1. Химический состав живых организмов
Скачать 0.91 Mb.
|
Контрольные работы оцениваются следующим образом:
Написание и доклад реферата студентом также оценивается преподавателем, за это студент может получить бонусные баллы. В зависимости от работы в течение семестра студент имеет право на получение оценки без прохождения зачета (оценки отлично-«автомата»). Для этого он должен:
7. Учебно-методическое обеспечение самостоятельной работы студентов. Студенты по желанию готовят доклады-рефераты, затрагивающие актуальные темы физиологической химии и медицинской биохимии. Темы рефератов: 7.1. Для биологов 1. Механизм трансмембранного переноса глюкозы в клетки. 2. Витамин К. 3. Регуляция мышечного сокращения. 4. Протеинкиназы. 5. Лизилоксидаза: строение и механизм действия. 6. Реакции гидроксилирования в синтезе стероидных гормонов и катехоламинов. 7. Плюсы и минусы действия витамина Е. 8. Желчные кислоты: структура, синтез, механизм действия. 9. Гем-оксигеназная система. 10. Цитохром Р450: структура и функции. 11. Детоксикация ксенобиотиков в биологических мембранах. 12. Окись азота биологический «хамелеон». 13. Пост-трансляционная модификация коллагена. 14. Церулоплазмин: свойства, функции и патологические состояния. 15. Гликозилирование белков и патологические состояния в организме человека. 16. Эйкозаноиды: синтез, биологические эффекты, способы инактивации. 17. Гомоцистеинилирование белков ─ причина атеросклероза? 18. Гликозаминогликаны: синтез, функции, патологические состояния. 19. NO-синтаза: структура, механизм действия и биологические функции. 20. Липопротеины. 21. G-белки. 22. Рецепторы: современные модели строения и функционирования. 23. Механизмы функционирования пищеварительных протеиназ. 24. Окислительный стресс и метаболизм в организме. 25. Особенности функционирования рецепторов стероидных гормонов в злокачественных опухолях молочной железы. 7.2. Для медиков 1. Механизм противовирусной защиты. Интерфероны. 2. Внутриклеточные протеазы – катепсины. 3. Патологические состояния в организме человека, вызванные гликозилированием белков. 4. Эластин. 5. Механизмы возникновения железодефицитной анемии. 6. Биохимия свертывания крови. 7. Сериновые протеазы в каскаде свертывания крови. 8. Механизмы возникновения множественной лекарственной устойчивости. 9. ГЛЮТ. 10. Инсулин: строение, синтез, механизм действия. 11. Эволюция белков-переносчиков кислорода. 12. Передача сигнала через рецепторы, сопряженные с ионными каналами. 13. Кортикостероиды: синтез, функции и патологические состояния. 14. Никелевый канцерогенез. 15. Стресс-активируемый протеинкиназный каскад (SAPK). 16. Миозиновая регуляция мышечного сокращения. 17. Протеинкиназа В. 18. Гистидиновые дипептиды. 19. Роль витамина А в зрительном цикле. 20. Переваривание пищевых липидов. 21. Фибринолиз. 22. Механизм действия γ-интерферона. 23. Ретиноевые кислоты. 24. Гидроксилазы в реакциях синтеза кортикостероидов. 25. Митоген-активируемый протеинкиназный каскад. 7.3. Образцы рефератов: Образец 1 ЛИПОПРОТЕИНЫ: ТРАНСПОРТНЫЕ ФОРМЫ ЛИПИДОВ Липиды являются важными компонентами живого организма. Они входят в состав мембран, являются запасными веществами, источниками синтеза ряда биологически активных веществ. Суточная потребность организма человека в липидах составляет от 70 до 140 граммов. Для холестерина суточная потребность составляет ~ 1 г/сутки, половина необходимого суточного количества поступает с пищей, а другая – синтезируется. Прежде всего, отметим, что в организм липиды (как жирные кислоты и их производные, так и холестерин) могут поступать как с пищей, так и в результате эндогенного синтеза. Кроме того, липиды могут накапливаться в организме в белой и бурой жировой тканях (в специальных клетках − адипоцитах), либо в самих клетках в виде жировых капель. Транспорт этих веществ осуществляют кровеносная и лимфатическая системы. Однако их жидкостные среды мало подходят для переноса гидрофобных соединений. Поэтому в организме липиды транспортируются в виде свободных жирных кислот, связанных с транспортирующими белками, либо комплексов с белками – липопротеинов. Свободные жирные кислоты (СЖК), т.