Ю. Н. Мишустин, С. Ф. Левкин
Скачать 1.28 Mb.
|
2. Основные механизмы патогенного влияния гипокапниемии на организм. 2.1. Гипокапниемия как причина ишемии и ишемической (циркуляторной) гипоксии головного мозга. Хорошо известно о важнейшей роли СО2 в регулировании мозгового кровотока [1, 4, 5, 43, 49, 51, 53, 68, 73, 78, 96, 106, 107, 108, 109, 110]. Именно парциальное давление углекислого газа в ликворе (интерстициальной жидкости мозга) является тем важнейшим параметром, в отношении поддержания должной величины которого осуществляется регулирование мозгового кровотока. Зависимость между напряжением углекислого газа в артериальной крови и уровнем мозгового кровотока близка к линейной с градиентом кровотока 2 мл в минуту (или 4% от величины нормального кровотока) на 100 г мозговой ткани на 1 мм рт.ст. напряжения углекислого газа в артериальной крови в диапазоне последнего от 25 до 60 мм рт. ст.[43, 49, 96]. В пересчете по формуле Пуазейля [16, 84] на изменение радиуса сосуда в зависимости от напряжения углекислого газа в артериальной крови, получаем следующее: на каждый 1 мм рт. ст. роста (падения) напряжения углекислого газа в артериальной крови радиус мозгового резистивного сосуда увеличивается (уменьшается) на 1,4 %. Система автономного гомеостаза головного мозга для поддержания должного напряжения углекислого газа в интерстициальной жидкости регулирует просвет мозговых сосудов. Она увеличивает (уменьшает) его при росте (падении) напряжения углекислого газа в артериальной крови для увеличения (уменьшения) кровотока, обеспечивающего вымывание должного количества углекислого газа из ликвора для поддержания должного напряжения углекислого газа в нём, несмотря на повышение (понижение) напряжения углекислого газа в артериальной крови. То, что регулирование осуществляется в зависимости именно от напряжения углекислого газа, подтверждает факт резкого уменьшения артериовенозной разницы по кислороду при гиперкапниемии (увеличенный кровоток адекватен степени потребности в вымывании углекислого газа и не адекватен кислородопотреблению) [33]. Итак, при гипокапниемии резистивные сосуды мозга находятся в состоянии, характеризующемся их ненормально малым просветом. Поскольку, на каждый 1 мм рт. ст. уменьшения напряжения углекислого газа в артериальной крови происходит закономерное уменьшение радиуса сосуда на 1,4%, то у лиц, с напряжением углекислого газа в артериальной крови 30 - 32 мм рт. ст. (норма – 40 мм рт. ст.), уменьшение радиуса сосуда составит примерно 15%. Это привело бы к уменьшению мозгового кровотока до всего лишь 56% от нормы, т.е. к весьма существенной ишемии и, соответственно, ишемической (циркуляторной) гипоксии головного мозга (при неизменном системном АД). Повышение системного АД при гипокапниемии увеличивает мозговой кровоток, но не приводит к полному устранению ишемии. Рассмотрим основные клинические симптомы, сопровождающие хроническую гипокапниемию, вызывающую ишемию и ишемическую (циркуляторную) гипоксию головного мозга, которые приводятся в работе В.Н. Абросимова (2001). К ним относятся: общие – снижение трудоспособности, слабость, утомляемость, субфебриллитет; психоэмоциональные – тревога, беспокойство, бессонница; неврологические – головокружение, обмороки, парестезии, тетания; мышечные – мышечная боль, тремор; респираторные – одышка, вздохи, зевота, сухой кашель; кардиальные – кардиалгия, экстрасистолия, тахикардия; и, наконец, гастроэнтерологические – дисфагия, боли в эпигастрии, сухость во рту, аэрофагия, запоры. Обращает на себя внимание сходство симптомов, отмечаемых другими авторами при острой гипоксической гипоксии (В.В. Стрельцов, 1943; Г.Г. Уэйн, 1960; Ван Лир, 1967; В.Б. Малкин, 1975) и гипервентиляции, вызывающей гипокапниемию [1, 6, 10, 11]. Г.Г. Уэйн (1960) систематизировал частоту возникновения одинаковых симптомов при гипоксической гипоксии (высота 7500 м без кислорода) и произвольной гипервентиляции. В том и другом случае критерием прекращения эксперимента было появление неразборчивого почерка. При гипоксической гипоксии он был предвестником потери сознания, а при произвольной гипервентиляции началом судорог. Средняя продолжительность времени появления судорог при гипоксии была 3,4 минуты, а при гипервентиляции – 2,2 минуты. Сравнительные данные приведены в таблице. Сравнение частоты появления одинаковых симптомов при гипоксии и гипокапниемии, возникающей в результате гипервентиляции (в %%) [Уэйн Г.Г.,1960]
