Учебно-методический комплекс предназначен для студентов 1 курса факультета естественных наук, направление подготовки 020400 «Биология (магистр)»
Скачать 0.59 Mb.
|
3. Фармакология кровеносной системы и крови 3.1. Автоматическая и возбудимая функции сердечной мышцы Аритмия и сердечная недостаточность. Строение проводящей системы сердца: синусно-предсердный и предсердно-желудочковый узлы, пучок Гиса, волокна Пуркине, пучок Кента. Водители ритма. Особенности и молекулярные механизмы возникновения потенциала действия в клетках — водителях ритма и кардиомиоцитах; ионные каналы, ответственные за возникновение фаз 0–4; отражение электрической активности сердца на электрокардиограмме; основной и латентные водители ритма. Факторы, определяющие сердечный ритм. Основные типы патологии возникновения импульса (измененная автоматичность — экстрасистола, эктопическая систола; ранняя и поздняя постдеполяризация) и проведения импульса (блок проводимости, избыточная проводимость, застойные токи). Общие принципы действия антиаритмических фармакологических агентов. Основные классы антиаритмических средств блокаторы быстрых Na+-каналов (хинидин, лидокаин, флекаинид) и их классификация по воздействию на форму потенциала действия, -блокаторы (пропранолол), ингибиторы реполяризации — блокаторы K+-каналов (ибутилид), блокаторы Ca2+-каналов (верапамил). 3.2. Сократительная функция сердечной мышцы Физиология сокращения сердечной мышцы; инотропы и хронотропы. Строение кардиомиоцита: сарколемма, саркоплазматическая сеть, миофибриллы. Молекулярный механизм сокращения поперечнополосатой мышечной ткани: роль актина, миозина, тропомиозина и тропонина; закон Старлинга. Молекулярные механизмы создания трансмембранных градиентов Ca2+ (Na+/K+-АТФаза, Na+/Ca2+-антипортер, Ca2+-АТФаза), хранения и контролируемого высвобождения ионов Ca2+ (рианодиновый рецептор, белок SERCA, фосфоламбан) и регуляции чувствительности сократительных белков к Ca2+. Примеры дефектов сократимости на молекулярном уровне: нарушение гомеостаза Ca2+, нарушение фосфорилирования тропонина I, десенситизация -адренорецепторов. Фармакологические агенты, направленные на регуляцию сердечной сократимости, и механизмы их действия: ингибиторы Na+/K+-АТФазы — сердечные гликозиды (дигоксин), агонисты -адренэргических рецепторов. 3.3. Регуляция объема жидкости в организме Возникновение и физиологическая роль кровяного давления: гидростатическое и онкотическое давление, фильтрация жидкости в капиллярах. Рецепторы давления в организме. Механизмы регуляции объема жидкости в организме. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система: производство ангиотензина II из ангиотензиногена с участием ренина и ангиотензинпрефращающего фермента, регуляция высвобождения ренина юкстагломерулярными клетками, ангиотензиновые рецепторы. Натрийуретические пептиды и их рецепторы. Вазопрессин и симпатическая нервная система в регуляции объема жидкости. Реабсорбция ионов Na+ в почках как один из основных способов регуляции объема. Молекулярные механизмы реабсорбции ионов Na+ в различных частях нефрона: проксимальном извитом канальце (роль транспортеров NHE3 и NBC1, vH+-АТФазы, карбоангидраз II и IV), восходящей части петли Генле (роль транспортера NKCC2, Na+/K+-АТФазы, ионных каналов ROMK и ClC-K2), дистальном извитом канальце (роль транспортеров NCC1 и NCX1, Na+/K+-АТФазы, ионных каналов CaT и gCl-) и собирательной трубке (роль транспортера Na+/K+-АТФазы, ионного канала ENaC, регуляция их экспрессии минералокортикоидами, регуляция внутриклеточной локализации аквапоринов). Механизмы возникновения отеков при сердечной недостаточности, циррозе печени и болезнях почек. Фармакологические агенты, направленные на регуляцию объема, и механизмы их действия: ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы — ингибиторы АПФ (каптоприл), антагонисты ангиотензиновых рецепторов (лозартан); диуретики — ингибиторы карбангидразы (ацетазоламид), осмотические диуретики (маннитол), петлевые диуретики (фуросемид), тиазиды (гидрохлоротиазин), антагонисты альдостероновых рецепторов (спиронолактон). 