Методические рекомендации для преподавателей по дисциплине «клиническая патофизиология»

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздравсоцразвития России Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии им. проф. В.В. Иванова МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРЕПОДАВАТЕЛЕЙ по дисциплине «клиническая патофизиология» для специальности 060103 - (очная форма обучения) к практическому занятию №2 ТЕМА: «Патофизиология сердечно-сосудистой системы, артериальных гипертензий и синдрома, ДВС-синдрома. Принципы патогенетической терапии ИБС и гипертонической болезни. Возрастные особенности патологии ССС. Итоговый тестовый контроль. Зачет». Утверждены на кафедральном заседании протокол № 1 от « 31 » 08 2012 г. Заведующая кафедрой д.м.н. Рукша Т.Г. Составитель д.м.н., профессор Зайцева О.И.. 2012 год 1.Тема занятия «Патофизиология сердечно-сосудистой системы, артериальных гипертензий и синдрома, ДВС-синдрома. Принципы патогенетической терапии ИБС и гипертонической болезни. Возрастные особенности патологии ССС. Итоговый тестовый контроль. Зачет». 2.Форма организации учебного процесса - практическое занятие. 3.Значение темы: Патология ССС по прежнему является причиной смерти в 45-52% случаев. При развитии сердечной недостаточности клетки органов и тканей не обеспечиваются кислородом и питательными веществами соответственно их потребностям в данный момент, знания механизмов развития сердечно-сосудистых заболеваний позволит патогенетически подходить к терапии данной патологии, обеспечить снижение смертности от ССЗ. 4.Цели обучения: Общая цель. Изучить этиологию и патогенез нарушений системы общего кровообращения, механизмы гипертрофии и повреждения миокарда, виды и проявления недостаточности кровообращения, изучить основные звенья патогенеза инфаркта миокарда, механизмы компенсации сердечно деятельности при повреждении миокарда. Учебная цел: Изучить основные принципы обследования системы общего кровообращения у больных ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, общим атеросклерозом и уметь проводить анализ полученных результатов, изучить основные принципы патогенетической терапии сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, артериальной гипертензий. 4.3 Психолого-педагогическая цель: развитие ответственности, духовности, нравственности, соблюдение правил биомедицинской этики и деонтологии. 5. Место проведения практического занятия: практическое занятие проводится в учебной комнате и в палатах на базе дорожной больницы и госпиталя ВВ. Контроль уровня знаний и подведение итогов занятий осуществляется в учебной комнате. Оснащение- занятия: Занятие оснащено 2 таблицами, на которых представлены этиопатогенез сердечной недостаточности и схема развития ДВС-синдрома. Видеоматериал по изучению патогенеза ишемической болеззни сердца. Структура содержания темы Хронокарта практического занятия № п/п Этапы практического занятия Продолжительность (мин) Содержание этапа и оснащенность 1. Организация занятия 5 Проверка посещаемости и внешнего вида обучающихся 2. Формулировка темы и цели 5 Преподавателем объявляется тема и ее актуальность, цели занятия 3. Контроль исходного уровня знаний, умений 20 Тестирование, индивидуальный устный или письменный опрос, фронтальный опрос, типовые задачи 4. Раскрытие учебно-целевых вопросов 20 Инструктаж обучающихся преподавателем (ориентировочная курация больных, написание представления о больном) 5. Самостоятельная работа обучающихся (текущий контроль): а) курация больных; б) выделение симптомов и синдромов у курируемого больного; в)анализ патофизиологических связей в выделенных синдромах; г) разбор курируемых больных; д) выявление типичных ошибок 150 Работа: а) в палатах; б) с историями болезни; в) демонстрация куратором практических навыков по осмотру, физикадьному обследованию больного с интерпретацией результатов дополнительных методов исследования. 