Клинико-экспериментальное изучение состояния сетчатки и зрительного нерва при системном атеросклерозе
Скачать 289.9 Kb.
|
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ На первом, экспериментальном, этапе проводили изучение биохимических показателей и общей формулы крови во всех исследуемых группах. Статистически достоверных изменений между контрольной и 1-й группой (срок наблюдения 3 месяца) получено не было. Однако, через 6 месяцев во 2-й экспериментальной группе, отмечали статистически достоверное снижение эритроцитов и увеличение базофилов. При детальном анализе выявили стойкую дислипидемию с повышением уровня холестерина и ЛПНП, гипергликемию, уменьшение уровня альбуминов и аланинаминотрансферазы на фоне повышения общего белка и креатинфосфокиназы, выраженное снижение гемоглобина и гематокрита, что свидетельствовало о наличие анемии у экспериментальных животных при длительной гиперхолестеринемии. Изучение микроангиоархитектоники сетчатой оболочки «трипсиновым» методом выявило значительные изменения, в структуре сосудов с последующим развитием дегенеративных процессов в сенсорной части сетчатки во 2-й группе. Однако, учитывая преимущественное поражение ретинального русла, вполне объяснимо, что основные начальные изменения развивались в слоях сетчатки, кровоснабжаемых именно этими сосудами: слой нервных волокон, слой ганглиозных клеток. Магистрализация кровотока (ток крови идёт преимущественно по стволовым, магистральным сосудам) и потеря возможности его тонкой ауторегуляции служат пусковым механизмом не только истончения слоя нервных волокон, но и уплотнения (а затем утолщения и отслойки) задней гиалоидной мембраны. В итоге присутствуют признаки реактивного фиброза – периваскулярный или интерстициальный фиброз, который развивается в ответ на стимуляцию (ишемия, отек) коллагенпродуцирующих клеток. Прогрессирование этого процесса способствует дальнейшему нарушению трофики сенсорной сетчатки и замещению нервной ткани пролиферирующей нейроглией (глиоз сетчатки). На втором, клиническом, этапе у пациентов с изолированным системным атеросклерозом при проведении ФАГД в большинстве случаев (41 из 46) было обнаружено сужение сосудистого просвета, неравномерные, «изъеденные» внутренние контуры ретинальных артерий и микроокклюзии артериол. Отмечалось запаздывание контрастирования артериальной и атрерио-венозной фаз (на 2,3±1,2 и 9,3±2,3 секунд соответственно). Обращала на себя внимание гипофлюоресценция и обеднение сосудистого рисунка диска зрительного нерва у 11 пациентов. В группе с гипертонической болезнью регистрировались расширение венозного русла, запаздывание венозных фаз на 14,9±2,3 секунды в отличие от групп с изолированным атеросклерозом. В 49 из 51 случаев с сочетанной патологией отмечались артерио-венозные перекресты (с-м Салюс-Гунна I-II). Все изменения имели относительную симметрию и были обнаружены на парных глазах. У обследуемых нами пациентов с атеросклерозом диаметр ретинальных артерий 1 и 3 порядка был достоверно меньше, чем в контрольной группе (0,061 ±0,001 и 0,03± 0,001; p≤0,02). Внутренний просвет, определяемый по данным ФАГД, был достоверно ниже в артериях 3 порядка (0,028± 0,001 p≤0,02). Очевидно, что в исследуемой группе идет генерализованное «обеднение» микроциркуляторного русла, что не может не отразиться на состоянии фоторецепторов и, в дальнейшем, на остроте зрения. Диаметр вен (1,2,3 порядков) был статистически достоверно выше при наличии гипертонической болезни, что согласуется с данными международных исследований (0,10944±,00248, 0,08667±,00511, 0,07±,0023 p=0,001). Изменение кровотока в глазной артерии (ГА), выявленное при УЗДГ, отмечалось в 1 и 2 группах. Выявлено достоверное снижение Vmax (22,56±2,9 см/с) и Vmin (5,2±0,7см/с) относительно контрольной группы у больных с СА. Увеличение разницы между систолической и диастолической скоростью кровотока определяло значимое повышение индекса резистентности сосудистой стенки в меньшей степени у пациентов с СА и в большей при присоединении ГБ. Снижение Vср и индекса резистентности статистически достоверно происходило в двух исследуемых группах относительно контрольной. В центральной артерии сетчатки были зарегистрированны более значимые гемодинамические изменения при сочетании гипертонической болезни и атеросклероза (статистически достоверное уменьшение Vm и Vmin). Индекс резистентности повышался в двух исследуемых группах относительно