3.4. Регуляция сосудистого тонуса Сопротивление и емкость кровеносных сосудов. Снабжение миокарда кислородом; ишемия, гипоксия и стенокардия. Молекулярный механизм сократительного цикла гладких мышц: роль потенциалзависимых Ca2+-каналов L-типа, киназы и фосфатазы легких цепей миозина, гуанилатциклазы, цГМФ-зависимой протеинкиназы и цГМФ-фосфодиэстеразы. Природные регуляторы тонуса сосудов. NO: регулируемый синтез NO-синтазой из аргинина, основные мишени (гуанилатциклаза, Ca2+-зависимые K+-каналы). Эндотелины и их рецепторы. Вегетативная нервная система, гуморальные и местные факторы в регуляции сосудистого тонуса. Фармакологические агенты, направленные на регуляцию сосудистого тонуса, и механизмы их действия: органические нитраты (нитроглицерин), селективные ингибиторы фосфодиэстераз (виагра), блокаторы Ca2+-каналов (нифедипин), активаторы метаботропных АТФ-чувствительных K+-каналов (миноксидил), адреноблокаторы, ингибиторы АПФ. 3.5. Гемостаз и тромбоз Физиология гемостаза. Основные стадии гемостаза и их молекулярные механизмы. Вазоконстрикция. Первичный гемостаз: адгезия тромбоцитов (роль фактора фон Виллебранда и рецептора GPIb), их активация (роль тромбоксана A2 и АДФ, секреция гранул) и агрегация (роль тромбоксана A2, АДФ, фибриногена и рецептора GPIIb–IIIa). Вторичный гемостаз: общая схема каскада коагуляции, запуск каскада фосфолипид-протеиновыми комплексами, внутренняя и внешняя системы запуска каскада; центральная роль тромбина. Регуляция гемостатического ответа, баланс про- и антикоагулянтов: простациклин PGI2, антитромбин III, протеины C и S, тромбомодулин, белок TFPI. Окончание гемостатического ответа: плазмин, тканевый активатор плазминогена, ингибитор активатора плазминогена, 2-антиплазмин. Патофизиология тромбоза: триада Вирхова (повреждения эндотелия, аномалии кровотока, повышение свертываемости крови). Фармакологические агенты, направленные на предотвращение образования тромбов, и механизмы их действия: антиагреганты — ингибиторы циклооксигеназы (аспирин), ингибиторы фосфодиэстеразы (дипиридамол), антагонисты рецепторов АДФ (клопидогрель), антагонисты рецепторов GPIIb–IIIa (эптифибатид); антикоагулянты — гепарин, антагонисты витамина K (варфарин), ингибиторы тромбина (гирудин); тромболитики (стрептокиназа). Фармакологические агенты, направленные на улучшение свертываемости крови, и механизмы их действия: ингибиторы фибринолиза (аминокапроновая кислота), коагулянты (антигемофильные факторы). 3.6. Метаболизм холестерина и липопротеинов Липопротеины, их строение и классификация по плотности; белковые компоненты оболочки липопротеидных частиц. Механизмы абсорбции холестерина и жирных кислот в кишечнике и их высвобождения в кровь; хиломикроны и их гидролиз липопротеинлипазой. Эндогенная продукция липопротеинов, их взаимопревращения. Рецепторы липопротеинов. Клеточная регуляция метаболизма холестерина (ГМГ-CoA-редуктаза, ацетил-CoA-холестеролацилтрансфераза, синтез рецепторов ЛНП). Роль ЛНП в развитии атеросклероза: окисление ЛНП, рецепторы CD36/SR-A, превращение макрофагов в пенистые клетки и образование атеросклеротических бляшек. ЛВП и их роль в транспорте и перераспределении холестерина, молекулярные механизмы обратного транспорта холестерина (транспортер ABCA1, лецитин–холестеролацилтрансфераза, рецептор SR-BI, транспортный белок CETP, липаза печени). Патофизиологические состояния липидного обмена: гиперхолестеремия, гипертриглицеридемия, смешанная гиперлипедимия, нарушения метаболизма ЛВП, вторичная гиперлипидемия. Фармакологические агенты, снижающие уровень холестерина в крови, и механизмы их действия: секвестранты желчных кислот (холестирамин), ингибиторы абсорбции холестерина, ингибиторы синтеза холестерина (статины), активаторы PPAR (фибраты), ниацин. 