит переплетающееся формирование речевой функции, речедвигательного центра и становление второй сигнальной системы - уникальных особенностей HOMO SAPIENS, отличающих его от прочих живых существ. Кроме этого, уникальным отличительным анатомическим признаком центральной нервной системы человека, является минующая гипоталамус прямая нервная связь между зоной новой коры, где локализована вторая сигнальная система вместе с речедвигательным центром и дыхательным центром, являющимся элементом автономной нервной системы (АНС). Соответственно, только у человека дыхательный центр находится под управлением двух нервных систем - не только вышестоящего координирующего центра АНС – гипоталамуса, как у всех млекопитающих, но и новой коры (речедвигательного центра). Анатомическая нервная связь с новой коры минует гипоталамус, поэтому дыхательная функция в какой-то степени оказывается не подведомственной гипоталамусу. Это предопределяет возможность отклонений параметров гомеостаза не учтенных гипоталамусом именно из-за воздействий на ДЦ с новой коры. В работе Пенфилда В. и Робертса Л. [63] указано на наличие только у человека (у животных отсутствует) прямой связи между зоной коры, соответствующей речедвигательному центру, и дыхательным центром, что проявляется в феномене ВОКАЛИЗАЦИИ: при раздражении электрическим током области коры, отвечающей местоположению речедвигательного центра, человек издает однообразный гласный звук все то время, пока действует ток, с короткими паузами на вдох. Согласно И.С.Бреславу и В.Д.Глебовскому [17], имеются неврологические данные, указывающие на наличие прямой анатомической нервной связи между корой и дыхательным центром: «Об этом свидетельствуют, в частности, наблюдения над больными с высокой перерезкой шейного отдела спинного мозга: у некоторых таких пациентов нарушается спонтанное дыхание, но они могут вентилировать свои лёгкие с помощью произвольных дыхательных экскурсий грудной клетки, т.е. как бы заменяя фактически отключенный дыхательный центр кортикальными стимулами; естественно, во сне оказывается необходимой искусственная вентиляция». 1.4. Зависимость МОД от второй сигнальной системы Благодаря наличию у человека прямой анатомической нервной связи между новой корой головного мозга и дыхательным центром, минующей гипоталамус, человек – единственное живое существо, способное осуществить произвольную вентиляцию лёгких, а также произвольное апноэ (остановку дыхания) [17, 21, 42, 43]. Рассмотрим случай произвольного апноэ. Установлено, что произвольное апноэ – результат воздействия сигналов с новой коры непосредственно на дыхательный центр приводит к тому, что среднее содержание СО2 в альвеолярном воздухе в конце произвольного апноэ (после вдоха или выдоха почти одинаково) составляет около 7% СО2. В норме, когда действует только автономная (вегетативная) нервная система при наличии согласованного влияния гипоталамуса на дыхательный и сердечно-сосудистый центры (как в покое, так и в движении) содержание СО2 в альвеолярном воздухе поддерживается строго на уровне 6%. Факт сдвига от нормы величины показателя гомеостаза, поддержание которого является функцией гипоталамуса, подобающим образом управляющего АНС, объясним только наличием прямой анатомической связи между новой корой и дыхательным центром, минующей гипоталамус. Вот как, по М.Е. Маршаку [42], протекают нервные процессы при произвольном апноэ: «Весь период произвольного апноэ можно разделить на две фазы: первая фаза – сразу после начала апноэ – фаза спокойного состояния дыхательной мускулатуры, и вторая фаза, когда происходит сокращение дыхательной мускулатуры при отсутствии дыхания. Наличие двух фаз апноэ отображает «борьбу» между гуморальными и нервными влияниями на дыхательный центр. В первой фазе значительно преобладает тормозное влияние высших отделов центральной нервной системы над возбуждающим влиянием гуморальных агентов. Это фаза полного торможения дыхательного центра. Во второй фазе усиливается возбуждение дыхательного центра под влиянием нарастающей гиперкапнии и гипоксии, и начинаются сокращения дыхательных мышц, однако они недостаточны для возникновения вдоха. Тормозящее влияние коры головного мозга ещё преодолевает нарастающее возбуждение дыхательного центра до тех пор, пока оно не становится неудержимым, и задержка дыхания прекращается». Продолжительность тормозящего влияния коры на дыхательный центр может быть несколько увеличена за счет тренировки. В экспериментальных исследованиях было установлено, что путем трехнедельных тренировок произвольное апноэ у обследуемых увеличилось с 25-65 до 71-137 секунд. По мере увеличения продолжительности задержки дыхания меняется состав альвеолярного воздуха – увеличивается содержание СО2 и уменьшается О2.