Алкоголь вмешивается в налаженный режим работы пищеварительного тракта, вызывая изменения состояния слизистой на всём её протяжении и внося тем самым диссонанс в процессы переваривания и транспортировки пищи. Нарушаются тонкие процессы пристеночного пищеварения, изменяется постоянство строения плазматических мембран клеток кишечной стенки.
Этанол всасывается за счёт диффузии13 . Необходимо отметить, что эта операция осуществляется им с молниеносной скоростью. Беспрепятственно преодолевающий липидно-белковый состав мембран, преимущественно разжижающий гидрофобный (способный не смачиваться водой, как бы «водоотталкивающий») липидный слой, этиловый спирт уже через несколько минут после его приёма обнаруживается в крови.
Уже при однократном поступлении этанола, в клеточных мембранах наблюдаются структурные перестройки. Укорачиваются жирные кислоты фосфолипидных14 компонентов. В них образуются двойные связи, происходит дефектная упаковка молекулярного материала в мембранах. Они становятся как бы «дырявыми», в щели могут проникать те вещества, для которых мембрана обычно служит преградой.
На дезорганизующее многократное поступление этилового спирта организм реагирует усиленной поставкой в мембраны холестерина — циклического соединения, синтезируемого из продуктов обмена глюкозы и жирных кислот. Холестерин цементирует мембраны, повышая их жесткость и снижая «текучесть». Однако это не спасает клетку.
При алкогольной интоксикации образуются нетипичные фосфолипиды, обладающие токсическим действием на клетки. В мембранах изменяется типичный для них углеводный профиль: снижается содержание гликолипидов, гликопротеидов, сложных белков, содержащих углеводные компоненты. При этом изменяется трансмембранный перенос (перенос через мембраны, сквозь мембраны) ионов кальция, что обусловливает нарушение процессов передачи нервных импульсов.
Такие серьёзные повреждения в мембранах отмечаются параллельно с развитием пристрастия к алкоголю, способности переносить повышенные дозы — признаками, характерными для хронического алкоголизма. Считается, что проводимая этанолом «реконструкция» мембран служит одним из механизмов формирования влечения и зависимости от алкоголя.
* * *
Отступление от темы 2
Работа мозга и алкоголь
Разум, интеллект, быстрота реакций — все эти умозрительные характеристики и понятия базируются в первую очередь на материальной основе — огромном количестве разнородных клеток, тесно связанных между собой структурно и функционально. Их поддерживают и питают глиальные клетки (клетки головного мозга, которые участвуют в обменных процессах нервной ткани, выполняют опорную функцию), которых также насчитывается великое множество. Анатомически контакты между нервными клетками мозга и удалёнными от него периферическими объектами осуществляются посредством отростков двоякого типа.
Ввод информации в клетку осуществляется с помощью коротких ветвистых отростков — дендритов. В теле нейрона происходит непрерывная квалифицированная работа по интеграции и комбинации различных поступающих сигналов. Следствие такой деятельности — выработка своего собственного сигнала, генерированного с учётом поступившей информации и представляющего усреднённый результат проанализированных сведений.
Схема биологического нейрона
Выход сигнала реализуется через длинный отросток — аксон, а затем поступает к другим нервным клеткам. Сигналы, которыми обмениваются клетки, бывают двух типов: электрические и химические. Весь нейрон, образованный телом, ветвящимися дендритами и длинным аксоном, поляризован таким образом, что внутри он заряжен отрицательно на 70 миливольт по отношению к наружной поверхности. Это «потенциал покоя», образованный за счёт различного соотношения ионов калия и натрия.
В мембране нейрона имеются условия для создания градиента — разницы в содержании калия и натрия внутри и вне клетки. Поддержание характерного градиента возможно только при сохранении целостности мембраны нейрона: из клетки выводится натрий и пропускается внутрь калий. Изменение разности потенциалов, создаваемой таким образом между наружной и внутренней сторонами клетки в состоянии покоя — это электрические сигналы нервов.
Между структурой, доставляющей информацию (аксон и его окончание) и воспринимающей её (дендрит, тело клетки), имеется специальный контакт — синапс. Синаптическая щель служит своего рода разъёмом, прерывающим проведение нервного импульса-сигнала. Роль передатчика выполняет химический посредник-медиатор (соединение, опосредующие течение нейропсихических процессов в центральной и периферической нервной системе), выделившийся в ответ на поступление импульса на пресинаптической мембране окончания аксона, он диффундирует через щель к противоположной её стороне, к постсинаптической мембране другого нейрона15.