4. Эндокринная фармакология 4.1. Фармакология гипоталамо-гипофизарной системы Организация гормональной сигнализации в организме человека. Строение гипоталамуса и гипофиза. Гормоны аденогипофиза (гормон роста, пролактин, лютеинизирующий гормон, фолликулостимулирующий гормон, тиреиодный гормон, адренокортикоторпный гормон) и соответствующие им стимулирующие и ингибирующие гормоны гипоталамуса (соматолиберин, грелин, соматостатин, дофамин, гонадолиберин, тиреолиберин, кортиколиберин). Кинетика секреции гормонов гипоталамуса. Принцип отрицательной обратной связи в организации эндокринных осей; первичные, вторичные и третичные эндокринные расстройства. Гормоны аденогипофиза. Ось гормона роста. Роль инсулиноподобного фактора роста 1 как эффектора гормона роста. Механизмы болезней, связанных с дефектами оси гормона роста на примере карликовости и акромегалии. Фармакологические агенты, направленные на коррекцию оси гормона роста (рекомбинантный гормон роста, серморелин, гексарелин). Пролактиновая ось, ее регуляция и отличие от регуляции других эндокринных осей, взаимодействие с репродуктивной осью. Тироидная ось. Адренокортикальная ось, регуляция секреции кортизола. Репродуктивная ось; роль кинетики секреции гонадолиберина в ее регуляции; гонадотропные гормоны и их аналоги как фармакологические агенты. Гормоны нейрогипофиза. Антидиуретический гормон; молекулярные механизмы развития несахарного диабета нейрогенного и нефрогенного типа; лекарственные аналоги (десмопрессин). Окситоцин и его роль в организме. 4.2. Фармакология щитовидной железы Строение щитовидной железы. Синтез и секреция тироидных гормонов: тироксин, трииодотиронины T3 и rT3; роль Na+/I–-симпортера и тироидпероксидазы; тироглобулин. Связывание тироидных гормонов с тироидсвязывающим глобулином и транстиреинеом при транспорте; роль разных типов деиодиназ в метаболизме T4 и T3; кинетика экскреции тироидных гормонов. Молекулярные механизмы действия тироидных гормонов; тироидные рецепторы, рецепторы ретиноевой кислоты. Регуляция секреции тироиндных гормонов тиреолиберином и тиреоидным гормоном. Молекулярные механизмы возникновения дефектов системы тироидных гормонов (кретинизм, зоб, болезнь Грейвса, тиреоидит Хасимото); роль аутоантител. Фармакологические подходы к коррекции недостаточности (левотироксин) и избыточности гормонов щитовидной железы (ингибиторы захвата иода — перхлораты; 131I–; тиоамины). 4.3. Фармакология надпочечников Строение надпочечников и производимые ими гормоны. Глюкокортикоиды. Синтез кортизола из холестерина. Транспорт кортизола (роль транскортина и альбумина); превращение кортизола в кортизон 11-гидрокси-стероиддегидрогеназой. Молекулярные механизмы действия глюкокортикоидов: минералокортикоидные и глюкокортикоидные рецепторы, GRE-элементы; действие кортизола на метаболизм; адреноиммунная ось. Регуляция секреции кортизола: кортиколиберин, проопиомеланокортин и его процессинг, обратная связь. Молекулярные механизмы возникновения дефектов системы гормонов надпочечников (болезнь Аддисона, синдром Иценко–Кушинга). Применение глюкокортикоидов и их синтетических аналогов в лечебных целях: связь структуры и активности (преднизолон, дексаметазон), фармакокинетика, способы применения; ингибиторы синтеза гормонов надпочечников. Минералокортикоиды. Альдостерон: синтез, транспорт, метаболизм, молекулярные механизмы действия, регуляция синтеза. Последствия избыточности и недостаточности минералокортикоидов. Фармакологические агенты — агонисты и антагонисты минералокортикоидных рецепторов. Андрогены надпочечников. Дигидроэпиандростерон; врожденная гиперплазия надпочечников (роль стероид-21-гидроксилазы). 