6. Итоговый контроль знаний письменно или устно с оглашением оценки каждого обучающегося за теоретические знания и практические навыки по изученной теме занятия 30 Тесты по теме, ситуационные и нетиповые задачи 7. Задание на дом (на следующее занятие) 10 Учебно-методические разработки следующего занятия, индивидуальные задания (составить схемы, алгоритмы, таблицы и т.д.) Всего: 240 8. Аннотация темы. Сердечная недостаточность - типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном (их функции и уровню пластических процессов в них) кровоснабжении. Проявляется меньшей (в сравнении с потребной величиной сердечного . выброса, а также циркуляторной гипоксией. Причины СН: 1. Повреждение сердца физические факторы (сдавление экссудатом, воздействие электрического тока и т.д.) химические факторы (разобщители окислительного фосфолирирования, соли кальция, передозировке антагонистов кальция и др.) биологические факторы (высокие уровни БАВ- КА, Т4 , длительная ишемия, кардиомиопатии и др.) 2. Перегрузка сердца - увеличение преднагрузки (гиперволемия, полицитемия, пороки клапанов сердца, гемоконцентрация) - увеличение постнагрузки (артериальная гиертензия, сужение аорты, легочной артерии, стенозы клапанных отверстий сердца) ПАТОГЕНЕЗ АРТЕРИАЛЬОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ I. КАК РЕГУЛИРУЕТСЯ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ? АД связано с величиной СВ и ОПСС формулой: АД= СВ * ОПСС. А СВ зависит от УО и ЧСС: СВ= УО*ЧСС. Величина УО определяется прежде всего сократимостью миокарда и венозным возвратом (преднагрузкой левого желудочка). В регуляции АД. Участвуют минимум 3 системы: серде (выполняет насосную функцию); кровеносные сосуды (тонус сосудов определяет величину ОПСС); почки (регулирую объем циркулирующей крови). Однако, формирование стойкой АГ всегда связано с нарушением функции почек!!! (хотя патогенетические факторы могут быть и не связаны с поражением почек). Т. е. говорить о то том, что АГ это сугубо заболевание ССС, не совсем верно (уменьшая объем циркулирующей крови почки могут нормализовать уровень АД при любом повышении СВ и любом увеличении ОПСС! ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕГОИЯ У 80% больных диагностируется ЭАГI степени . В патогенезе важную роль играют наследственные факторы (дефект гена SLC9A1, поражается мембранный белок NHE 1 протон-натриевый противопереносчик, что вызывает системную наклонность клеток к задержке натрия и кальция. В результате механизмы стабилизации АД, основанные, на прессорном натрийурезе, становятся несостоятельными! Так же системный дефект ионного транспорта в клетках влечет за собой повышение нервно-мышечной проводимости и обусловливает в сосудах наклонность миоцитов к спазму, а эндотелия - к генерации прессорных сигналов и недостаточности вазодилятаторов. Поэтому те факторы риска (стресс, алкоголь, недосыпание, солевая нагрузка и др.), которые у обычных индивидов провоцируют кратковременный подъем АД, у лиц с дефектом данного гена приводят к стойкому и длительному подъему АД и изменению структуры сосудистой стенки. У больных АГ обнаружены многочисленные нарушения регуляции уровня АД. Частой причиной повышения АД является нарушение нейрогормональной регуляции работы сердца, проводящее к увеличению сердечного выброса, вследствие стимуляции выброса КА. Причиной АГ также может быть и повышение ОПСС вследствие сужение кровеносных сосудов при: 1)нарушении регуляции СОВНС; 2)нарушение регуляции сосудистого тонуса местными факторами (оксид азота, эндотелии, предсердный натрийуретических фактор); 3) дефектах ионных каналов гладкомышечных клеток сосудов. При дисфункции почек АГ возникает на фоне увеличения объема циркулирующей крови при задержке ионов натрия и воды. Причиной этого может быть: 1) нарушение регуляции почечного кровотока; 2) дефекты ионных каналов (снижение активности базолатеральной Na/K АТФ-азы), вызывающие задержку натрия; 3) нарушение гормональной регуляции работы почек (у больных АГ даже «нормальную» концентрацию ренина в крови следует рассматривать как повышенную. В патогенезе ЭАГ важную роль также играет и инсулин!!! Инсулинорезистентность приводит к повышению уровня глюкозы в плазме крови, как следствие, к