Медиатор оказывает на неё одно из двух воздействий — возбуждающее, связанное с понижением мембранного потенциала и выработкой импульсов с бoльшей частотой, или тормозящее, при котором постсинаптический мембранный потенциал стабилизируется. Такую клетку трудно вывести из «равновесия», генерация импульсов в ней происходит с меньшей частотой или вообще затухает. Каким является данный синапс — возбудительным или тормозным, — зависит от характера выделяемого пресинаптическими клетками медиатора, а также непосредственно от воспринимающего устройства — химизма мембраны постсинаптической клетки.
Таким образом, универсальным средством общения нейронов служит нервный импульс. Независимо от типа волокна, его функциональных особенностей, связи с процессом зрительных восприятий, движением или мышлением — сигналы везде практически одинаковы. Их разница состоит в разной частоте импульсов в секунду.
В мозге тонко дифференцированы различные зоны, ответственные за определённые функции и состояние организма. Различные психоэмоциональные эффекты (вегетативные, отвечающие за питание и рост, и двигательные) достигаются за счёт существования в них тормозных и возбудительных синапсов, наличия в этих специализированных участках довольно обширного ассортимента нейромедиаторов.
В настоящее время известно около 30 химических соединений, выполняющих в мозге медиаторную функцию. Они не разбросаны беспорядочно по причудливому рисунку ткани мозга, а сосредоточены в определённых его областях, в тех группах нейронов, аксоны которых устремлены к высокоспециализированным областям мозга.
Определённую группу составляют вещества, образующиеся при трансформации аминокислот. По строению они относятся к аминам (обширный класс азотсодержащих органических соединений). Они синтезируются в мозге в малых количествах, но в структуре их молекул закодирована информация, служащая мощным регулятором вегетативных функций, психического, эмоционального состояния, двигательных реакций. Чаще всего нейроны обладают ферментным набором, необходимым для образования медиатора одного типа.
интезированные впрок молекулы хранятся в специальных кладовых — синаптических пузырьках, расположенных в окончании аксона. Они защищены от разрушения ферментов, действующих на них после выхода из пузырьков. Освобождение из хранилищ осуществляет нервный импульс. Медиатор связывается с рецепторами постсинаптической мембраны, и тут реализуется перевод всего запаса информации химического сигнала в специфическую физиологическую реакцию, например образование и выделение гормона клетками железы, сокращение мышечного волокна, возбуждение или торможение нейрона.
зависимости от проекции аксонов нейронов, вырабатывающих соответствующие медиаторы в определённые доли мозга, наблюдаются характерные эффекты. Многие нервные клетки, вырабатывающие из аминокислоты тирозина медиатор норадреналин, сосредоточены в стволе мозга, образуя там скопления. Их аксоны достигают гипоталамуса — центра вегетативных функций организма, мозжечка и переднего мозга. Оказалось, что норадреналин (один из медиаторов) контролирует двигательную активность, эмоциональное и психическое состояние. Он причастен к поддержанию бодрствования, системе поощрения («центр удовольствия»), словом, формированию приятных, положительных эмоций, к регуляции настроения в целом.
Предшественник синтеза норадреналина — дофамин сосредоточен в нейронах в области среднего мозга. Их аксоны достигают переднего мозга, где участвуют в регуляции эмоционального состояния; в области полосатого тела16 в головном мозге они выполняют ведущую роль в регуляции сложных движений.
Общеизвестны опыты со вживлением микроэлектродов в стволовую часть мозга, проводившиеся на крысах: стремление получать удовольствие заставляло животных самостоятельно замыкать электрическую цепь, раздражая и активируя тем самым нейроны, которые с помощью специфических химических посредников (норадреналина, дофамина) стимулировали их положительный эмоциональный фон.
Образуемый из аминокислоты триптофана медиатор серотонин сосредоточен в области ствола мозга. Нейроны этого центра достигают гипоталамуса, других областей мозга. Считают, что серотонин участвует в процессах терморегуляции, чувствительного восприятия, перехода от бодрствования ко сну.
Есть вещества, обладающие возбуждающим воздействием на большинство нейронов мозга. Этой способностью обладают глутаминовая и аспарагиновая аминокислоты — естественные продукты гидролиза (расщепления органических соединений с участием воды) белков. Ферментативное отщепление от глутаминовой кислоты одной функциональной группы ведёт к образованию гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) — универсального тормозного медиатора в центральной нервной системе.