Как видно из приведенных данных симптомы, возникающие у одних и тех же людей при гипоксической гипоксии и произвольной гипервентиляции в принципе сходны, что свидетельствует о едином факторе, воздействующем на ЦНС , а именно – гипоксии. В первом случае это прямое следствие гипоксической гипоксии, действующей на целостный организм. В случае гипокапниемии имеет место локальная ишемическая (циркуляторная) гипоксия головного мозга. Последняя возникает как следствие уменьшения транспорта кислорода в результате ишемии, возникающей при гипокапниемии вследствие закономерного спазма мозговых сосудов и ввиду меньшего расщепления оксигемоглобина при низком напряжении СО2. Действующим началом является именно снижение РаСО2, вызывающее спазм сосудов мозга, что создает ишемию, гипоксию и угрожающую церебральную симптоматику. В пользу данного утверждения свидетельствуют и положительные результаты добавления углекислого газа при дыхании гипоксическими газовыми смесями или наблюдаемый при этом «эффект снижения высоты» при пребывании в условиях разряженной атмосферы на высотах более 5000 м. (А.П. Апполонов, 1938; В.В. Стрельцов, 1939; Н.А. Агаджанян, 1986; М.В. Дворников, 1999). А.П.Апполонов наблюдал существенное увеличение резервного времени при подъеме на высоты 7 и 8 км (с 9 до 20 и с 2 до 15 минут соответственно) и дыхании воздухом, добавляя к вдыхаемой смеси 40-45 мм рт. ст. углекислого газа. 2.2. Гипокапниемия как причина ишемии сердца В работах М.Е. Маршака [43], Н.А. Агаджаняна с сотр. [3, 4, 6] приводится обстоятельный обзор литературных данных по этой проблеме. Исследования на изолированном сердце указывают на то, что гиперкапния вызывает увеличение, а гипокапния – уменьшение коронарного кровотока (Mc Erloy и др., 1958; Nahas, Cavent, 1957; Р.А.Бабенко, 1961 и др.). На повышение тонуса коронарных сосудов при гипокапнии указывают также результаты опытов с перфузией коронарных сосудов in situ при постоянной подаче крови. О состоянии тонуса коронарных сосудов судили по изменениям величины перфузионного давления. В этих опытах было установлено, что во время гипервентиляции происходит подъем перфузионного давления, т.е. увеличение тонуса коронарных сосудов. При этом установлено, что уменьшение коронарного кровотока происходило вследствие того, что при гипокапнии повышался тонус коронарных сосудов, их сопротивление увеличивалось, что при неизменном уровне артериального давления влекло за собой уменьшение кровоснабжения миокарда. Многие авторы отмечают, что кровоснабжение сердца и почек меняется при гипер- и гипокапнии в том же направлении, что и кровоснабжение мозга, но изменения кровоснабжения этих органов значительно меньше тех изменений, какие наступают в мозгу при повышении и понижении напряжения СО2 в артериальной крови. В опытах на перфузируемом сердце и в острых экспериментах на животных было показано, что увеличение РаСО2 в крови вызывает увеличение коронарного кровотока [Бабенко, 1961; Крамаренко, 1965; Маслова, 1966; Аронова, 1970]. По данным Лохнера [Lochner, 1964], прирост РаСО2 в артериальной крови на 1 мм рт. ст. ведет в среднем к увеличению коронарного кровотока на 2,7-0,6%. По нашему мнению, в этом случае более корректно говорить об изменении коронарного кровотока при изменении напряжения СО2 в артериальной крови, т.е. при росте (падении) РаСО2 в артериальной крови на 1 мм рт. ст. имеет место увеличение (уменьшение) коронарного кровотока на 2,7-0,6%. При обычно наблюдающейся гипокапниемии с РаСО2 30-32 мм рт. ст. уменьшение коронарного кровотока против дóлжного (при РаСО2 40 мм рт. ст.) составит от 6 до 29% за счет спазма коронарных сосудов в ответ на гипокапниемию. 