4.4. Фармакология репродуктивной системы Синтез прогестинов, андрогенов и эстрогенов; связь структур андрогенов и эстрогенов, роль ароматазы в синтезе эстрогенов. Метаболизм тестостерона в дигидротестостерон 5-редуктазой. Молекулярные механизмы действия половых стероидных гормонов: рецепторы эстрогена, ERE-элементы. Регуляция синтеза половых стероидов гормонами гипоталамуса и гипофиза; двухклеточная система синтеза — клетки Лейдига и Сертоли семенников, текальные и гранулозные клетки яичников; ингибин и активин. Молекулярно-биологические основы менструального цикла и имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Молекулярные основы заболеваний и состояний, связанных с дефектами гормональной регуляции репродуктивной системы. Нарушения гипоталамо-гипофизарно-репродуктивной оси (поликистоз яичника, пролактинома). Нерегулируемый рост тканей, зависимых от гормонов (рак молочной железы, простатит, эндометриоз). Последствия сниженной секреции эстрогенов и андрогенов (гипогонадизм, менопауза). Фармакологические агенты, регулирующие репродуктивную систему. Физиологические антагонисты половых гормонов: агонисты гонадолиберина, ингибиторы 5-редуктазы (финастерид) и ароматазы (аминоглутетимид). Антагонисты рецепторов половых гормонов: селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов (тамоксифен, ралоксифен, кломифен) и области их применения, антагонисты андрогеновых рецепторов (ципротерон), антагонисты прогестеронового рецептора (мифепристон). Механизм действия оральных контрацептивов. Использование половых стероидных гормонов и их аналогов в заместительной терапии. 4.5. Фармакология эндокринной системы поджелудочной железы Строение поджелудочной железы; островки Лангерганса, функции -, -, - и PP-клеток, основные эффекты глюкагона, инсулина и соматостатина на различные ткани. Энергетический гомеостаз; лептин; характеристики состояния сытости и голода. Инсулин: структура, процессинг препроинсулина, механизм секреции (регуляция соотношением АТФ/АДФ, роль транспортера GLUT2, K+/АТФ-канала Kir6.x/SURx), механизм действия (рецептор инсулина, его субстраты и дальнейшая передача сигнала). Структура и функции глюкагона, его использование для лечения гипогликемии. Молекулярные механизмы возникновения сахарного диабета типов I и II; гиперинсулинемия. Фармакологические агенты, используемые при лечении диабета, и механизмы их действия (ингибиторы поглощения глюкозы — акарбоза, инсулин, инсулиновые секретагоги — сульфонилмочевины, сенситизаторы инсулиновых рецепторов — тиазолидиндионы, бигуаниды); средства для лечения гиперинсулинемии. 4.6. Фармакология метаболизма костной ткани Гомеостаз минерального состава костной ткани. Структура костной ткани. Минеральный баланс. Регуляция метаболизма костной ткани: клетки-остеобласты и остеокласты, многоклеточные единицы метаболизма костной ткани. Гормональный контроль гомеостаза Ca2+ и фосфата. Паратироидный гормон, его действие; белок RANKL и рецептор RANK. Синтез, активация и механизм действия витамина D. Кальцитонин и его механизм действия. Роль других гормонов в метаболизме костной ткани. Механизмы развития дефектов метаболизма костной ткани при различных заболеваниях: рахит, остеомаляция, гипер- и гипопаратироидизм, остеопороз, болезнь Педжета, хроническая почечная недостаточность. Фармакологические агенты, направленные на нормализацию метаболизма костной ткани: антирезорптивные агенты (гормонозамещающая терапия, селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов, бифосфонаты, кальцитонин), анаболики костной ткани (фториды, паратироидный гормон), соли кальция, витамин D, регуляторы уровня Ca2+ в крови. 5. Химиотерапия 5.1. Основные принципы противомикробной и антинеопластической химиотерапии Селективная токсичность как основа действия химиотерапевтических агентов. Пути достижения селективности: уникальные мишени фармакологических агентов, селективное ингибирование сходных мишеней, общие мишени. Биология патогенов и раковых клеток; общие типы химиотерапевтических средств. Бактерии, основные фармакологические мишени в бактериальной клетке; бактерицидные и бактериостатические средства. Вирусы, их жизненный цикл и его основные фармакологические мишени. Паразитические грибы и протисты. Раковые клетки. Связь канцерогенеза с пролиферацией клеток; злокачественная трансформация, метастазирование. Митотоксичность как основной принцип химиотерапии новообразований; фармакологические