При продолжительности произвольного апноэ 41,6 сек до 7% СО2 и 9% О2, при апноэ 126,3 сек до 8% СО2 и 5% О2,. Неминуемость непроизвольного прекращения произвольного апноэ можно объяснить следующим образом. Очевидно, при граничных 8% СО2 и 5% О2 имеет место ослабление тормозящих влияний с новой коры по физиологической причине - ввиду острой гипоксии нейронов новой коры - самых чувствительных к недостатку кислорода клеток организма. Остаются только возбуждающие влияния со стороны гипоталамуса (по СО2) и хеморецепторов каротидных и аортальных рефлексогенных зон (по О2), поскольку эти филогенетически наиболее древние образования нервной системы многократно выносливее нейронов новой коры в отношении недостатка О2. Очевидно, именно поэтому HOMO SAPIENS, в принципе обладая способностью произвольно останавливать дыхание, не может «сам себя задушить» произвольным апноэ, каких бы успехов человек ни достиг в продлении произвольного апноэ. Теперь рассмотрим случай произвольной гипервентиляции. В литературе имеются обстоятельные данные по этой проблеме. Все приведенные ниже феномены выявлены при исследовании здоровых людей, у которых не наблюдалось психогенных патологических воздействий. Еще в 1961 г. Okel и Hurst, а в 1963 г. Saltzman с соавт. с участием здоровых испытуемых проводили изучение влияния длительной (1-4 часа и более) гипервентиляции на организм. Было установлено, что снижение РАСО2 до 20 мм рт. ст., то есть наступление выраженной гипокапнии, и соответствующий дыхательный алкалоз при гипервентиляции наблюдаются на 15-30-й минутах опыта. Интересно отметить, что для дальнейшего поддержания достигнутого состояния усиленного произвольного дыхания практически не требовалось. Достаточно было редких, случайных, как пишут авторы, глубоких вдохов, чтобы удержать выраженные изменения гипокапнии и дыхательного алкалоза в крови. Спустя час после начала произвольной гипервентиляции, первоначальное ее восприятие как, усиленной работы дыхания у испытуемых исчезали, и дальнейшая гипервентиляция казалась им обычным дыханием, совершаемым легко и без напряжения. У обследуемых, которые путем произвольной гипервентиляции увеличивали в два раза и более минутный объем дыхания и удерживали его достаточно долго, в исследованиях ряда авторов был установлен своеобразный феномен. Вслед за командой, отменяющей заданный форсированный ритм дыхания, некоторые обследуемые вопреки гипокапнии продолжали будто по инерции гипервентилировать свои легкие (Бреслав И.С., 1975, 1985). Подобный феномен, обозначенный как «безостановочное дыхание», наблюдался примерно у 28,6% (Малкина В.Б., 1975; Газенко О.Г. с соавт., 1981). Наблюдаемая в этих опытах диссоциация между повышенным уровнем газообмена и потребностями организма, имеющая место в феномене безостановочного дыхания, не вызывает сомнения в наличии определенных механизмов регуляторного порядка, ответственных за такую ситуацию. В литературе имеются сведения о необычной способности «самообучения системы регуляции дыхания» (Шик Л.Л., 1981). Давно известна способность человека синхронизировать свой ритм со звуками дыхания другого человека (Бреслав И.С., 1984). Особенно большое значение «дыхательное обучение» имеет в спорте. Приведенные данные говорят о широких возможностях для возникновения гипокапниемии вследствие воздействий на внешнее дыхание со стороны новой коры по анатомической прямой нервной связи, связывающей её с дыхательным центром, минуя гипоталамус. Анализируя литературные данные, А.М. Вейн (1988) обращает внимание на три фундаментальных фактора. 1. Наличие определенной инерционности системы дыхания, её возможность работать в повышенных режимах, не формируя при этом в психической сфере человека постоянного коррелята её гиперфункции – «неосознанность» гипервентиляции и «неощутимость» связанного с ней серьезного нарушения гомеостаза - гипокапниемии. 2. Способность к высокой самообучаемости системы дыхания, возможность навязывания ей определенных ритмов из внешней среды или связанных с другой системой данного организма, причем при явном нарушении гомеостаза в виде гипокапниемии. 