ГОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» Кафедра терапии ФПК и ПГТ Цикл тематического усовершенствования «Новые технологии диагностики и
лечения терапевтических больных»
Реферат
на тему
«Лечение фибрилляции предсердий»
Исполнитель: врач-терапевт
ООО «РУСАЛ Медицинский
Центр» филиал в г. Краснотурьинске
Махова Валентина Александровна
Руководитель: д.м.н. А.И. Коряков
Краснотурьинск
2010
Содержание
1. Определение и патогинез ФП на современном уровне…………………3
2. Современная тактика ведения пациентов с ФП и выбор лечения…….. 7
3. Принципы лечения ФП и антикоагулянты………………………………11
Заключение…………………………………………………………………...17
Литература……………………………………………………………………18
1. Определение и патогинез ФП на современном уровне.
Фибрилляция предсердий – это хаотичные, быстрые, прерывистые деполяризации предсердий, ведущие к бы стрым колебаниям, регистрируемым на ЭКГ в виде бес порядочных волн F. Распространенность фибрилляции предсердий (ФП) после операций на открытом сердце по данным литературы варьируется от 10 до 65%. Час тота развития ФП после аортокоронарного шунтирова ния колеблется от 10 до 40%. Такая разница в час тоте развития в разных исследованиях связана с типом (и соответственно объемом) операции, с использованием (часто профилактическим) разных антиаритмических препаратов, с различием определений понятия «фибрил ляция предсердий».
Благодаря существенному прогрессу в хирургических технологиях, анестезии и интенсивной терапии частота раз вития практически всех видов послеоперационных ослож нений в последние годы заметно снизилась. Не смотря на это, распространенность ФП после операций на сердце сохранилась практически на прежнем уровне. По данным многих исследований, развитие ФП после опе раций на сердце приводит к возрастанию числа различных осложнений и увеличивает продолжительность госпитализации. ФП после аортокоронарного шунтирования (АКШ) связана с более высоким риском развития таких ос ложнений, как сердечная, почечная и дыхательная недос таточность, а также с 4-кратным увеличением риска ишемического инсульта.
Наиболее часто ФП развивается на 2–3-й сутки по сле операции, часто приводя к одышке и ухудшению са мочувствия. У значительного числа пациентов в течение 24 ч синусовый ритм восстанавливается без какого-либо вмешательства. Основными факторами риска развития ФП после АКШ считают пожилой возраст, продолжи тельность искусственной вентиляции легких более 24 ч, операцию в условиях искусственного кровообращения, аритмии в анамнезе.
Основные гемодинамические последствия тахикардии при ФП следующие: значительное укорочение диа столы, увеличение потребности миокарда в кислороде, существенный подъем давления в левом предсердии и снижение сердечного выброса.
В конце последнего десятилетия XX века в ходе популяционно-эпидемиологических исследований прово дился ряд крупных работ, направленных на исследование факторов риска сердечнососудистых заболеваний (ССЗ). Наряду с такими «традиционными» факторами риска (ФР), влияющими на возникновение и течение основных сердечнососудистых заболеваний, как пол, возраст, отягощен ный семейный анамнез, курение, сахарный диабет, дислипидемия, в Европейском руководстве 2007 г. по профи лактике ССЗ в клинической практике выделены также «социопсихологические факторы»: низкий социально-эко номический статус, социальная изоляция и недостаток со циальной поддержки.
К этой же группе могут относиться и так называемые лич ностные ФР (ЛФР), включающие некоторые психологические конструкты (острый и хронический стресс на работе и в се мейной жизни, «враждебность») и психопатологические рас стройства (депрессия, тревожно-фобические расстройства).
ФП - одно из на иболее распространенных нарушений ритма сердца, состав ляющее до 40% всех случаев выявленных нарушений ритма. Кроме того, ФП ассоциируется с высоким риском для жизни пациентов вследствие тромбоэмболических осложнений (в бассейне легочных, мезентериальных, почечных артерий, а также артерий нижних конечностей и головного мозга).
В последнее время считают стресс наиболее частой причиной нарушение ритма ФП.
Стресс («неспецифический ответ организма на любое предъявленное ему требование») рассматривается автором этого термина Н. Selye как приспособительный механизм: для обеспечения интенсивной сердечной деятельности у здоро вых людей усиливается коронарный кровоток. При стрессе отмечается также активация механизмов свертываемости крови, происходит временное усиление агрегации тромбоци тов, параллельно наблюдается адекватная активация системы фибринолиза. Выраженность указанных реакций модулиру ется пониманием человеком характера стрессового воздействия, способностью справляться с ситуацией, его полом, воз растом, наследственными, конституциональными факто рами, а также соматическим состоянием.