компенсаторной гиперинсулинемии. Гиперинсулинемия приводит к повышению АД вследствие: 1. инсулин стимулирует реабсорбцию натрия в проксимальных канальцах, что способствует увеличению ОЦК; 2. инсулин активирует СОВНС и увеличивает содержание КА в циркулируещей крови; 3. инсулин оказывает митогенное действие, способствуя гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов; 4. инсулин нарушает транспорт ионов через плазматическую мембрану, в результате увеличивается концентрация внутриклеточного кальция и повышается тонус сосудов. Со временем у больных ЭАГ изменяются гемодинамические показатели, связанные с повышением АД. Для больных моложе 40 лет типична «гиперкинетическая» фаза ЭАГ, когда повышение АГ происходит в результате увеличения СВ, а величина ОПСС остается в пределах нормы. Затем (с возрастом) вклад СВ в развитие АГ уменьшается, а ОПССС напротив увеличивается. Со временем сердечная мышца и сосуды адаптируются к длительному механическому стрессу. Гипертрофия ЛЖ у больных с хронической АГ приводит к нарушению диастолического наполнения (это снижает УО и СВ), а гипертрофия срединного слоя артериол приводит к уменьшению диаметра просвета сосуда, что увеличивает сопротивление кровотоку. ВГ связи с вышесказанным у больных АГ пожилого возраста основным нарушением становится увеличение ОПСС при нормальном или сниженном СВ (эти изменения происходят независимо от того увеличивается или нет среднее АД со временем). Итак, эссенциальная артериальная гипертензия - это синдром, развивающейся в результате действия многочисленных патофизиологических механизмов, но характеризующийся определенными гемодинамическим нарушениями и клиническим течением. Диссеминированиое внутрисосудистое свертывание Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) характеризуется системной активацией механизмов гемокоагуляции. Активация механизмов свертывания вызывает образование фибрина в просвете сосудов. Следствием образования фибрина при ДВС является распространенная тромбоэмболия сосудов небольшого и среднего диаметров. Посредством тромбоэмболии ДВС расстраивает микроциркуляцию и лишает органы нормальных структурно-функциональных элементов. Обтурация сосудов вследствие ДВС служит одним из звеньев патогенеза множественной системной недостаточности. В процессе диссеминированного внутрисосудистого свертывания возникает кауголопатия потребления ( в результате интенсивного использования основных прокагулянтов). Таким образом одна форма кауголопатии сменяется другой: фаза гиперкоагуляции (ДВС-синдром) переходит в фазу гипокоагуляции, а тромботический синдром осложняется или (и) дополняется развитием геморрагического синдрома. Эта сложная, смешанная форма коаголопатии носит название тромбогеморрагический синдром (ТГС). Смена фаз ТГС, развитие тяжелой гипокоагуляции можно объяснить сочетанием трех эффектов первой (гиперкоагуляционной) фазы: Значительным потреблением прокоагулянтов; Чрезмерной активацией антикоагулянтов; Выраженной стимуляцией фибринолитических механизмов. ТТГ развивается как осложнение многих тяжелых заболеваний, которые могут сопровождаться ДВС-синдромом. При острой форме ТГС летальность достигает 30-60%. Это объясняется тем, что многочисленные тромбы, сгустки фибрина и агрегаты форменных элементов крови вызывают расстройство микроциркуляции => дистрофия многих органов, почечная недостаточность, мозговые нарушения и др., а развитие гипокоагуляции сопровождается геморрагическими осложнениями => множественные кровоизлияния, кровотечения (остановка которого в условиях развития ТГС является очень сложной задачей) Этиология диссеминированного внутрисосудистого свертывания Бактериальные инфекции обуславливают ДВС, чаще других. Компоненты мембран бактерий, эндотоксин, экзотоксины могут индуцировать системную воспалительную реакцию, для которой характер цитокиновый взрыв. Ведущими звеньями патогенеза ДВС являются: Избыточное образование тромбина. Одновременное подавление действия противосвертывающих механизмов. Медленная элиминация тромбина из сосудистого русла как следствие угнетения