3. Отсутствие механизмов, тормозящих гипервентиляцию, приводящую к серьезному нарушению гомеостаза - гипокапниемии и обладающих такой же эффективностью, как механизмы, предупреждающие гиповентиляцию и соответствующую ей гиперкапниемию. 1.5. Возможности ограничения гипервентиляции. Какие же регуляторы, ограничители существуют для того, чтобы затормозить «запущенную» по каким-то причинам гипервентиляцию?. Этот вопрос специально рассматривался при изучении произвольной гипервентиляции в исследованиях И.С. Бреслава (1975, 1984). Можно выделить следующие факторы, играющие определенную роль в процессах торможения гипервентиляции. 1. Наблюдаемая при гипокапниемии ишемия и ишемическая (циркуляторная) гипоксия как следствие спазма сосудов приводит к нарушению функционального состояния высших отделов головного мозга. 2. Некоторое угнетение активности дыхательного центра в результате тормозящих влияний с рецепторов при растяжении лёгких (Бреслав И.С., 1975). 3. Утомление дыхательных мышц, изменение таких важнейших характеристик дыхательной системы как бронхиальная проходимость, эластичность лёгких и т.д. Следует отметить, что указанные факторы, способные отчасти затормозить гипервентиляцию и предотвратить нарушение гомеостаза в виде гипокапниемии у здоровых людей, несравнимы по своим возможностям с факторами, ограничивающими гиповентиляцию, в виде влияния гиперкапнического и гипоксического стимулов, предупреждающих возникновение гиперкапниемии. Таким образом, произвольная вентиляция может затрудняться развитием гипокапнии (имеется в виду специальное обогащение вдыхаемого воздуха углекислым газом), а в её отсутствие – главным образом предельной мощностью вентиляторного аппарата. Однако эти факторы не ставят точных границ для максимального роста легочной вентиляции человека в процессе произвольной регуляции дыхания. 1.6. Хроническая гипокапниемия – следствие нервного перенапряжения и гиподинамии. Все упомянутые феномены, связанные с произвольной и непроизвольной гипервентиляцией, объяснимы при анализе известных принципов действия механизмов регулирования содержания углекислого газа в артериальной крови. Как известно, содержащийся в артериальной крови углекислый газ является главным и непосредственным физиологическим раздражителем специализированных нейронов-хеморецепторов, связанных с инспираторными нейронами дыхательного центра. В норме упомянутые нейроны-хеморецепторы реагируют только на прирост содержания СО2 в крови выше природной установки (т.е. выше 40 мм рт. ст. по напряжению), начиная с превышения 0,02% от нормы (6% СО2) [17, 42] с обеспечением повышения тонуса дыхательного центра и усиления внешнего дыхания Необходимо отметить важную особенность регулирования содержания СО2 в крови. Поскольку нейроны-хеморецепторы реагируют только на превышение величины установки, то имеет место отсутствие строгого регулирования в области значений содержания СО2, находящихся ниже нормы. Соответственно в этой области значений содержание углекислого газа в крови может опускаться до предельно низких величин, не вызывая никакой реакции со стороны нервной следящей системы, реагирующей только на превышение над величиной установки нейронов-хеморецепторов. Так что постоянная неадекватная физиологическому состоянию организма активизация дыхательного центра со стороны коры - второй сигнальной системы, проходящая по прямой нервной связи минуя гипоталамус и приводящая к нарушению гомеостаза в части газового состава крови по СО2 в области значений ниже значения установки, не встречает никакого противодействия со стороны нервной следящей системы, которая, как выяснилось, от природы не имеет функции повышения содержания СО2, если его уровень оказался ниже значения установки. Итак, широкое распространение хронической гипокапниемии объясняется, в первую очередь, предрасположенностью к хронической интенсификации внешнего дыхания, проистекающей из наличия непосредственной связи интенсивности дыхания с состоянием зон новой коры, заведующих второй сигнальной системой и при этом отсутствием механизма принудительного возвращения к норме при ненормально низком содержании углекислого газа в артериальной крови. Это полностью объясняет имеющие место при хронической гипокапниемии, во-первых, хроническое НЕСООТВЕТСТВИЕ интенсивности внешнего дыхания, навязанной влияниями новой коры, действительным физиологическим потребностям организма (имеющий место МОД кратно превышает должный МОД, обусловленный действительной потребностью организма в кислороде); во-вторых, хроническую НЕСОГЛАСОВАННОСТЬ интенсивности дыхания, навязанной влиянием