Очевидно, что у пациентов с ССЗ рассматриваемые про цессы могут привести к ухудшению состояния. Выделение стрессовых гормонов способствует прогрессированию арте риальной гипертензии, усиливает ишемию и некроз мио карда, провоцируя нарушения ритма сердца. Более того, сам стресс может приобретать патологический характер с возник новением так называемого дистресса. Последний развива ется в условиях чрезмерно выраженной и(или) длительно су ществующей гиперактивации нейрогуморальных систем. Дистресс является патогенным фактором, приводящим к повреждению различных органов, и в первую очередь сер дечнососудистой системы.
К настоящему времени накоплен ряд неопровержимых доказательств, свидетельствующих о роли стресса (дистресса) в генезе нарушений сердечного ритма. Взаимосвязь этих явлений прослеживается в некоторых структурах ЦНС, симпатико-адреналовой системе, блуждающих нервах, состоянии миокарда и психики больного.
По данным Ф.В. Березина и А.В. Нсдоступа, в проис хождении ФП имеет значение изменение психического со стояния больного, что подтверждается нередким возникнове нием на фоне ФП острого или хронического эмоционального стресса (дистресса). Некоторые авторы считают, что психи ческий фактор может оказаться решающим в патогенезе аритмий, по крайней мере у некоторых пациентов. В дру гих случаях сами пароксизмы ФП являются стрессом, тяже лой психической травмой, что ухудшает психическое состоя ние больного. Кроме того, они вызывают ухудшение общей и центральной гемодинамики, обусловливая такие изменения в головном мозге, которые, в свою очередь, приводят к патоло гическим церебральным влияниям на миокард, образуя своего
Важное значение в возникновении аритмий при стрессе имеет снижение порога возбудимости миокарда к аритмогенным воздействиям. В некоторых исследованиях было пока зано, что эмоциональный стресс существенно облегчает по явление сердечных аритмий, снижая порог возбудимости миокарда к аритмогенным воздействиям, особенно на фоне его органического пораженя. Так, в клинических условиях во время моделирования психоэмоционального стресса у 20-90% больных ИБС развиваются те или иные нарушения сердечного ритма.
Отмечено, что как отрицательные, так и положительные эмоции могут влиять на сердечную деятельность. При этом периферические кардиоваскулярные эффекты зависят от качества и силы эмоционального воздействия, а также от исходного состояния миокарда. Так, при отрицательных эмо циях у практически здоровых людей нередко наблюдаются нарушения ритма в виде экстрасистолии, ФП, в то время как при положительных эмоциях синусовый ритм может спон танно восстановиться даже у больных со склонностью транзиторнным аритмиям.
Специальные исследования показали, что при возникновении ФП имеют значение не только личностные особенности пациентов, но и Социально-психологические факторы. К ним относятся неправильные типы воспитания (деструктивная незрелая семья, доминирующая гиперпро текция, жесткие взаимоотношения), дезадаптация в различ ных сферах жизни, высокий уровень стрессированности, невротические расстройства).
Расстройства нервно-психической сферы при сердеч ных аритмиях, по данным разных авторов, выявляются у 70-82% больных в виде тревожно-депрессивного, астенического, кардиофобического и ипохондрического синдромов
Роль изменений психического и эмоционального ста туса в развитии пароксизмальных нарушений ритма сердца можно объяснить их психофизиологической общностью с эмоционально-стрессовыми состояниями. В обоих случаях Начальным звеном является конфликтная ситуация с ее психологическим эквивалентом в виде страха или тревоги. Во время тахикардии у многих больных возникает чувство беспокойства, страха, которое сопровождается по вышением активности симпатико-адреналовой системы, увеличением содержания катехоламинов в крови, что, в свою очередь, может поддерживать пароксизм аритмии. Состояниям, сопровождающимся тревогой, депрессией, эмоциональным напряжением, наряду с субъективным переживанием всегда сопутствуют нейро-вегетативно-эндо-кринно-моторные изменения.