фибринолиза. Одним из ведущих звеньев патогенеза ДВС является недостаточность действия ингибиторов свертывания крови. При ДВС нарушены действия механизмов всех главных физиологических противосвертывающих систем: 1) антитромбина III; 2) белка С; 3)ингибитора тканевого фактора свертывания крови. У больных с диссеминированным свертыванием в плазме крови выявляют аномально низкую концентрацию антитромбина III, главного антагониста тканевого фактора на путях каскадов реакций свертывания. Причинами патологически низкого содержания антитромбина III являются: его утилизация при ДВС; разрушение антикоагулянта эластазой, высвобождаемой нейтрофилами, активированными для воспаления; снижение синтеза антитромбина III. Диагностика и лечение ДВС Основаниями для диагноза ДВС служат: 1. Патологическое состояние и болезнь с повышенным риском диссеминированного свертывания. Содержание тромбоцитов в крови меньшее, чем 100000 в мм3, или быстрое снижение числа кровяных пластинок. Увеличение времени свертьшания крови: протромбинового времени и активированного частичного тромбопластинового времени. 4. Присутствие в плазме крови продуктов деградации фибрина. Снижение концентрации в плазме крови биоактивных веществ, тормозящих свертывание: антитромбина III и др. Использование гепарина можно считать оправданным, когда есть признаки преобладания тромбоза сосудов небольшого и среднего диаметров над коагулопатией потребления. В таких случаях начинают непрерывную внутривенную инфузию раствора гепарина со скоростью 300 - 500 единиц в час. Рациональной альтернативой является введение фракционных доз низкомолекулярных гепаринов. В настоящее время все шире используют ингибиторы тромбина, не действующие на антитромбин-Ш, то есть дисрудин и другие лекарственные средства. Эти препараты пока не могут заменить гепарин. Дело в том, что их действие связано с более высоким риском кровотечений. При коагулопатии потребления дефицит тромбоцитов и коагулянтов в крови больного устраняют посредством трансфузий тромбоцитарной массы и плазмы. Для обратного развития коагулопатии потребления, которую обуславливает ДВС, необходима инфузия не менее шести международных единиц плазмы крови за 24 ч интенсивной терапии. Опасность трансфузий тромбоцитарной массы состоит в том, что данный препарат крови содержит следы активированных факторов свертьшания крови, эффект которых может обострить коагулопатию потребления. Тромбоцитарная масса содержит только определенные коагулянты, тогда когда у больных с ДВС с кровью в недостаточном количестве циркулируют все факторы свертывания крови. Одной из целей интенсивной терапии, направленной на устранение ДВС, является восстановление физиологических отношений в системе свертьшания крови. Так как у пациентов с ДВС всегда в патогенезе действует недостаток в плазме антитромбина III. В настоящее время в ходе клинико-экспериментальных исследований изучают эффективность препаратов антитромбина III в интенсивной терапии ДВС. До сих пор нет свидетельств того, что массивная трансфузия донорской плазмы снижает риск коагулопатии потребления при начавшемся ДВС. Трансфузия препаратов концентратов факторов свертывания противопоказана при ДВС. Дело в том, что такие препараты могут содержать активированные факторы свертывания, действие которых может усилить ДВС и вторичную коагулопатию потребления. Кроме того, следует учитывать, что в настоящее время доступны концентраты какого-либо одного фактора, а ДВС обуславливает дефицит всех факторов свертывания крови. Одно из звеньев патогенеза ДВС - это приобретенный дефицит антитромбина III. Не исключено, что эффекты препаратов на основе концентратов антитромбина III могут снизить тяжесть ДВС и улучшить исходы при патологических состояниях, его обуславливающих (сепсис, тяжелая раневая болезнь), если их применять в стадии гиперкоагулемии при диссеминированном свертывании. 