новой коры, с выполнением прочих функций организма, подведомственных АНС (кратно нарушается существующее в норме соотношение МОД к МОК как 4 к 5: при МОД, составляющем 4 литра в минуту в состоянии покоя, МОК поддерживается на уровне 5 литров в минуту). Приведенный механизм представляет собой не более чем предрасположенность, однако в условиях высокоразвитой человеческой цивилизации он легко реализуется. Биологической базой для реализации этого порочного механизма служит гиподинамия. Известно, что любое обитающее в природе животное тратит на поиски, добывание пищи и адаптацию к среде обитания ровно столько энергии, сколько возмещает из пищи. Для животного отсутствие физического движения равносильно отсутствию жизненно важного - пищи, и, следовательно, голодной смерти. Таким образом, для дикого животного физическое движение настолько же жизненно важно, насколько жизненно важно само питание. Для человека, живущего в условиях современной цивилизации, такой зависимости не существует. Он имеет возможность есть сколько угодно, не расплачиваясь за энергию от пищи тратами энергии на ее добывание. В итоге – состояние хронической гиподинамии с огромным дефицитом жизненно важной составляющей жизнедеятельности организма человека – физического движения, достигающим 80 – 95%. Это положение полностью согласуется с мнением известного клинициста Е.Е.Гогина [25]: «И все-таки есть центральный коренной фактор, который сам по себе, или через посредство своих сателлитов нарушает устойчивость населения развитых стран к сердечно-сосудистым заболеваниям. Это – недостаток физической активности. Цивилизация ХХ века поставила массовый эксперимент над населением промышленных стран – хроническую физическую разгрузку, освобождение от потогонного труда. Эксперимент приятный, но не менее опасный, чем нарушение экологии планеты». Априори можно утверждать, что в филогенезе человека ничего подобного не встречалось и соответственно в его организме не существует никаких механизмов, способных обеспечить биологически нецелесообразную адаптацию к состоянию хронической гиподинамии. На наш взгляд, одно из самых губительных последствий гиподинамии – это пропорциональное степени хронической гиподинамии постоянно ненормально малый уровень выработки метаболита - жизненно важного компонента внутренней среды организма – углекислого газа. При хронической гиподинамии неизбежно наличие устойчивого ослабления физиологического раздражения нейронов-хеморецепторов ввиду ненормально малой выработки углекислого газа. При этом имеет место хроническое отсутствие моментов включения в работу нейронов-хеморецепторов ввиду отсутствия превышения природной установки в 6% по содержанию СО2. В итоге имеет место “ТАНДЕМ”, состоящий, во-первых, из действия хронического возбуждения с зон новой коры, заведующих второй сигнальной системой, оказывающих влияние непосредственно на ДЦ по прямой нервной связи, минующей гипоталамус, во-вторых, из бездействия – отсутствия включения в работу – нейронов-хеморецепторов автономной нервной системы ввиду постоянно низкой выработки в организме СО2, обусловленной гиподинамией. Состояние гипокапниемии возникает только у одного вида млекопитающих – человека. Хроническая гипокапниемия – прямое следствие комплекса причин анатомического, физиологического и социального свойства, характерных только для человека. Можно сказать, что практически каждый человек обречен рано или поздно получить состояние хронической гипокапниемии. Для этого у него есть необходимые анатомические и физиологические особенности организма. Остается только как можно чаще создавать для себя характерные для образа жизни цивилизованных людей нервные и эмоциональные перегрузки и как можно меньше двигаться, физически работать. Именно так и поступают большинство людей, особенно в нашей стране. И получают закономерный результат – состояние хронической гипокапниемии. |
Похожие:
 | Ю. Н. Мишустин выход из тупика Вы знаете о гипертонии в лучшем случае – мифы, а в основном просто вранье. Потому, что люди, внушающие нам эти «знания», не заинтересованы... | | Программа по формированию навыков безопасного поведения на дорогах... Этап обучения по данной теме: основной, в рамках изучения темы «Карбоновые кислоты, сложные эфиры, жиры» по программе «Химия» 10... |
 | В. Е. Лёвкин написание контрольных и курсовых Не смотря на то, что контрольная работа целиком опирается на существующие знания, она ни в коем случае не должна быть простым копированием... |