Имеются данные о связи психопатологических измене ний и особенностей течения сердечных аритмий. Сам факт развития заболевания и связанные с ним изменения ситуа ции (утрата трудоспособности, госпитализация и др.) спо собствуют развитию выраженных психических изменений у пациентов. (Так, по мнению В.В. Скибицкого (1983), при частых пароксизмах тахиаритмии выявляются более значи мые изменения психического статуса, чем при редких при ступах. С.Г. Керцман и С.Е. Цуркан (1990) также подчерки вают, что наибольшим психотравмирующим фактором яв ляется не вид нарушения сердечного ритма, а частота приступов аритмии, которая впоследствии «обрастает» фобической, ипохондрической и аффективной симптомати кой, резко ухудшая качество жизни больных. Отмечено также, что пароксизмальные тахиаритмии могут прояв ляться нарушением психического статуса, сопровождаю щимся симптомами тревожных, депрессивных, ипохондрических расстройств.
Однако, с другой стороны, сами психогенные реакции и особенности личности больного могут играть существен ную роль в развитии нарушений ритма сердца. Так, ипохон дрические и тревожно-депрессивные расстройства явля ются достаточным «субстратом» для запуска пароксизмальных аритмий сердца стрессорным воздействием. Повышение реактивной тревожности у больных с пароксизмальными тахиаритмиями является дополнительным механизмом не устойчивости сердечного ритма, способствующим возникновению повторных приступов под влиянием любых возму щающих факторов.
2. Современная тактика ведения пациентов с ФП и выбор лечения.
Актуальным вопросом остается тактика ведения пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП). По данным Фремингемского исследования, ФП удваивает смертность кардиоло гических больных и является причиной 1/3 тромбоэмболических эпизодов.
Большинство исследователей считают целесообразным выделить больных, у которых необходимо решать вопрос о восстановлении синусового ритма. В эту группу следует включить пациентов с 1-м эпизодом ФП, если спонтанного восстановления сердечного ритма у них не происходит в течение 48 ч; больных, у которых ФП вызвана острыми заболева ниями (острой пневмонией, перикардитом), гипертиреозом, злоупотреблением алкоголем, электролитными нарушения ми; всех больных с симптомами, обусловленными ФП, не смотря на адекватный физиологический контроль частоты сердечных сокращений (ЧСС), если существует надежный выбор способа поддержания синусового ритма; возможно, пациентов с повторной тромбоэмболией при ФП, возникшей несмотря на антикоагулянтную терапию.
Экстренное восстановление сердечного ритма, по мне нию всех исследователей (класс I), показано:
при нестабильной гемодинамике (длительность парок сизма больше 48 ч), при наличии кардиомиопатии или поро ка сердца – оценивается риск тромбоэмболии, проводится электрическая кардиоверсия с последующим назначением антиаритмической терапии;
при умеренной симптоматике (длительность менее 48 ч) при отсутствии кардиомиопатии и клапанных пороков – проводится контроль частоты желудочковых сокращений с последующей электрической кардиоверсией.
Экстренное восстановление сердечного ритма, необходи мость которого признается большинством исследователей (класс IIа), показано при бессимптомной ФП, длительности пароксизма менее 48 ч, отсутствии структурных заболеваний сердца. В этих случаях проводится медикаментозный конт роль частоты желудочковых сокращений с последующей электрической кардиоверсией.
Необходимость экстренного восстановления сердечного ритма, признаваемая меньшинством исследователей (класс IIb), показана при бессимптомной ФП длительностью менее 48 ч при наличии кардиомиопатии или клапанного порока, отсутствии спонтанного эхо-контраста или тромба.
Экстренное восстановление сердечного ритма не показа но (класс III) при наличии кардиомиопатии или клапанного порока либо спонтанного эхо-контраста или тромба незави симо от длительности, частоты рецидива ФП, брадисистолии во время ФП при условии отсутствия действия антиаритмических препаратов или повышения тонуса парасимпатичес кой нервной системы.
Успех кардиоверсии сомнителен при наличии следующих маркеров уменьшения вероятности достижения и (или) под держания сердечного ритма: увеличении размера левого пред сердия >50 мм, при хронической ФП (более 12 мес), тяжелой левожелудочковой-недостаточности, ревматическом пораже нии сердца и пороках митрального клапана, обструктивной болезни легких, пожилом возрасте больных, дисфункции си нусового узла, при неэффективности предшествующей анти аритмической терапии.
При решении вопроса о кардиоверсии необходимо оце нить срочность ее проведения, вид и возможные осложнения. Наибольшую опасность при кардиоверсии представляет веро ятность тромбоэмболии, возникающей почти в 5,4% случаев, если не было антикоагулянтной терапии. Для снижения риска эмболии у пациентов с длительностью ФП > 24–48 ч об щей рекомендацией является проведение антикоагулянтной терапии в течение 3 нед. до кардиоверсии и 4 нед. после нее.