2.3. Специфический гипокапниемический ангиоспазм. Приведенные данные о значительной зависимости мозгового и коронарного кровотока от напряжения углекислого газа в артериальной крови могут быть объяснены только с учетом сведений о действии механизма регулирования локального кровотока. Во-первых, есть данные, подтверждающие сам факт влияния напряжения СО2 в межклеточной жидкости и в артериальной крови на тонус сосудов [43]: В исследованиях на людях и животных установлено, что СО2 оказывает местное влияние на тонус сосудов, причем латентный период действия СО2 на мозговые сосуды значительно меньше, чем на сосуды скелетных мышц и почек. Так, например, в острых опытах на кошках при переключении на дыхание газовой смесью, содержащей 6-10% СО2, расширение сосудов в мозгу начиналось обычно через 10-20 секунд, а в конечности – через 40-80 секунд (Н.М. Рыжова, 1966). При этом выявлена бóльшая чувствительность сосудов мозга к СО2 по сравнению с сосудами других органов. Так, при гипокапниемии сужение сосудов мозга начиналось через 15 секунд, а сосудов конечности – через 2 минуты после начала гипервентиляции. Sokoloff (1960) установил, что при уменьшении рСО2 в артериальной крови с 45 до 26 мм рт. ст. кровоснабжение мозга уменьшается на 65%; дальнейшее снижение рСО2 может вызывать у людей потерю сознания. Во-вторых, то, что именно СО2, а не какой-то другой метаболит, оказывает локальное влияние на тонус и просвет сосудов как при изменении его содержания в артериальной крови, так и при изменении уровня выделении СО2 в межклеточную жидкость клетками, например, в случае увеличения функции ткани, доказывают экспериментальные данные. При блокаде карбоангидразы прекращается действие СО2 на просвет сосудов (Meyer и Gotoh, 1961). По данным Н.М. Рыжовой (1967), после внутрибрюшинного введения сульфодиамина (диамокс) гиперкапниемия не сопровождается расширением мозговых сосудов, что, как правило, наблюдается в норме (лишь через 1,5-2 часа после введения диамокса сосудистая реакция на вдыхание смеси с СО2 восстанавливается); не наблюдается также увеличения кровоснабжения затылочной зоны при световом раздражении зрительного анализатора. Сопоставляя собственные и литературные данные, касающиеся зональных изменений в коре головного мозга кровотока, рСО2 и рО2 , можно прийти к заключению о наличии в коре механизма саморегуляции в виде цепной реакции, состоящей из ряда звеньев. Запальным звеном, по данным М.Е. Маршака [43], в этой цепи является зональное возбуждение нервных клеток в коре головного мозга (схематически цепная реакция представлена на рис. 1). Зона возбуждения  Рис. 1. Схема механизма саморегуляции в коре головного мозга (по М.Е. Маршаку, 1969). Последующим звеном этой цепной реакции является усиление зонального метаболизма, что экспериментально установлено Ingvar, Lassen (1962) и Вельди (1964). Далее, усиление обмена сопряжено с локальным увеличением напряжения углекислоты (Meyer, Gotoh, 1961), что, в свою очередь, обусловливает увеличение зонального кровообращения и снабжения кислородом. местный механизм регулирования просвета артериальных сосудов. Есть достоверные сведения [51, 53], указывающие на то, что повышение функции ткани и соответственно выделения СО2 клетками в межклеточную жидкость, вызывает реакцию расширения сосудов «выше по течению» артериального кровотока, т.е. там, где на сосуд не действует измененное содержание СО2 в межклеточной жидкости, что однозначно указывает на функционирование |
Похожие:
 | Ю. Н. Мишустин выход из тупика Вы знаете о гипертонии в лучшем случае – мифы, а в основном просто вранье. Потому, что люди, внушающие нам эти «знания», не заинтересованы... | | Программа по формированию навыков безопасного поведения на дорогах... Этап обучения по данной теме: основной, в рамках изучения темы «Карбоновые кислоты, сложные эфиры, жиры» по программе «Химия» 10... |
 | В. Е. Лёвкин написание контрольных и курсовых Не смотря на то, что контрольная работа целиком опирается на существующие знания, она ни в коем случае не должна быть простым копированием... |