9. Вопросы для самоподготовки. Функциональная классификация системы кровообращения; Недостаточность кровообращения: определение, классификация, формы; Основные проявления недостаточности кровообращения; Компенсаторные и приспособительные механизмы при нарушениях системы общего кровообращения; Сердечная недостаточность, определение, виды; Этиология и патогенез артериальной гипертензии, гипертонический криз (основные звенья патогенеза неврологических проявлений); Этиология и патогенез ишемической болезни сердца; Внезапная сердечная смерть (патогенез, диагностика, клиника) Патогенетические принципы терапии инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, ДВС-синдрома. 10.Тестовые задания по теме. 1. Возникновению отеков при сердечной недостаточности способствуют: повышение ОЦК, уменьшение синтеза белков в печени, вторичный альдостеронизм; снижение ОЦК, увеличение синтеза белков в печени, первичный альдостеранизм; эритроцитоз, гиперальбуминемия; гипертрофия миокарда, усиление эритропоэза, увеличение содержания оксигемоглобина в крови. 2. Тахшшоэ при сердечной недостаточности связано с: увеличением содержания оксигемоглобина в крови; тахикардией, полиурией; снижением карбгемоглобина в крови; тиреотоксикозом; накоплением карбгемоглобина, возникновением ацидоза. 3. Причинами некардиогенных поражений, ведущих к СН, являются: врожденные пороки сердца; приобретенные пороки клапанов; гипертоническая болезнь, тиреотоксикоз; миокардит, ишемия; застойные явления в малом круге кровообращения. 4. Возникновение боли при инфаркте миокарда связано с: выходом миоглобина из очага некроза; ацидозом в очаге некроза и образованием брадикинина; выходом из миоцитов креатинфосфокиназы; аритмией; гиперкалиемией. 5. Особенностями коллатерального кровообращения в миокарде являются: «ранних анастомозов» и склонность к преобладание обкрадывания; преобладание обкрадывания; преобладание «поздних анастомозов» и склонность к обкрадывания; преобладание «поздних анастомозов» и отсутствие обкрадывания; отсутствие анастомозов. 6. Особенностями коронарного кровотока являются: облегчение кровотока в систолу и диастолу; облегчение кровотока в систолу и затруднение в диастолу; затруднение кровотока в систолу и диастолу; затруднение кровотока в систолу и облегчение в диастолу; отсутствие изменений кровотока в систолу и диастолу. 7. Адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке усиливается под действием следующих факторов: высвобождение АДФ из тромбоцитов; высвобождения фибриногена из тромбоцитов; образования активного тромбина и высвобождения тромбоксана А2 из тромбоцитов; повреждения эндотелия и обнажения коллагена субэндотелиального слоя; высвобождения простациклина и эндотелиальных клеток и высвобождение АДФ из тромбоцитов. 8. Укажите правильную последовательность событий при развитии ДВС-синдрома: активация факторов свертывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза; относительная недостаточность противосвертывающей системы; диссеминированное тромбообразование с развитием гипоксии, дистрофии тканей и органов; коагулопатия потребления (коагулянтов и тромбоцитов) с истощением противосвертывающих факторов; геморрагии. А-1,2, 3,4, 5. Б-2, 1,3,4,5. В-3,2,1,4,5. 9. Для ДВС-синдрома не характерны следующие изменения в крови: тромбоцитопения, гемоглобинемия; низкий уровень продуктов фибринолиза; гипофибриногенемия; низкое содержание факторов II, V, VIII; снижение уровня плазминогена. 11.Ситуационные задачи по теме. Задача № 1 При максимальной физической нагрузке часта сердцебиений у здоровых нетренированных людей увеличивается в 2.5 раза. Минутный объем в этих условиях возрастает в значительно большей мере - в 3-4 раза. Как объяснить выявленное несоответствие между возрастанием минутного объема крови и степенью увеличения частоты сердечных сокращений. Задача № 2 Больной П., 9 лет поступил в кардиологическое отделение с жалобами на повышение температуры тела, боли и опухание коленных и голеностопных суставов, слабость, снижение аппетита. Объективно: состояние ребенка средней тяжести. Мальчик пониженного питания, бледен. Пульс в покое - 80 в мин., смена положения тела в постели вызывает тахикардию. Сердечный толчок усилен. Левая граница сердца расширена на 1.5 см. Тоны приглушены. На верхушке