е. жирные кислоты в неэстерифицированной форме, в плазме крови переносятся альбуминами, у клеточной мембраны комплекс диссоциирует, затем СЖК проходят через мембрану и в клетке переносятся Z-белками (специфичны у разных организмов). Более подробная схема данного процесса представлена на рис. 1. Липопротеины в крови представлены несколькими фракциями, выделенными с помощью метода ультрацентрифугирования (табл. 1). Важно отметить, что плотность характеризует содержание липидов в комплексе, так как чистый жир имеет плотность меньшую, нежели вода (чем меньше плотность, тем больше липидная часть). Вот основные фракции липопротеинов в крови: 1. хиломикроны, образующиеся в кишечнике при всасывании триацилглицеролов; 2. липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП, или пре-β-липопротеины), которые образуются в печени и используются для экспорта триацилглицеролов; 3. липопротеины низкой плотности (ЛПНП, или β-липопротеины), представляющие собой конечную стадию катаболизма ЛПОНП;  Рис. 1. Синтез и мобилизация триацилглицеридов 4. липопротеины высокой плотности (ЛПВП, или α-липопротеины), участвующие в метаболизме ЛПОНП и хиломикронов, а также холестерина. Основным липидом хиломикронов и ЛПОНП является триацилглицерол, в то время как преобладающими липидами ЛПНП и ЛПВП являются соответственно холестерин и фосфолипиды. Также качественный состав различных фракций иллюстрирует рис. 2.  Рис. 2. Качественный состав различных фракций липопротеинов Таблица 1 Фракции липопротеинов в плазме крови
Несколько слов о структуре липопротеина (рис. 3). Он состоит из липидной и белковой (апобелка) частей. В состав липопротеина могут входить один или несколько апобелков. Некоторые апобелки являются интегральной частью липопротеина, а другие могут перемещаться с одного липопротеина на другой. Апобелки обозначают буквами: А, В, С, Е − и выполняют разнообразные функции. Они могут служить лигандами для рецепторов клеток при использовании липопротеинов тканями (табл. 2), обеспечивать взаимодействие с липопротеин-липазой (ЛП-липазой).  Рис. 3. Структура липопротеина Изменение конформации как рецептора, так и лиганда − апобелка по различным причинами приводит к нарушению использования липопротеинов и их накоплению в крови. Апобелки могут активировать ферменты, участвующие в обмене липидов (ЛП-липаза, ЛХАТ). Например, апо-СII является кофактором ЛП-липазы. Этот апобелок имеет специфический участок связывания с ЛП-липазой, а гидролиз ТАГ в составе ХМ и ЛПОНП происходит при контакте липопротеина с ферментом. Апобелки выполняют также и структурную функцию. Таблица 2 Рецепторы липопротеинов
Липиды могут включаться в транспортные пути по-разному: они могут как поступать с пищей (экзогенные липиды), так и синтезироваться в организме. Кроме того, для холестерина показана система обратного транспорта из тканей назад в печень. Основные транспортные пути липопротеидов представлены на рис. 4 и 5. В клетках слизистой кишечника экзогенный холестерин и ТАГ встраиваются в хиломикроны и далее транспортируются кровью.  Рис. 4. Основные пути транспорта липопротеинов Этот пул холестерина существует не только для собственных нужд печени, но и для снабжения других тканей. Холестерин печени вместе с жирами, синтезированными из глюкозы, включаются в ЛПОНП и таким образом транспортируются кровью. После гидролиза жиров ЛП-липазой образуются ЛПОНП остаточные, называемые ЛПСП. Эти липопротеины либо поглощаются печенью, либо превращаются в ЛПНП.  