Альтернативным решением является антикоагулянтная те рапия внутривенно гепарином, затем – проведение трансэзофагеальной эхокардиографии (ЭхоКГ), и если в левом предсер дии регистрируется отсутствие тромбов и теней, то возможно раннее проведение кардиоверсии с последующей дополнитель ной антикоагулянтной терапией в течение 4 нед.
Фармакологическая кардиоверсия ФП может достигаться у 70% пациентов и более. Для пациентов она предпочтительна тем, что позволяет избежать анестезии и воздействия разряда электрического тока. Поскольку ФП характеризуется мно жественным повторным входом волны возбуждения, которая распространяется по предсердиям, следует использовать анти аритмические препараты, способные удлинять эффективный рефрактерный период или нарушать проведение возбуждения по предсердиям. Препараты с такими свойствами могут уменьшать число распространяющихся волн, прекращать и предотвращать повторные эпизоды ФП. Кроме того, они могут угнетать эктопический автоматизм, который также участвует в развитии ФП у некоторых пациентов. Следова тельно, используемые для купирования ФП препараты долж ны обладать свойствами препаратов IA, 1С и III классов.
У больных с короткими эпизодами мерцательной арит мии, которые проходят самостоятельно, антиаритмическое лечение обычно не требуется за исключением случаев, когда появление мерцательной аритмии сопровождается тяжелыми симптомами (артериальная гипотензия, ишемия миокарда, сердечная недостаточность). Целесообразность применения антикоагулянтов неясна; решение об их назначении следует принимать индивидуально, с учетом факторов риска тромбоэмболических осложнений. При персистирующей мерца тельной аритмии можно позволить ей перейти в постоянную форму, обеспечив надлежащий контроль ЧСС и антикоагулянтную терапию. Разумно предпринять, по крайней ме ре, 1 попытку восстановить и удержать синусовый ритм, одна ко решение следует принимать индивидуально с учетом поль зы от восстановления синусового ритма и риска побочных эффектов антиаритмической терапии.
Перед кардиоверсией необходимо обеспечить контроль ЧСС и адекватную антикоагуляцию. Хотя длительная антиаритмическая терапия для предупреждения возобновле ния мерцательной аритмии часто не требуется, может быть оправданным короткое лечение. Если фибрилляция сущест вует более 3 мес, она после кардиоверсии часто вскоре возоб новляется, поэтому целесообразно назначить антиаритмический препарат до кардиоверсии, после достижения адекватной антикоагуляции. Длительность антиаритмической терапии после восстановления синусового ритма может быть корот кой (например, 1 мес).
При коротких параксизмах мерцательной аритмии с мини мальными симптомами разумно не использовать антиаритми ческую терапию, однако она обычно требуется при тяжелых симптомах мерцательной аритмии. В обеих ситуациях необхо димы меры по контролю ЧСС и предупреждению тромбоэмболических осложнений. У многих больных могут быть эффективными различные антиаритмические препараты; пер воначальный выбор препарата должен основываться на сооб ражениях безопасности. Данные рандомизированных исследо ваний антиаритмических средств при мерцательной аритмии немногочисленны, рекомендации по выбору конкретного пре парата основаны преимущественно на соглашении экспертов и при появлении новых фактов могут изменяться.
При отсутствии структурного заболевания сердца или при его минимальном поражении в качестве средств 1-го выбора рекомендуются флекаинид, пропафенон и соталол. Средства 2-го ряда – амиодарон и дофетилид, 3-го – дизопирамид, прокаинамид и хинидин, которые по сравнению с перечис ленными выше препаратами чаще вызывают побочные реак ций. У отдельных больных целесообразно применение нефармакологических (инвазивных) методов предупреждения пароксизмов мерцательной аритмии, причем вопрос об их ис пользовании следует решить до начала терапии амиодароном. При пароксизмах мерцательной аритмии, связанных с повышением вагусной активности, предпочтительны дизопирамид или флекаинид, при пароксизмах, вызванных повы шением симпатического тонуса, – β-блокаторы и соталол.
Одна из сложных проблем – тактика купирования парок сизмов ФП у беременных, для чего предлагается с целью ме дикаментозной кардиоверсии использовать внутривенное введение ибутилида, который быстро купирует пароксизм и является безопасным как для матери, так и для плода. При сердечной недостаточности для удержания синусового ритма целесообразно использовать амиодарон или дофети лид: эта рекомендация основывается на данных о безопас ности указанных средств. У больных с ИБС обычно целесообразно применять β-блокатор, поэтому в качестве средства 1-го выбора рекомендуется соталол (если нет сердеч ной недостаточности), 2-го ряда – амиодарон и дофетилид.