* *
*
Сосуды головного мозга обладают уникальной особенностью: за счёт дополнительного плотного слоя окружающих глиальных клеток стенка их непроницаема для множества соединений. Так природа защитила мозг как от случайных соединений, так и от обычных естественных промежуточных и конечных продуктов обмена. Многие аминокислоты, холестерин, лекарственные препараты не в состоянии пассивно поступать из общего кровотока в ткань мозга. Молекулы должны быть либо очень маленькими (как, например, молекулы кислорода), либо легко растворяться в липидных компонентах мембран глиальных клеток. Этим требованиям вполне соответствует этанол.
Молекула этанола характеризуется малыми размерами и обладает выраженными дифильными свойствами (способностью растворяться в воде и растворять жиры). Гематоэнцефалический барьер (физиологический механизм, регулирующий обмен веществ между кровью, спинномозговой жидкостью и мозгом; защищает центральную нервную систему от проникновения чужеродных веществ, введённых в кровь, или продуктов нарушенного обмена веществ) для молекулы этанола — не преграда. Хотя основная часть выпитого алкоголя (около 80%) окисляется в печени, через 85 секунд после появления спирта в крови, он обнаруживается в спинномозговой жидкости, в ткани мозга.
Если концентрацию алкоголя в крови принять за единицу, то в печени она будет 1,45, в спинно-мозговой жидкости — 1,50, а в головном мозге — 1,75. Многие клетки мозга таким образом оказываются обречены. Воздействие этанола на пока ещё целые мембраны нейрона, а также вмешательство этанола в нормальную работу веществ-медиаторов искажает поступающие к головному мозгу сигналы, что является нарушением работы всей нервно-психической деятельности человека.
Безопасная доза
Сколько можно на праздник выпить, чтобы не навредить своему организму? Существует ли так называемая научно обоснованная безопасная доза алкоголя?
— Научно объективно обоснованная безопасная доза алкоголя для русского человека равна нулю. Не существует для нас безопасной дозы алкоголя, вводимого извне.
Но как же так? Ведь тысячу лет пьют французы. Почему они до сих пор не спились? Почему до сих пор не спились итальянцы, испанцы и другие народы, у которых в культуре принято постоянно употреблять алкоголь? Почему до сих пор не спились грузины, армяне, молдаване?
— Конечно, полностью они не спились. И под этим, как ни странно, тоже есть очень серьёзная «наука». В организме каждого человека вырабатывается специальный фермент, который научно называется алкогольдегидрогеназа.
В условиях многовекового контакта человека с продуктами брожения и алкоголем в организме сформировались системы, обеспечивающие метаболизм (химические преобразования веществ, попавших в клетку; обмен веществ и энергии) этого соединения — метаболизм алкоголя (этанола). В стенке желудочно-кишечного тракта, в поджелудочной железе, лёгких, сердечной и скелетных мышцах, в сетчатке глаз и в мозге, а главное, в печени функционирует фермент алкогольдегидрогеназа, окисляющий этиловый спирт до уксусного альдегида с выделением углекислоты, воды и энергии.
Возникает вопрос относительно занятости этого энзима (фермента) при соблюдении трезвого образа жизни. Ведь при всей предусмотрительной практичности природы в человеческом организме не может не иметься дремлющего дежурного катализатора на случай внезапного поступления этанола — своеобразного отголоска прежних встреч с алкоголем? Оказывается, алкогольдегидрогеназа способен наряду с этанолом утилизировать различные соединения, в структуре которых содержится спиртовая группа.
Несмотря на содержание в организме людей алкогольдегидрогеназы, способной окислять этанол, воздействие любых доз этанола вследствие употребления алкоголя — пагубно для здоровья человека и разрушает клетки. Наличие алкогольдегидрогеназы влияет лишь на степень зависимости организма от алкоголя, но не исключает вреда воздействия этанола на организм. Поэтому людям с повышенным содержанием алкогольдегидрогеназы нечем хвастаться: их организм травится не меньше тех, кто признан «безнадёжным пьяницей».
Предыдущий вывод получается если углубиться в биохимию окисления этанола в организме. Метаболизм этанола (его превращение, окисление) схематически можно представить следующим образом:
этанол — > ацетальдегид17 — > уксусная кислота — >
— > ацетилкоэнзима А — > цикл Кребса — > СО2 + Н2О + энергия
|
V
синтез жирных кислот и холестерина;
различные биосинтетические реакции
В условиях алкогольной интоксикации наблюдается ускорение процесса свободно-радикального окисления липидов (СРО) биомембран. В реакции СРО, инициаторами которых являются активные формы кислорода, вовлекаются преимущественно ненасыщенные жирнокислотные компоненты липидов.