контрольной. Величина линейной скорости крови косвенно характеризует степень проходимости исследуемого кровеносного сосуда. Обнаруженное нами снижение среднегрупповых показателей Vmin и Vm в группе СА является следствием структурной перестройки, соответствующей патогенезу этого заболевания. Происходит инфильтрация интимы липопротеинами, моноцитами, трасформированными в макрофаги, и пенистыми клетками; макрофаги и тромбоциты, проникающие в интиму из крови, секретируют провоспалительные цитокины, вызывая пролиферацию гладкомышечных клеток и фиброзной ткани с последующим утолщением интимо-медиального слоя сосудистой стенки, что приводит к увеличению индекса резистентности. Оптическая когерентная томография показала истончение слоя перипапиллярных нервных волокон височной зоны как у пациентов с системным атеросклерозом (р=0,007), так и в сочетании с ГБ (р=0,001) по сравнению с контрольной группой (таблица №1). Несмотря на то, что у 15 пациентов с системным атеросклерозом регистрировали уменьшение толщины сетчатки в фовеальной области, статистически достоверного различия данного параметра между группами получено не было. При сравнении пациентов первой группы с контрольной отмечали статистически достоверное истончение сетчатки во всех квадрантах внешней части макулы. Возможно, деструкция слоев сетчатки в зоне сосудистых аркад происходит и при гипертонической болезни, однако локальный интраретинальный отек (часто протекающий субклинически на фоне гипертонической ангиоретинопатии) маскирует дистрофические процессы. У всех пациентов выявлена выраженная обратная корреляция между длительностью существования ишемической болезни сердца и толщиной сетчатки внутренних отделов макулы. Коэффициент корреляции Спирмена составил -0,715 Р=0,001 (височный отдел), -0,479 Р=0,38(верхний отдел), -0,616 Р=0,005 (носовой отдел), -0,527 Р=0,020 (нижний отдел). Следовательно, чем дольше существует ишемическая болезнь сердца как проявление системного атеросклероза, тем выраженнее дистрофические процессы в сетчатке. Установлена общая умеренная прямая корреляция между развитием деструкции стекловидного тела и длительностью поражения атеросклерозом (коэффициент корреляции Спирмена 0,584 р=0,000). Как показал анализ в группах, данная связь была характерна только для пациентов в группе с атеросклерозом 0,507 (р=0,005), в группе атеросклероз и гипертоническая болезнь связи между данными признаками найдено не было (коэффициент корреляции Спирмена -0,209 р=0,406). Чем дольше пациент страдал от системного атеросклероза, тем чаще развивалась задняя отслойка стекловидного тела (коэффициент корреляции Спирмена 0,411 р=0,011), причем, сила связи была больше, чем между развитием задней отслойки стекловидного тела и наличием деструкции стекловидного тела (коэффициент корреляции Спирмена 0,336 р=0,09). Умеренная прямая корреляция, присутствовавшая во всех группах, отражала связь между величиной артериального дистолического давления и наличием эпиретинального фиброза. Коэффициент корреляции Спирмена в первой группе 0,435 р=0,002, и более сильная связь во второй группе 0,643 р=0,004. В нашем исследовании были выявлены ранние признаки нарушения витреоретинального интерфейса в местах прикрепления стекловидного тела: истончение сетчатки под аркадами и темпоральной перипапиллярной части. Возможно нарушение обмена между капиллярами (как следствие атеросклероза) и окружающими тканями глазного дна лежат в основе выявленных изменений и соответствуют данным экспериментального исследования. Анализируя показатели латентности пиков N80 и P100 зрительных вызванных потенциалов (ЗВП), выявили статистически достоверное различие между показателями у пациентов с атеросклерозом и гипертонической болезнью в сравнении с контролем. Мы зарегистрировали увеличение латентности пика N80 только при стимуляции на паттерн 0,3◦, в то время, как латентность пика P100 ЗВП увеличивалась при стимуляции на оба размера паттерна (0,3◦ и 1,0◦). Причиной увеличения латентности компонентов ЗВП является снижение скорости проведения импульсов по волокнам зрительного пути на разных его уровнях – от фоторецепторов центральной зоны сетчатки до высших корковых зрительных центров, находящихся в затылочной области коры головного мозга. Указанные изменения ЗВП свидетельствуют о выраженном вовлечении в патологический процесс нейросенсорной системы глаза у пациентов с сердечно - сосудистой патологией. Признаком вероятной ишемизации зрительного нерва является не только увеличение латентного периода, но и снижение амплитуды основных компонентов ЗВП, которое, как видно из таблицы № 3, статистически достоверно происходило в обеих группах на оба размера паттерна, кроме снижения амплитуды N80 в группе с системным атеросклерозом (P > 0,01). Таблица 2. Латентность зрительных вызванных потенциалов в исследуемых группах