У отдельных больных можно обсуждать использование дизопирамида, прокаинамида или хинидина. У больных с гипер тонией без гипертрофии левого желудочка на 1-м месте стоят флекаинид и пропафенон, на 2-м – амиодарон, дофетилид и соталол, на 3-м – дизопирамид, прокаинамид и хинидин. Гипертрофия миокарда (толщина стенки левого желудоч ка ≥ 1,4 см) связана с повышенным риском проаритмий и тахи кардии типа «пируэт». В этих случаях средством выбора при знан амиодарон, однако при его использовании следует опасаться таких опасных побочных явлений, как поражение щитовидной железы, альвеолярные и легочные кровотечения.
Таким образом, тактика ведения пациентов с ФП должна основываться на всестороннем изучении особенностей каж дого пациента с учетом продолжительности заболевания, со путствующей патологии, индивидуальной переносимости тех или иных антиаритмических препаратов. Это позволит до ми нимума снизить возможность осложнений терапии и повы сить приверженность пациента к лечению.
3. Принципы лечения ФП и антикоагулянты.
Принципы лечения фибрилляции предсердий. В настоящее время широкое распространение получили два подхода к лечению ФП: медикаментозный контроль час тоты сердечных сокращений (ЧССТи кардиоверсия, т. е. контроль ритма. Высокая эффективность медикаментоз ного контроля ЧСС при ФП была показана во многих исследованиях. С другой стороны, раннее вос становление синусового ритма нивелирует необходи мость длительного применения медикаментов (позволя ет избежать побочных эффектов длительной медикамен тозной терапии) и значительно сокращает частоту тромбоэмболических осложнений.
Контроль ЧСС. Основная цель этого подхода к лече нию фибрилляции предсердий – снижение ЧСС. При этом большинство авторов указывают на необходимость поддержания ЧСС в покое менее 90–110 в минуту. Восстановление же синусового ритма считается вторич ной целью. Медикаментозный контроль ЧСС в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии у паци ентов после операции АКШ, как правило, осуществляют внутривенным введением блокаторов кальциевых кана лов (дилтиазем, верапамил), введением β-блокаторов (метопролол, эсмолол) или введением дигоксина. Ос новное преимущество терапии послеоперационной фиб рилляции предсердий β-блокаторами и блокаторами кальциевых каналов –это быстрое начало действия и высокая эффективность вне зависимости от катехоламинов. Дигоксин начинает действовать через 30 мин – 2ч с пиковым эффектом через 2–6 ч, при этом действие дигоксина осуществляется опосредованно через автономную нервную систему. Поэтому дигоксин малоэффекти вен или неэффективен вовсе при тахикардии, вызван ной подъемом уровня катехоламинов, что достаточно характерно для пациентов после операции на открытом сердце.
Kapдиоверсией называют восстановление синусового ритма. В зависимости от причин, приводящих к восстановлению синусового ритма, выделяют, спонтанную кардиоверсию, медикаментозную кардиоверсию и электри ческую кардиоверсию. По данным литературы, частота кардиоверсии в течение суток с момента начала паро ксизма ФП варьируется от 30–50%, при медикаментоз ной поддержке возрастает до 70% и достигает 90% при электрической дефибрилляции. В условиях отделения реанимации и интенсивной терапии у паци ентов после операции AKШ наиболее простым и эффек тивным методом восстановления синусового ритма яв ляется электрическая кардиоверсия. Основным недос татком методики считается необходимость медикамен тозной седации, связанная с болезненностью. Медикаментозная кардиоверсия заключается в примене нии различных противоаритмических препаратов, наиболее распространенными из которых являются амиодарон, пропафенон и прокаинамид. Следует отметить вы сокую эффективность перечисленных препаратов не только при восстановлении синусового ритма, но и при дальнейшей необходимости его поддержания.
Профилактическое применение β-блокаторов у паци ентов после операции АКШ снижает частоту развития послеоперационной ФП с 40 до 20%, а отмена терапии β-блокаторами значительно увеличивает риск развития ФП.
В последние годы широкое распространение получи ла профилактическая терапия ФП большими дозами амиодарона. Амиодарон является антиаритми ческим препаратом III класса с доказанной эффективностью профилактики и лечения аритмий. Поданным раз ных авторов, превентивное применение амиодарона снижает риск развития фибрилляции предсердий более чем в 2 раза. Терапия ФП амиодароном име ет следующие противопоказания и ограничения: брадикардия, атриовентрикулярная блокада любой степени, печеночная недостаточность (в большинстве исследова ний определена как АЛТ > 80), гиперфункция щитовид ной железы, беременность и грудное вскармливание, ал лергическая реакция на амиодарон.