мишени, зависимые и независимые от клеточного цикла; апоптоз. Логарифмическая модель гибели клеток при химиотерапии новообразований. Лекарственная устойчивость. Вертикальный и горизонтальный перенос лекарственной устойчивости у бактерий; процессы конъюгации, трансдукции и трансформации. Молекулярные механизмы развития лекарственной устойчивости: снижение концентрации фармакологического агента внутри клетки (метаболизм, предотвращение проникновения в клетку, повышенный транспорт из клетки); изменения в молекулах фармакологических мишеней; снижение чувствительности к апоптозу. Основные принципы химиотерапевтических режимов. Комбинированная химиотерапия, профилактическая химиотерапия. 5.2. Фармакология антиметаболитов Биохимия метаболизма нуклеотидов. Основные стадии синтеза пуриновых и пиримидиновых рибонуклеотидов. Восстановление рибонуклеотидов до дезоксирибонуклеотидов рибонуклеотидредуктазой, синтез ТМФ тимидилатсинтазой. Роль фолиевой кислоты и ее производных в синтезе нуклеотидов, механизм синтеза фолиевой кислоты. Синтез ДНК и РНК. Фармакологические реагенты — антиметаболиты. Ингибиторы метаболизма фолиевой кислоты: ингибиторы дигидроптероатсинтазы (сульфонамиды, сульфоны), ингибиторы дигидрофолатредуктазы (метотрексат, триметоприм, пириметамин), синергизм действия лекарств этих двух классов. Ингибиторы тимидилатсинтазы (фторурацил, флуцитозин). Ингибиторы метаболизма пуринов (меркаптопурин, аллопуринол). Ингибиторы рибонуклеотидредуктазы (гидроксилмочевина). Аналоги пуринов и пиримидинов, включающиеся в ДНК (тиогуанин, цитарабин, азацитидин). 5.3. Фармакология репликации ДНК и митоза Структура ДНК. Репликация ДНК, ее топологические аспекты, роль топоизомераз в репликации. Микротрубочки и митоз; динамическая нестабильность микротрубочек. Фармакологические агенты, подавляющие репликацию и митоз. Агенты, непосредственно модифицирующие структуру ДНК: алкилирующие агенты (циклофосфамид, нитрозомочевины), механизм и продукты алкилирования, метаболическая активация предшественников лекарств на примере циклофосфамида; соединения платины (цисплатин); блеомицины. Ингибиторы топоизомераз: камптотецины (иринотекан), антрациклины (доксорубицин), эпиподофиллотоксины (этопозид), амсакрин; антибактериальные ингибиторы топоизомераз (хинолоны). Ингибиторы микротрубочек: ингибиторы полимеризации (алкалоиды барвинка, колхицин, гризеофульвин), ингибиторы деполимеризации (таксаны). 5.4. Фармакология транскрипции и трансляции Механизмы прокариотической транскрипции и трансляции. РНК-полимераза, ее структура и механизм действия. Структура прокариотической 70S рибосомы и цикл трансляции. Фармакологические агенты, подавляющие транскрипцию и трансляцию у бактерий. Антибиотики — ингибиторы транскрипции (рифампицин). Основные группы антибиотиков — ингибиторов трансляции, и механизмы их действия. Антибиотики, связывающиеся с 30S субчастицей: аминогликозиды (стрептомицин), модель Дэвиса бактерицидного действия аминогликозидов; спектиномицин, тетрациклины. Антибиотики, связывающиеся с 30S субчастицей: макролиды (эритромицин), хлорамфеникол и его инактивация хлорамфениколацетилтрансферазой; линкозамиды; стрептограмины; оксазолидиноны. 5.5. Фармакология бактериальной клеточной стенки Структура клеточной стенки грамположительных и грамотрицательных бактерий и микобактерий; функция клеточной стенки. Механизм биосинтеза клеточной стенки. Синтез мономеров муреина: синтез N-ацетилглюкозамина в форме УДФ-NAG; синтез УДФ-NAM из UDP-NAG (роль енолпируваттрансферазы MurA и УДФ-NAG-енолпируватредуктазы MurB); конъюгация УДФ-NAM с пептидным компонентом пептидилтрансферазами MurC, MurD и MurE, структура пептидного компонента; синтез D-аланил-D-аланина аланинрацемазой и D-аланил-D-аланинлигазой; синтез пептида Парка ферментом MurF; конъюгация пептида Парка с бактопренолом ферментом MraY; конъюгация с УДФ-NAG ферментом MurG; присоединение пентаглицина у грамположительных бактерий. Перенос муреинового мономера в периплазматическое