интенсивный систолический шум. Диагноз: ревматизм, повторная атака. Умеренный эндомиокардит на фоне недостаточности митрального клапана. Какой тип сердечной недостаточности имеется у ребенка? Чем обусловлено расширение границ сердца, какое значение оно имеет? Какой вариант перегрузки имеет мести в данном случае? Задача № 3 Известно, что в среднем в крови здорового взрослого человека связано с гемоглобином и растворено в крови около 1 000 мл кислорода. Известно также, что в течение одной минуты при среднем уровне энергозатрат человек на нужды обмена тратит 250-300 мл кислорода. Почему 30% (от ОЦК) кровопотеря приводит, как правило, к развитию геморрагического шока, а 40% абсолютно смертельна? Задача N 4 Сразу после .выполнения первого парашютного прыжка у рядового Н.(20 лет,рост 170 см, масса тела 69 кг, практически здоров) зарегистрированы величины АД -160/100 мм рт.ст., ЧСС - 100 мин. Через 30 мин. после выполнения прыжка: АД -120/70 мм рт. ст., ЧСС - 80 мин. Представляло ли угрозу для состояния здоровья рядового Н. повышение АД во время прыжка до столб высоких величин? Нормальное ли это явление или патологическое и почему? Дайте аргумевтированный ответ. Задача № 5 Больной А., 65 лет, находится в стационаре по поводу выраженной левожелудочковой недостаточности. Положение вьшужденное. Значительную часть дня и ночи сидит в кровати, опустив ноги на пол. При попытке лечь одышка резко усиливается. Почему выраженность одышки у больного в положении сидя с опущенными ногами меньше, чем в лежачем положении? I Какие выделяют типы гемостаза? Ответ: 1. Сосудисто - тромбоцитарный. 2. Коагуляционный. II. Какие факторы гемостаза содержаться в тромбоцитах? Ответ: 1. В тромбоцитах содержатся около 20 факторов, основные из них: АДФ, АТФ, Са++, серотонин, адреналин, тромбоцитарный фактор роста, фактор Виллебранда, фибриноген, фактор 3 - тромбоцитарный тромбопластин, фактор XII (фибриназа), тромбостенин - комплекс контрактильных белков. III. Какие антикоагулянты ограничивают процесс тромбообразования и поддерживают кровь в жидком состоянии? Ответ: 1. Первичные антикоагулянты: антитромбин Ш гепарин. 2. Вторичные антикоагулянты: - фибрин. IV. Какие формы нарушения гемостаза выделяют по основным клиническим проявлениям? Ответ: Геморрагические диатезы. Тромбофилические состояния. Тромбогеморрагический синдром. V. Какие показатели свидетельствуют о нарушении коагуляционного гемостаза? Ответ: Времени свертывания цельной крови по Ли-Уайту. В норме оно равно 5-10 минут. Время рекальцификации плазмы ( время Хауелла). В норме 60-120 секунд. VI. .Что такое «ДВС-синдром»? Каковы его причины? Ответ: Патогенез ДВС-синдрома: Активация свертывающей системы, тромбоцитарного-и сосудистого гемостаза. Распространенное внутрисосудистое свертьшание крови, агрегация тромбоцитов и эритроцитов с образованием микросгустков и блокадой ими кровообращения в органах. Активация фибринолитической и калликреин-кининовой систем с разрушением образующихся сгустков. Потребление в процессе свертьшания кови тромбоцитов, фибриногена, факторов V, VIII. ГХ, XI, антитромбина III и появление в крови продуктов деградации фибрина (ПДФ): X, Y, D, Е. Несвертываемость крови за счет уменьшения количества плазменных прокоагулянтов и появления активных антикоагулянтов (ПДФ X, Y, D, Е). Массивные геморрагии. Таким образом, в развитии ДВС-синдрома можно выделить две фазы: Фаза гиперкоагуляции с развитием микротромбов. Фаза гипокоагуляции с развитием геморрагии. VII.Какие показатели гемостаза свидетельствуют о развитии ДВС синдрома? Ответ: Время свертывания крови — увеличено. Количество тромбоцитов — снижено. Фибриноген - снижен. Тромбиновое время - увеличено. Протромбиновое время - увеличено. Продукты деградации фибрина - увеличено. 12.Рекомендации по учебно-исследовательской работе студентов (УИРС). Стенокардия и боль в области груди. Современные подходы к неинвазивной диагностике ИБС. Тромбоз и действие дезагрегантов. Хирургическое лечение ИБС. 13.