По данным L. Zebis при профилактиче ском применении амиодарона наблюдается снижение частоты развития ФП после АКШ до 11%; необходимо сти лечения ФП до 6,9%, при этом ФГ1 сопровождается симптомами только у 4,8% пациентов против 26% (об щая частота), 20% (необходимость терапии) и 22% (сим птоматическая ФП) пациентов в контрольной группе. Показанием к лечению неосложненной ФП большинство авторов считают ЧСС более 110 и появление симпто мов (сердцебиение, плохое самочувствие, одышка). Ал горитм профилактического применения амиодарона при ФП после АКШ был следующим: в 8.00 на утро после операции участники исследования получали 300 мг амиодарона внугривенно болюсно в течение 20 мин од новременно с пероральпой дозой 600 мг. В дальнейшем терапия амиодароном продолжалась в течение 5 дней по 600 мг 2 раза в день (в 8 ч и в 20 ч). Суммарная доза амио дарона при таком алгоритме профилактики составляет 6,3 г. Диагноз ФП у асимптомных пациентов устанавли вали при обнаружении неритмичного пульса с регистра цией ФП на ЭКГ в течение более 30 мин. Учитывая гипотензию и брадикардию, наблюдаемые иногда на фоне применения амиодарона, введение препарата (внутри венное или пероральное) прекращали при систоличе ском АД ниже 80 мм рт. ст. и ЧСС менее 40 в минуту.
В исследовании К. Katariya профилакти ческий алгоритм применения амиодарона после АКШ заключался в назначении препарата перорально по 200 мг 3 раза в день, начиная с момента поступления в отделение реанимации и интенсивной терапии. Терапию амиодароном продолжали до момента выписки пациента из стационара (в среднем 6,5 дня). При этом авторы так же получили заметное снижение развития ФП после раз личных операций на сердце (4,7% в исследуемой группе против 19,7% в контрольной).
В целом, анализ данных современной литературы по казывает высокую эффективность амиодарона при про филактике ФП после АКШ. Однако амиодарон считают препаратом, применение которого сопровожда ется большим количеством побочных (гипотензия) и проаритмических эффектов.
В кардиохирургическом центре при 2-м Центральном военном клиническом госпитале им. П. В. Мандрыка на основании собственного опыта и анализа рекомендаций литературы применяется следующая схема профилакти ки и лечения после операции реваскуляризации мио карда:
Назначение адекватных доз β-блокаторов до опе рации. Прием утренней дозы β-блокаторов в день опера ции.
Раннее назначение β-блокаторов в послеопераци онном периоде (в 1-е сутки).
При возникновении ФП в раннем послеопераци онном периоде при условии нормосистолии без наруше ния газообмена возможно плановое насыщение амиода роном по принятой схеме (1-е сутки – 900 мг, 2-е сутки – 720 мг, 3-й сутки – 600 мг с последующим назначением пероральной дозы 600 мг в сутки) с коррекцией электро литов (К+) поляризующей смесью; обязательное назна чение антикоагулянтов и дезагрегантов под контролем коагулограммы.
При возникновении ФП в раннем послеопераци онном периоде в тахисистолической форме, гемодинамически значимой, с нарушениями газообмена прово дится электроимпульсная терапия (ЭИТ) по схеме: 120, 150, 200 кДж под внутривенной анестезией с одновре менной коррекцией электролитов (К+) с внутривенным введением β-блокаторов (эсмолол), при необходимости — внутривенным введением блокаторов кальциевых кана лов (верапамил), введением амиодарона. При невозмож ности восстановления синусового ритма следует добить ся урежения частоты желудочковых сокращений до нор мосистолии, корригировать гемодинамику с помощью инотропных препаратов, стабилизировать газообмен (диуретики, ингаляции кислорода). В дальнейшем при меняется амиодарон по схеме: 1-е сутки – 1200 мг, 2-е сутки – 900 мг, 3-й сутки – 720 мг, с последующим на значением пероральной дозы 600 мг в сутки.
На любом этапе насыщения амиодароном при аде кватной антикоагулянтной терапии можно повторить ЭИТ и достигнуть восстановления синусового ритма. Отмена амиодарона при этом нежелательна, если для этого нет прямых показаний (замедление атриовентрикулярного проведения, удлинение интервалов P – Q, Q – T (расширение комплекса QRS).