пространство, обратный перенос бактопренола, полимеризация муреина трансгликозидазой. Сшивка пептидного компонента транспептидазой; механизм действия транспептидазы. Особенности синтеза клеточной стенки микобактерий: модификация NAG-арабиногалактаном и миколовой кислотой, экстрагируемые и неэкстрагируемые липиды; роль арабинозилтрансферазы в синтезе NAG-арабиногалактана и синтетаз жирных кислот FAS1 и FAS2 в синтезе миколовой кислоты. Роль аутолизинов (NAM-L-аланинамидаза и др.) в жизненном цикле бактерий и в действии антибиотиков, естественные ингибиторы аутолизинов (липотейхоевая кислота). Фармакологические агенты, подавляющие синтез клеточной стенки бактерий, и механизмы их действия. Ингибиторы разных этапов синтеза мономеров муреина: фосфомицин, циклосерин, бацитрацин. Ингибиторы полимеризации муреина (ванкомицин). Ингибиторы сшивки клеточной стенки: -лактамные антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, монобактамы, карбапенемы), их структура и механизм действия. Механизм возникновения устойчивости к -лактамным антибиотикам, ингибиторы -лактамаз. Механизм возникновения аллергических реакций на -лактамные антибиотики. Ингибиторы синтеза клеточной стенки микобактерий: этамбутол, пиразинамид, изониазид. 5.6. Фармакология противовирусных средств Жизненный цикл вирусов: прикрепление, проникновение в клетку, раздевание, репликация, сборка, созревание и выход из клетки. Особенности жизненного цикла ретровирусов: обратная транскрипция, интеграция. Противовирусные агенты и механизмы их действия. Особенности прикрепления вирусных частиц ВИЧ-1 и их входа в клетку с участием гликопротеидов gp120 и gp41, ингибиторы этого процесса (энфувиртид). Особенности раздевания вируса гриппа в эндосоме с участием протонного канала M2 и его ингибиторы (ремантадин). Ингибиторы вирусных ДНК-полимераз и обратной транскриптазы: аналоги нуклеозидов, направленные против ДНК-полимераз герпесвирусов (ацикловир, ганцикловир) и ретровирусов (азидотимидин); ненуклеозидные ингибиторы ДНК-полимераз (фоскарнет) и обратных транскриптаз (невирапин). Ингибиторы созревания вирусных частиц на примере ингибиторов протеазы ВИЧ-1; ритонавир как пример рационального дизайна лекарств. Особенности высвобождения вируса гриппа из клетки и ингибиторы этого процесса (озельтамивир). Механизм противовирусного действия интерферонов. 5.7. Фармакология грибковых инфекций Особенности биохимии мембраны и клеточной стенки грибов и соотвествующие фармакологические мишени: эргостерол и его синтез, роль 14-стеролдеметилазы; хитин; адгезины. Развитие грибковых инфекций. Противогрибковые средства: ингибиторы синтеза эргостерола (азолы); эргостеролсвязывающие вещества (амфотерицин B); ингибиторы тимидилатсинтазы (флуцитозин). 5.8. Фармакология протозойных и паразитарных инфекций Биология и жизненный цикл малярийного плазмодия; фармакологические мишени. Метаболизм гема в пищеварительной вакуоли плазмодия. Особенности цепи транспорта электронов в митохондирях малярийного плазмодия. Антималярийные агенты и механизмы их действия: ингибиторы метаболизма гема (хинин, хлорохин, артемизинин); ингибиторы цепи транспорта электронов (примахин) и роль глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в индивидуальной непереносимости препарата. Биология и жизненный цикл дизентерийной амебы; фармакологические мишени. Биохимические особенности ферментации глюкозы с участием ферредоксинов. Противодизентерийные агенты и механизмы их действия: метронидазол и его активация пируватферредоксиноксидоредуктазой. Биология и жизненный цикл Onchocerca volvulus, особенности нейротрансмиссии у нематод. Нервно-паралитические противогельминтозные средства (ивермиктин). 