Процессы СРО необходимы для нормальной жизнедеятельности, однако чрезмерная активация СРО вызывает патологические сдвиги и является универсальным механизмом деградации биомембран при многих патологических процессах.
Ключевую роль в поражении тканей и органов при алкогольной интоксикации играют агрессивные метаболические факторы, формирующиеся при биотрансформации этанола, среди которых значительное место занимают эффекты ацетальдегида, наиболее токсичного метаболита этанола, и активация процессов СРО липидов биомембран.
Хотя исследование механизма действия этанола на организм представляется крайне актуальным, этот вопрос всё ещё остается недостаточно изученным. Вместе с тем действие больших количеств этанола напоминает действие наркотика, что можно объяснить прямым воздействием этанола на мембраны нейронов.
Метаболизм этанола способствует сдвигу окислительно-восстановительных процессов в клетках печени в сторону восстановительных реакций, что ведёт к подавлению синтеза белка, усиливается перекисное окисление липидов и снижается углеводный, липидный и другие формы межуточного (промежуточного, внутриклеточного) обмена. Кроме того, метаболизм этанола приводит к снижению активности трикарбоновых кислот, ослаблению глюконеогенеза (образования глюкозы из белков, жиров и других веществ, отличных от углеводов) и усиленному синтезу жирных кислот.
Кроме того в организме человека наряду с синтезом различных макро- и микроструктур, имеющих различное назначение — пластическое, функциональное, энергетическое, транспортное, естественно образуется этиловый спирт. Содержание его в тканях мало. В крови его концентрация от 0,004 до 0,01 %. Он обнаруживается независимо от поступления алкоголя извне.
То есть, организм человека при нормальной работе сам воспроизводит в необходимых дозах этиловый спирт (этанол), который осуществляет в организме специализированные функции; и такой этанол называется эндогенным этанолом — этанолом внутреннего происхождения.
Эндогенный этанол в первую очередь принимает участие в регулировании:
текучести клеточных мембран (а тем самым в регулировании их электрофизиологических характеристик и чувствительности к действию медиаторов и т.п. веществ);
энергетического обмена;
метаболизма таких медиаторов нервной системы, как серотонин, дофамин, норадреналин;
а также принимает участие в синтезе эндогенных морфиноподобных веществ (эндорфинов).
Именно на обслуживание конкретных задач, поставленных человеком в его жизнедеятельности, и направлены физиологические и биохимические системы, регулирующие метаболизм эндогенного этанола.
У детей алкоголиков (либо просто пьющих родителей) часто наблюдается недостаточность эндогенного этанола, что естественным образом отражается на их психофизическом развитии в виде отставания в умственном и социальном развитии — как нарушение баланса эндогенного этанола в организме.
Преодолеть этот недостаток можно двумя способами: первым (естественным для попавшего в такую беду ребёнка способом) — воспитание с детства в условиях здорового и праведного образа жизни при постоянном развитии интеллекта и помощи опытных психологов и педагогов; вторым (не естественный и пагубный способ, которым к сожалению злоупотребляет большинство детей, лишённых баланса эндогенного этанола) — употребление этанола извне, то есть начало принятия алкогольных напитков, что на ранних этапах вызывает иллюзии некоторого “облегчения”, вызванные поступлением в организм недостающего этанола. Однако, в дальнейшем такое принятие этанола извне лишь усугубляет нарушенный баланс в сторону ещё большего его нарушения. Поэтому в следующих поколениях этот баланс как правило может быть нарушен ещё больше.
Описанное в предыдущем абзаце — основная причина, которую можно условно считать биохимическим стимулятором алкоголизма у детей пьющих родителей (или алкоголиков), или иначе ответом на вопрос: «как передаётся наследственность алкоголизма». Однако, далеко не во всех случаях дети, рождённые от пьющих родителей, испытывают недостаток эндогенного этанола; тем более далеко не все дети рождённые от пьющих родителей, постоянно испытывают недостаток эндогенного этанола и в той мере, которая непременно приводит их к пьянству и алкоголизму.
Исследования показывают, что первичное патологическое влечение к спиртному не связано ни с опьянением, ни с похмельем и СООТВЕТСТВУЕТ ПСИХИЧЕСКОЙ ЗАВИСИМОСТИ от алкоголя. Можно выделить шесть видов мотиваций к употреблению алкоголя.
Гедонистическая — приём алкоголя связан с жаждой удовольствия. Рассуждения сводятся к следующему: «Почему я должен отказать себе выпить, ведь жизнь одна, другой такой не будет. И вообще, зачем жить, если нет удовольствия».