Перечень практических умений. Уметь изобразить патогенез артериальной гипертонии; Уметь выделить 2-3 порочных круга развития артериальной гипертонии; Уметь выявлять особенности патогенеза миокардиальной и перегрузочной сердечной недостаточности; Уметь интерпретировать данный функциональных методов обследования при наличии сердечно-сосудистой патологии. 14. Рекомендуемая литература: № п/п Наименование Издательство Год выпуска Обязательная литература 1 Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: учебник / П.Ф. Литвицкий М.: ГЭОТАР-Медиа 2008 Дополнительная литература 1 Ефремова, А.В. Патофизиология. Основные понятия: учеб. пособие/ авт. текста А.В. Ефремова, Е. Самсонова, Ю.В. Начаров М.: ГЭОТАР-Медиа 2009 2 Патофизиология в 2т.: учебник / под ред. В.В. Новицкого [и др.] М.: ГЭОТАР-Медиа 2009 3 Патофизиология: рук-во к занятиям: учеб.-метод. пособие/ под ред. П.Ф. Литвицкого М.: ГЭОТАР-Медиа 2010 4 Патофизиология: рук-во к практ. занятиям: учеб. пособие/ под ред. В.В. Новицкого, О.И. Уразова М.: ГЭОТАР-Медиа 2011 Электронные ресурсы 1 ЭБС КрасГМУ 2 БД Med Art 3 ЭБС Консультант студента 4 БД Ebsco 3

Похожие:

	Примерная программа наименование дисциплины Патофизиология, клиническая... Дисциплина «Патофизиология, клиническая патофизиология» относится к циклу математических, естественнонаучных дисциплин		Рабочая учебная программа по дисциплине патофизиология, клиническая... Педиатрия, утверждённым Учёным советом университета от 26 июня 2013 г протокол №11
	Методические указания для студентов по дисциплине патофизиология, патофизиология головы и шеи Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования		Рабочая учебная программа по дисциплине патофизиология, клиническая... Фгос впо по направлению подготовки (специальности) 060101. 65 Лечебное дело, утверждённым приказом Минобрнауки России от 8 ноября...
	Методические рекомендации по дисциплине для преподавателей, методические... Нормативные документы, требования которых учитывались при разработке умк дисциплины/модуля/спецкурса		Патофизиология, клиническая патофизиология Цель дисциплины – формирование у студентов знаний об общих закономерностях и конкретных механизмах возникновения, развития и исходов...
	По учебной дисциплине Методические рекомендации для студентов и преподавателей Реферат, курсовая работа, выпускная квалификационная работа по учебной дисциплине. Методические рекомендации для студентов и преподавателей...		Методические рекомендации и контрольные задания для студентов V курса Фоминых С. Г., Скальский С. В. Методические рекомендации и контрольные задания для студентов V курса заочного отделения фармацевтического...
	Методические рекомендации для преподавателей Москва-Санкт-Петербург 2007 Профилактика вич-инфекции у несовершеннолетних в образовательной среде: методические рекомендации по курсу для преподавателей / Под...		Рабочая программа по дисциплине. Перечень тем контрольных работ Методические рекомендации к практическим занятиям по дисциплине для преподавателей
	Методические рекомендации по организации изучения дисциплины методические... Умк по дисциплине б в. 13 «Силовая подготовка» составлен в соответствии с фгос, с учебным планом по направлению подготовки 034300....		Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Фоминых С. Г., Скальский С. В. Методические рекомендации и контрольные задания для студентов V курса заочного отделения фармацевтического...
	Вниманию сдающих экзамен кандидатского минимума по «Истории и философии науки» Фоминых С. Г., Скальский С. В. Методические рекомендации и контрольные задания для студентов V курса заочного отделения фармацевтического...		Методические рекомендации Бузулук, 2012 Методические рекомендации предназначены для преподавателей физики начального профессионального образования
	Методические рекомендации по написанию рефератов составитель Методические рекомендации предназначены для студентов и преподавателей филиала		Регламент проведения экзаменов в форме компьютерного тестирования в рамках этапа фэпо-11 Фоминых С. Г., Скальский С. В. Методические рекомендации и контрольные задания для студентов V курса заочного отделения фармацевтического...