5.9. Принципы комбинационной химиотерапии Противомикробная комбинационная терапия. Понятия минимальной ингибирующей концентрации и минимальной бактерицидной концентрации; влияние бактериостатических и бактерицидных агентов на кинетику роста бактерий; бактерицидные агенты, зависящие от времени и от концентрации. Виды взаимодействий между лекарственными средствами: синергизм, аддитивность, антагонизм. Примеры противомикробной комбинационной терапии: лечение туберкулеза; синергичные комбинации для разных видов бактерий; совместное применение -лактамных антибиотиков и ингибиторов -лактамазы; лечение полимикробных инфекций. Антагонистические комбинации классов лекарственных препаратов. Противовирусная комбинационная терапия на примере лечения СПИД. Антинеопластическая комбинационная терапия: общие соображения и способы применения. Комбинационная терапия в лечении болезни Ходжкина и рака яичка. Новые подходы к лечению устойчивых и рецидивирующих новообразований. |
Похожие:
 | Учебно-методический комплекс Новосибирск 2015 Учебно-методический... Учебно-методический комплекс предназначен для студентов VI курса факультета естественных наук, направление подготовки 020400 68 «Биология... | | Учебно-методический комплекс предназначен для студентов I курса факультета... Учебно-методический комплекс предназначен для студентов I курса факультета естественных наук, направление подготовки 020201 «Биология... |
| Учебно-методический комплекс предназначен для студентов IV курса... Учебно-методический комплекс предназначен для студентов IV курса факультета естественных наук, направление подготовки 03. 01 «Биология... | | 1. Химический состав живых организмов Учебно-методический комплекс предназначен для студентов III курса факультета естественных наук, направление подготовки 020400 "Биология"... |
| 1. Химический состав живых организмов Учебно-методический комплекс предназначен для студентов III курса факультета естественных наук, направление подготовки 020201 "Биология"... | | 1. Химический состав живых организмов Учебно-методический комплекс предназначен для студентов III курса факультета естественных наук, направление подготовки 06. 03. 01... |
| Рабочая программа дисциплины направление подготовки 020201 «Биология (специалитет)» Программа дисциплины предназначена для студентов 4 курса факультета естественных наук, направление подготовки 020201 «Биология (специалист)».... |  | Учебно-методический комплекс рабочая программа для студентов направления 020400. 62 Биология Трофимов О. В. Природные ресурсы Западной Сибири и экологическая безопасность: Учебно-методический комплекс. Рабочая программа для... |
| Учебно-методический комплекс направление подготовки 030900 «Юриспруденция» Учебно-методический комплекс предназначен для студентов юридического факультета, обучающихся по направлению подготовки: 030900 «Юриспруденция»... | | Методика преподавания истории Учебно-методический комплекс для студентов... Учебно-методический комплекс составлен в соответствии с требованиями Государственного образовательного стандарта высшего профессионального... |
| Учебно-методический комплекс для студентов II курса факультета социально-гуманитарных... Учебно-методический комплекс составлен в соответствии с требованиями Государственного образовательного стандарта высшего профессионального... | | Учебно-методический комплекс для студентов 4 курса факультета социально-гуманитарных... Учебно-методический комплекс составлен в соответствии с требованиями Государственного образовательного стандарта высшего профессионального... |
| Учебно-методический комплекс по дисциплине «Конституционное право... Умк-2 учебно–методический комплекс Кафедры конституционного и муниципального права. Предназначен для студентов 2-го курса Факультета... | | Учебно-методический комплекс рабочая программа для студентов направления 020400. 68 Биология Трофимов О. В. Основные методы генетической инженерии: Учебно-методический комплекс. Рабочая программа для студентов направления... |
| Учебно-методическое пособие Рекомендовано методической комиссией... Учебно-методическое пособие предназначено для студентов очной формы обучения для проведения теоретических и практических занятий... | | Учебно-методический комплекс рабочая программа для студентов направления... |