По современным представлениям фибрилляция предсердий (ФП) способствует возникновению тромбо эмболических осложнений, и в первую очередь ишемического инсульта. Риск ишемических инсультов у боль ных с ФП неревматической этиологии может достигать 18% в год, что в 2-7 раз больше, чем у пациентов с си нусовым ритмом. Это подтверждается данными эпиде миологических исследований и имеет патогенетическое обоснование. При ФП активизируются сложные тром боэмболические механизмы, включающие взаимодей ствие факторов риска, связанных со стазом крови в пред сердии, эндотелиальной дисфункцией и системной и, возможно, локальной гиперкоагуляцией.
На протяжении последнего десятилетия, и особенно последних 5 лет, назначается варфарин, который применяется с целью первичной и вторичной профилактики ишемического инсульта и тромбоэмболических осложнении у пациентов с ФП.
Механизм действия варфарина определяется подав лением образования восстановленной формы витамина К. В результате, формируется нарушение функции фак торов свертывания, проявляется неспособностью взаимодействовать с фосфолипидной поверхностью, иници ируя запуск коагуляционного каскада. Под влиянием не прямых антикоагулянтов, в частности варфарина, нару шается выработка полноценных протромбина, VII, IX и X факторов свертывания крови, протеинов С и S.
По данным клинических исследований варфарин снижает риск ишемического инсульта. Сегодня общеприня то, что использование варфарина в группах умеренно го и высокого риска может уменьшить частоту инсуль тов, и определены показания для его назначения.
Спектр антикоагулянтов различного механизма действия, используемых в практике и проходящих кли нические исследования, достаточно широк. Наи более перспективными препаратами, считаются средства, влияющие на общий путь коагуляции, то есть ин гибиторы дромбина или фактора Ха, и первым в клини ческой практике появился пероральный прямой инги битор тромбина - Ксимелагатран (ximelagatran).
Клинические исследования показали, что ксимелагатран не уступает другим антикоагулянтам в возмож ности профилактики тромбоза глубоких вен и тромбо эмболии легочной артерии. Но из-за гипатотоксичности широкого применения не получил.
Есть сообщения, что прошел клинические испы тания фазы II и завершает исследования фазы III еще один пероральный прямой ингибитор тромбина – дабигатран (dabigatran), но в открытой печати пока не представлены.
В открытой литературе приводятся данные как минимум о 7 новых пероральных прямых ингибиторах
фактора Ха, разработанных исследовательскими цент рами крупнейших фармацевтических компаний и про ходящих разные, включая III, фазы клинических иссле дований. Вероятно, изучаются и другие вещества с подобными свойствами, но данные о них пока не публикуются, так как представляют собой коммер ческую тайну.
Несмотря на хорошие перспективы применения новых ингибиторов тромбина и фактора Ха, препараты пока не зарегистрированы, и в клинической практике применяться не могут. Основным средством профилактики ишемического инсульта и системных эмболий у больных с ФП высокого и, возможно, умеренного риска остается варфарин, для использования которого требу ется регулярный контроль антикоагуляции, а следова тельно отлаженная лабораторная служба, высокая ква лификация врача и дисциплинированность больного. Но альтернативы пока нет.
Расстройства тревожно-фобического спектра наблюдаются почти у половины пациентов кардиологического стационара. Особую клиническую значимость они приобретают у больных с нарушениями сердечного ритма, поскольку в этих случаях всегда имеют место пере живания тревоги разной степени выраженности – от психологически понятной до панической. Как свидетельствует повседневная практика, всем пациентам с нарушениями ритма назначают анксиолитическую или седативную терапию. Используют различные транквилизаторы: растительного происхождения; бензодиазепиновые, небензодиазепи- новые. Анксиолитическая терапия значительно улучшает качество жизни больных с аритмией, способствует их лучшей компенсации в процессе соматотропной терапии, а в дальнейшем - адаптации к бо лезни. Транквилизаторы являются наиболее адекватными, эффектив ными и безопасными препаратами для купирования расстройств адап тации у кардиологических больных. Однако ряд пациентов избе гают приема бензодиазепинов, опасаясь развития симптомов привы кания, «поведенческой токсичности». Действительно, пациенты пожи лого возраста не всегда хорошо переносят используемые транквили заторы бензодиазепинового ряда в силу быстрого развития побочных действий в виде вялости, мышечной слабости, нарушения внимания. Пожилые пациенты часто опасаются развития у них нарушений ко ординации в связи со страхом падения, появлением неустойчивости.