Рис. 5. Схема транспорта липопротеинов В клетках-потребителях холестерина существуют рецепторы для ЛПНП. Взаимодействие рецепторов с ЛПНП происходит с помощью апо-В-100, после чего ЛПНП путем эндоцитоза поглощается клеткой. Потребление холестерина клеткой регулируется путем изменения количества рецепторов на поверхности клетки. При снижении потребности клетки в холестерине уменьшается количество рецепторов. Регулятором является сам холестерин, который репрессирует транскрипцию генов, соответствующих этим белкам. Липопротеины, циркулирующие в крови, обмениваются холестерином. Особенно активно это происходит между ЛПНП и ЛПВП, причем поток холестерина направлен в сторону ЛПВП. Холестерин в виде свободного неэтерифицированного соединения находится в поверхностном монослое липопротеинов. ЛПВП способны этерифицировать холестерин с помощью лецитинхолестеринацилтрансферазы (ЛХАТ). ЛХАТ катализирует перенос ацильного остатка фосфатидилхолина на холестерин. Эфир холестерина погружается внутрь ЛПВП, освобождая место для новых молекул холестерина в поверхностном слое. Двусторонняя диффузия холестерина происходит и при контакте ЛПВП с клетками, при этом ЛПВП извлекают холестерин из мембран клеток. ЛПВП, нагруженные холестерином, поглощаются в основном печенью путем эндоцитоза и там освобождают холестерин. Следовательно, ЛПВП предупреждает накопление холестерина, а ЛПНП обеспечивает клетку холестерином по мере потребности в нем. Таким способом поддерживается постоянство содержания холестерина в клетках. Нарушение соотношения между ЛПНП и ЛПВП может быть причиной гиперхолестеринемии. Метаболизм желчных кислот Синтез. Желчные кислоты − первичные (хенодезоксихолевая и холевая) образуются в клетках печени из холестерина (рис. 6). После выделения в кишечник под влиянием бактерий они преобразуются во вторичные желчные кислоты (литохолевую и дезоксихолевую). В кишечник желчные кислоты поступают в составе желчи в виде конъюгатов с глицином и таурином. Ранее описывались функции желчных кислот в процессе переваривания  Рис. 6. Желчные кислоты липидов. После переваривания и всасывания желчные кислоты возвращаются через воротную вену в печень, совершая такой цикл до 10 раз в сутки. Этот цикл называется кишечно-печеночная циркуляция желчных кислот. Постоянным компонентом желчи является холестерин. Как и желчные кислоты, он подвергается обратному всасыванию, но некоторое количество желчных кислот и холестерина теряются с калом. Для восполнения потери желчных кислот, выводимых с фекалиями, происходит постоянно синтез желчных кислот из холестерина. Получается, что удаление холестерина в свободном виде или в виде желчных кислот является единственным способом освобождения организма от него. Липолиз происходит в ходе мышечной работы и при голодании, что сопровождается повышением концентрации неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК) в крови. Глицерин и жирные кислоты в этой ситуации выступают как источники энергии. В печени (рис. 7) синтезируются и затем попадают в кровь ЛПОНП − липопротеины очень низкой плотности (состоят на 75 % из холестерина), а также ЛПНП − липопротеины низкой плотности (в их составе есть апобелок апоВ100). Почти во всех клетках имеются рецепторы для апоВ100. Поэтому ЛПНП фиксируются на поверхности клеток. При этом наблюдается переход холестерина в клеточные мембраны. Поэтому ЛПНП способны снабжать холестерином клетки тканей. Помимо этого, происходит и освобождение холестерина из тканей и транспорт его в печень. Транспортируют холестерин из тканей в печень липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Они содержат очень мало липидов и много белка. Синтез ЛПВП протекает в печени. Частицы ЛПВП имеют форму диска, и в их составе находятся апобелки апоА, апоС и апоЕ. АпоС и апоЕ могут переходить от ЛПВП на хиломикроны или ЛПОНП. Поэтому ЛПВП являются донорами апоЕ  Рис. 7. Синтез и секреция ЛПОНП в печени и апоС. В кровеносном русле к ЛПНП присоединяется белок-фермент лецитинхолестеринацилтрансфераза (ЛХАТ), который катализирует реакцию образования эфиров холестерина (рис. 8) и активируется апоА. Реакция, катализируемая ЛХАТ, заключается в переносе остатка жирной кислоты из положения R2 на холестерин. Реакция является очень важной, потому что образующийся эфир холестерина является очень гидрофобным веществом и сразу переходит в ядро ЛПВП − так при контакте с мембранами клеток ЛПВП удаляют из них избыток холестерина. Дальше ЛПВП идут в печень, там разрушаются, и избыток холестерина удаляется из организма.   