Атарактическая — алкоголь употребляется с целью смягчить аффективные расстройства, снять состояние эмоционального напряжения, тревоги, беспокойства, неуверенности. «Доктор, мне надо было отключиться от неприятных воспоминаний».
Субмиссивная — употребление алкоголя связано с безволием и повышенной подчиняемостью, неспособностью противостоять окружению. «Я пью, как и все, не хочу быть белой вороной».
С гиперактивацией поведения — алкоголь употребляется в качестве допинга, для того, чтобы поднять тонус, повысить активность и улучшить работоспособность. «Пью, когда устаю, чтобы взбодриться».
Псевдокультуральная — алкоголь употребляется для того, чтобы привлечь внимание окружающих сложной рецептурой коктейля, редкими марками вин. Такие пациенты считают себя «тонкими ценителями спиртного».
Традиционная — спиртное употребляется по санкционированным и несанкционированным праздникам.
Так издревле у некоторых племен употребление алкоголя символизировало психическое родство, единство “крови”. Обряд «побратимства», заключающийся в добавлении крови каждого в общую чашу вина, постепенно приобретал форму совместного пития вина. В христианской религии употребление вина — «крови Христовой» — «причащение», означает приобщение к духовному братству (причаститься означает стать частью).
Этим культурные традиции «дают разрешение» людям с детства (а часто и с грудного возраста: причащение практикуется при крещении) на употребление алкоголя (этанола) под разными благовидными предлогами, суть которых сводится к снятию психологических запретов на принятие извне алкоголя. Естественный запрет на принятие алкоголя даётся каждому человеку от рождения Богом — и отнимается культурой недолюдков.
Вероятностная предопределённость алкоголизма у детей пьющих родителей (как результат недостатка эндогенного этанола — на биохимическом внутреннем уровне) возникает в случае, если родители вовремя (лучше до рождения ребёнка, либо на ранних стадиях его детства) не пересмотрели своё отношение к употреблению алкоголя, не оберегли ребёнка от воздействия на его психику пьющей «культурной среды» и не объяснили ему (когда ребёнок уже может воспринимать такого рода информацию), что такое алкоголь и как он воздействует на организм человека. То есть, детский (и юношеский) алкоголизм в первую очередь это следствие доминирующей в обществе (и в семье в частности) культуры, а недостаток эндогенного этанола — лишь один из факторов, добавляющих вероятность того, что ребёнок будет пить.
Именно поэтому в пьянстве и алкоголизме в первую очередь “виновато” не прошлое родителей (прошлое уже не переделать: что делать, если родители выросли в культуре вопиющего невежества по отношению ко многим жизненно важным вопросам), а их настоящее и намерения на будущее. Также прямую вину несут недолюдки, распространяющие культуру умеренного и безмерного пьянства в СМИ, трудовых коллективах, школах, ВУЗах и прочих общественных институтах. Эти недолюдки как правило первыми наказываются алкоголизмом и наркоманией их собственных детей.
Кроме эндогенного этанола медицина рассматривает и другой этанол, образующийся в природе в результате различных процессов брожения, естественных или создаваемых и поддерживаемых людьми искусственно; этанол, получаемый в результате химических реакций. Он является этанолом, объективно внешним по отношению к организму человека. Такой этанол называется экзогенным этанолом — этанолом внешнего происхождения.
На начальных этапах введение экзогенного этанола разобщает функциональную симметрию (соразмерность, равноподобие, равнообразие) деятельности высшей нервной системы человека и согласованной деятельности его полушарий. Угнетается деятельность серотонинэргической системы (преобладающей в правом полушарии головного мозга) и увеличивается функциональная активность дофминэргической системы (преобладающей в левом полушарии головного мозга). Изменяется чувствительность клеточных мембран к действию медиаторов нервной системы, нейропептидам, эндорфинам. Возрастает активность эндорфинной (опиоидной) системы организма и возбуждение центра удовольствия, расположенного в гипоталамусе. Нарушается деятельность эндокринных желез, в том числе, принимающих участие в выработке половых гормонов.
Дискоординация под действием экзогенного этанола деятельности опиоидэргической и эндокринной систем нарушает деятельность функциональных систем, ответственных за выработку целевых форм поведения, за регулирование осознанности своего поведения.
Вытеснение экзогенным этанолом эндогенного этанола в конечном итоге ломает и извращает сложившуюся систему целевого жизнеобеспечения человека и приводит к деградации человека и его здоровья, что главным образом проявляется в алкоголизме — как форме наркозависимости.
|