* P - достоверность различий относительно 1и 3 групп (P < 0,01). **P - достоверность различий относительно 3 группы (P < 0,01). Причиной выявленных изменений ЗВП являются ишемические процессы в зрительной проводящей системе у пациентов с атеросклерозом и ГБ. Таблица 3. Амплитуда зрительных вызванных потенциалов в исследуемых группах
* P - достоверность различий относительно контрольной группы (P < 0,01). При анализе мф-ЭРГ во всех исследуемых группах плотность ретинального биопотенциала уменьшалась от центрального гексагона к периферическому, что соответствует уменьшению плотности колбочковых фоторецепторов от центра к периферии. В группах с системным атероклерозом отмечалось статистически достоверное уменьшение показателя по отношению к группе контроля, особенно эти изменения были значимы у пациентов с сочетанной патологией. Амплитуда Р1 была достоверно выше в центральном гексагоне у всех пациентов, статистически значимое снижение амплитуды регистрировали только у пациентов с системным атеросклерозом и гипертонической болезнью. Латентность N1 и Р1 соответствовала значениям контрольной группы. У пациентов с системным атеросклерозом снижается плотность ретинального биопотенциала P1в центральных кольцах мФ-ЭРГ (P < 0,01). При сочетании с гипертонической болезнью достоверное снижение плотность ретинального биопотенциала P1 наблюдается как в центральных, так и периферических кольцах мФ-ЭРГ. Была выявлена связь между величиной плотности ретинального биопотенциала Р1 и следующими факторами: 1.Длительностью заболевания (атеросклероз) Обратная корреляция центральное кольцо коэфф. Корреляции = -0,589 Р=0,027,3; 3-е кольцо -0,604 Р=0,038; 5 – е кольцо -0,585 Р=0,046. 2.Возрастом пациента Выраженная обратная корреляция центральное кольцо коэфф. Корреляции = -0,894Р=0,000;2-е кольцо -0,851 Р=0,000); 3-е кольцо -0,919 Р=0,000, 4-е кольцо -0,879 Р=0,000; 5-е кольцо -0,934 Р=0,000. 3. Толщиной сетчатки. Чем меньше толщина сетчатки, тем более выражено снижение плотности ретинального биопотенциала Р1. По мнению Wolsley CJ и Silvestri G, сохранение в пределах нормы временных параметров мф-эрг при наличии значительных изменений толщины сетчатки и уменьшении амплитуды свидетельствуют о ремоделировании сетчатки или функциональной компенсации. 4. Выраженная прямая корреляция между наличием задней отслойки стекловидного тела и амплитудой Р1 в 3-м (0,832Р=0,001), 4-м (0,725Р=0,008) и 5-м (0,767Р=0,004) кольцах. Таким образом, задняя отслойка стекловидного тела является хорошим прогностическим фактором для пациентов. При проведенном статистическом анализе данных мф-ЭРГ выявлено снижение функции центральных колбочек сетчатки у пациентов с системным атеросклерозом и более выраженное - при сочетании с гипертонической болезнью. С этим согласуются так же полученные результаты ЗВП: наибольшие изменения были выявлены при исследовании на паттерн малого размера 0,3◦, что является признаком дисфункции проводящей системы центральных волокон зрительного пути. Возможно, в основе лежит нарушение не только кровотока, но и следующих за этим обменных процессов. Анализ полученных нами результатов и приведённых выше морфологических исследований показал, что электрофизиологические методы исследования могут выявить ранние признаки гипоксии фовеальной зоны (мф-ЭРГ) и ишемизации проводящих путей зрительного анализатора (ЗВП) у пациентов с системным атеросклерозом и гипертонической болезнью при отсутствии жалоб и высокой остроте зрения. По данным статической компьютерной периметрии в зоне 30° выявлялись патологически измененные показатели пороговой световой чувствительности (MS, MD, sLv). В 1-й группе 24,3±8,3; 2,25±0,66; 2,66±0,41. Во 2-й группе 23,25±0,15; 3,7±0,2; 3,1±0,15. Статистически достоверной разницы между группами пациентов выявлено не было MS p=0,582, MD p=0,234, sLv p=0,314. Сосудистая сеть сетчатки состоит в основном из артериол и вернул. У самых широких сосудов с диаметром около 100 микрон, находящихся около диска зрительного нерва, нет ни