С учетом отмеченных проблем организации психо фармакотерапии в последние годы все чаще возни кает потребность в препаратах с транквилизиру ющим действием не бензодиазепинового строения. К таким препаратам относится препарат Тенотен компании «Материа Медика».
Клиническое действие при этом прояв ляется облегчением засыпания, уменьшением пове денческих проявлений тревоги, улучшением памяти, снижением астении.
Для уточнения эффективности и безопасности пре парата при лечении невротических расстройств тре вожного спектра у больных с сердечнососудистыми заболеваниями было проведено открытое сравнительное клинико-фармакологическое исследование Тенотена, применяемого в виде монотерапии, и стандартной терапии, включающей клоназепам.
В ходе проведенных исследований было выявлено, что Тенотен является эффективным безопас ным средством для лечения невротических рас стройств тревожного спектра у пациентов с сердеч нососудистыми заболеваниями. Тенотен по своим анксиолитическим свойствам лишь незначительно уступает анксиолитику клоназепаму. Психофармако логическая ценность Тенотена значительно повыша ется за счет отсутствия у препарата каких-либо побочных эффектов, в том числе поведенческой токсичности (заторможенности, вялости, сонливости), что у пациентов кардиологического стационара с на рушениями сердечного ритма является большим преимуществом. У Тенотена, в отличие от клоназепама, отсутствует вероятность формирования зависи мости от препарата.
Заключение.
В данной работе мы рассмотрели современные методы лечения ФП. Согласно представленному материалу, а также личному наблюдению в практике за последние 5 лет количество случаев ФП увеличилось по сравнению с предыдущими периодами наблюдений. Причиной возникновения ФП чаще проявляется в стрессовых ситуациях, например: стресс на работе, проблемы в личной жизни пациентов и прочие социальные факторы. В последние годы выросло количество операций на сердце, что неизбежно также приводит к увеличению случаев ФП.
Лечение остается актуальным и во многом не решенной проблемой. Имеющиеся на сегодняшний день медикаментозные методы лечения не всегда оказывают ся достаточно эффективными и быстрыми, поэтому следует уделять большое внимание современным мето дам профилактики.
Литература
Симоненко В. Б., Борисов И.А, Голиков А.П., Диева Т.В., Савичев Д.Д.//Фибриляция предсердий после аортокоронарного шунтирования//журнал «Клиническая медицина» №8 2009
Ломакин В., Никитина Ю., Копылов Ф.//Психосамотические аспекты фибрилляции предсердий//журнал «Врач» №12 2008.
Рекомендации Всероссийского научного общества специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции по проведению кли нических электрофизиологических исследований, катетерной аблации и имплантации антиаритмичсских устройств. - М.: Издательский дом «Золотой абрикос».
Аведисова А.С. Новые проблемы психофармакотерапии. - М., 2005.
Александровский Ю.А. Психиатрия и психофармакотерапия. Избранные лекции и выступления. - М., 2004
Воронина Т.А., Середенин С.Б. Перспективы поиска новых ан- ксиолитиков // Экспериментальная и клиническая фармако логия. - 2002. - Т. 65, № 5
Козловский B.Л. От патогенеза тревоги к применению анксиолитиков // Психиатрия и психофармакотерапия. - 2002. - Т. 4, № 2.
Недоступ А.В., Благова О.В. Как лечить аритмии. - М., 2006
Нуллер Ю.Л. Тревога и ее терапия // Психиатрия и психофармакотерапия. - 2002. - Т. 4, № 2
Смулевич А.Б., Сыркин A.J1. Психокардиология. - М., 2005
Завела П. В. Комбинированное применение антиаритмических средств в клинике//Тер. архив. – 1998. – Т. 60, №9. – С. 142-146.
Канорский С. Г., Зингилевский К. Б., Шевелёв В. И. Возможность досрочного прекращения антикоагулянтной терапии после электрической кар диоверсии фибрилляции предсердий по результатам допплер-эхокардиографии // Вестник аритмологии. – 2002. – N25.
Канорский С. Г., Медведева И. В., Мельник М. Г. и соавт. Поиск оптималь ной терапии больных с фибрилляцией предсердий (результаты многолетнего сравнения трех стратегий лечения) // Кардиология. – 2004. – N12. – С. 37-43.
Наумов Д. В., Долгих В. Т., Ахмедов В. А. и соавт. Фибрилляция предсердий как разновидность наджелудочковых тахиаритмий, отягощающая те чение артериальной гипертензии // Омский научный вестник. – 2006. – N9 (46) – С. 286-289.
|