Рис. 8. Реакция синтеза эфиров холестерина, катализируемая ЛХАТ Процесс липолиза известен как мобилизация жира. Мобилизация жира − это реакция гидролиза жира до глицерина и жирных кислот. Это ферментативный процесс. Осуществляют его два фермента – липаза жировой ткани и моноглицеридлипаза. Ключевым ферментом является липаза жировой ткани. Она регулируется гормонами, поэтому часто ее называют «гормончувствительная липаза». Все гормоны, влияющие на мобилизацию жира, можно разделить на 2 группы:
Использованная литература 1. Биохимия / Под ред. Е. С. Северина. М.: Гэотар-Мед, 2007. 2. Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэл В. Биохимия человека. М.: Мир, 2004. Т. 12. 3. Эллиот В., Эллиот Д. Биохимия и молекулярная биология. М.: МАИК «Наука/ Интерпериодика», 2002. 4. Кольман Я, Рём К.-Г. Наглядная биохимия. М.: Мир, 2000. 5. www.химик.ru/biochem 6. http: // www. humbio.ru 7. Nelson D. L., Cox M. M. Lehninger Principles of Biochemistry. 4th Ed. New York: W. H. Freeman, 2004. 8. Страйер Л. Биохимия. М.: Мир, 1984. Т. 13. 9. Альбертс Б., Брей Д., Льюис Дж., Рэфф М., Робертс К., Уотсон Дж. Молекулярная биология клетки. М.: Мир, 1994. Т. 15. Образец 2 |
Похожие:
 | Лабораторная работа «Химический состав клетки» Многообразие живых организмов. Основные свойства живых организмов: клеточное строение, сходный химический состав, обмен веществ и... | | Конспект №1 «Химический состав клетки» В состав живых организмов входит большая часть химических элементов Периодической системы Д. И. Менделеева. Для 24 известны функции,... |
 | 1. Химический состав живых организмов Учебно-методический комплекс предназначен для студентов III курса факультета естественных наук, направление подготовки 020400 "Биология"... | | 1. Химический состав живых организмов Учебно-методический комплекс предназначен для студентов III курса факультета естественных наук, направление подготовки 06. 03. 01... |
| 1. Химический состав живых организмов Учебно-методический комплекс предназначен для студентов III курса факультета естественных наук, направление подготовки 020201 "Биология"... | | Химический состав клетки «Генетика – наука о наследственности и изменчивости организмов» или Презентация на тему |
| Разнообразие растений ... | | Тематическое планирование по биологии. Составлено с учетом программы и учебника ... |
| Лекции Название лекции Круг вопросов Период: октябрь-январь 1 Входной тест 2 Биология как наука. Свойства живых организмов. Методы исследования живых организмов. Уровни жизни | | Признаки живых организмов. Основные отличия живых организмов и неживой природы Решить эту задачу можно на основе преемственного развития ведущих биологических законов, теорий, идей, обеспечивающих фундамент для... |
| Уважаемые коллеги! Информируем, что к III общероссийскому семинару... Биология как наука. Свойства живых организмов. Методы исследования живых организмов. Уровни жизни | | Тематическое планирование по биологии, 6 класс Многообразие живых организмов, основные признаки. Отличие живого от неживого Основные признаки живых организмов |
| Программа по формированию навыков безопасного поведения на дорогах... В курс биологии 7-го класса включен материал по сравнительной характеристике основных групп живых организмов. Это позволяет школьникам... | | Рабочая программа По предмету «Биология. Многообразие живых организмов»... Программа предназначена на изучение предмета «Биология. Многообразие живых организмов» в образовательных учреждениях |
| Окб астрон Приемник (3) электромагнитных сигналов имеет устройство для извлечения частотных составляющих, характерных для живых организмов,... | | Рабочая программа по курсу «Биология. Многообразие живых организмов» Н. И. Сонин, В. Б. Захаров, Е. Т. Захарова «Биология. Многообразие живых организмов». Программа является продолжением линии Н. И.... |