внутренней эластичной пластинки ни непрерывного мышечного слоя, а из-за отсутствия вазомоторной адренергической иннервации кровеносные сосуды сетчатки неспособны изменять сосудистый тонус. Все это приводит к тому, что сосуды сетчатки становятся первой, видимой «мишенью» при сердечно-сосудистых заболеваниях. Атеросклероз, гипертоническая болезнь и ряд других заболеваний, сопровождающиеся ангиопатиями, приводят к изменениям структурно-динамических свойств микрососудистой стенки, и, как следствие, уменьшению нормы реакции пластичности микрососудистых сетей организма. Проведенные исследования и фундаментальные работы последних лет доказали, что обнаружение гиалиновых, эритроцитарных и фибриновых тромбов в сосудах микроциркуляторного русла свидетельствуют о наличии синдрома локализованного внутрисосудистого свертывания, что является еще одним пусковым механизмом ишемических процессов. Таким образом, несмотря на высокую остроту зрения, у пациентов с системным атеросклерозом, происходят как морфологические, так и функциональные изменения не только микроциркуляторного русла, но и нейросенсорной части сетчатки и зрительного нерва. Современные, высокотехнологичные методы исследования позволяют выявить данные изменения на доклиническом этапе. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Похожие:
 | Офтальмологи я Роль апоптоза в патогенезе глаукомного поражения зрительного нерва при первичной открытоугольной глаукоме | | Клинико-экспериментальное исследование 14. 00. 35 – детская хирургия... «Средняя общеобразовательная школа №19 с углубленным изучением отдельных предметов» |
| Клинико-экспериментальное обоснование применения карофила для профилактики... Работа выполнена на кафедре физиологии, фармакологии и ветеринарно-санитарной экспертизы фгоу впо «Белгородская государственная сельскохозяйственная... |  | Экспериментальное обоснование применения временныхнесъемных зубных... Для общества вопрос о знании этих социальных институтов и умении направлять их развитие имеет первостепенное значение уже потому,... |
| Изменения различных классов протеаз и ингибиторов протеаз как возможных... Работа выполнена в Государственном учреждении Научно-исследовательском институте физиологии Сибирского отделения Российской академии... | | Сосудистая реактивность и ее основные детерминанты при атеросклерозе коронарных артерий Работа выполнена в Государственном учреждении научно-исследовательском институте терапии Сибирского отделения Российской академии... |
| Проект мероприятий по улучшению финансового состояния организации Целью дипломного проекта является изучение аспектов формирования финансовой стратегии предприятия на основе анализа его финансово-экономического... | | Клинико-экспериментальное применение зубных эликсиров для лечения... Российской Федерации от 17. 12. 2012 №1069н «Об утверждении случаев, в которых возможна сдача крови и (или) ее компонентов за плату,... |
| Совершенствование методов диагностики и эндодонтического лечения... Методические рекомендации предназначены для медицинских работников, оказывающих первичную медико-санитарную помощь: врачей стоматологического... | | Экспериментальное изучение “эффекта памяти” в аргоне Работа состоит из введения, четырех глав (литературный обзор, экспериментальная установка, экспериментальные данные, обсуждение результатов)... |
| Упражнения для профилактики зрительного утомления Для профилактики зрительного утомления и близорукости в течение 2-3 минут во время урока выполнить несколько из приведенных ниже... | | 15 Неотложные состояния на детском приеме При применении лекарственных средств в неотложных случаях важно выбрать оптимальный путь их введения, который зависит как от свойств... |
| 15 Неотложные состояния на детском приеме При применении лекарственных средств в неотложных случаях важно выбрать оптимальный путь их введения, который зависит как от свойств... | | Цель дисциплины: подготовить студентов по теоретическим и практическим... Методика «Развитие зрительного восприятия» находится на этапе становления. Поэтому ее разные стороны (содержание, методы, формы обучения)... |
| Клинико-лабораторное обоснование применения ортокератологических... | | Моделирование напряженного состояния режущей части инструмента при врезании в заготовку Целью данной работы является получение трехмерной конечно-элементной модели косоугольного резания и исследование напряженного состояния... |
