Результаты собственных исследований. В исследование было включено 120 больных в возрасте 17-66 лет (средний возраст 44,7± 12,8 лет), из них мужчин 55 человек в возрасте 17-66 лет (средний возраст 40,9 ± 13,7 лет) и 65 женщин в возрасте 20-64 лет (средний возраст 47,8 ± 11,1 лет). Длительность заболевания от момента установления диагноза составила 1-24 года (средняя длительность заболевания 5,33 года).
По результатам лабораторной диагностики, маркеры инфицирования HBV- инфекцией были выявлены у 21 человека (17,5%), HDV- инфекции у 35 человек (29,2%), HCV- у 32 пациентов (26,7%), маркеры микст - инфекции HBV+HCV у 5 человек (4,1%). Маркеры вирусных гепатитов были отрицательными у 27 человек, что составляет 22,5%. (рис.1).
Рисунок 1. Этиология ХПП по данным образцов сывороток больных, госпитализированных в отделение гастроэнтерологии (n=120)
Как известно, по данным ВОЗ (А.И. Хазанов, 2003), фактором риска развития алкогольной болезни печени является употребление алкоголя более 8 литров чистого этанола в год. Если учитывать данный факт и включить лиц, употребляющих более 8 литров чистого этанола в год как лиц с алкогольной болезнью печени, то только среди пациентов с неверифицированным гепатитом, алкогольное поражение печени было установлено среди 15 человек (12,5%). Среди лиц, инфицированных HBV- инфекцией 6 человек злоупотребляли алкоголем (28,6% или 5% от общей выборки больных), среди больных HDV –гепатитом, сопутствующее алкогольное заболевание печени было выявлено тоже у 6 человек (17,4% или 5% от общего числа исследуемых). При гепатите С злоупотребляло алкоголем 8 человек (18,75% или 6,7% от общего числа больных). Так, если брать во внимание употребление алкоголя как этиологический фактор развития ХПП, количество больных неверифицированным гепатитом уменьшается вдвое. На долю вирусных гепатитов приходится 73 случая (60,8%); на вирусные гепатиты + алкогольное поражение- 20 человек (16,7%), неверифицированный гепатит был зарегистрирован у 12 человек (10%) и алкогольное поражение печени у 15 (12,5%). (Таблица 1).
Из сопутствующих заболеваний было отмечено 3 случая поражения почек у больных, имеющих маркеры ВГВ в фазе интеграции, причем у всех трех человек методом ПЦР обнаружена ДНК ВГВ. При HCV- инфекции сахарный диабет встречался в 9,4% случаев, чаще, чем при HBV- инфекции (3,3%). Корреляция была выявлена только при сочетании HCV- инфекции и сахарного диабета II типа (р<0,006).
Таблица 1
Этиологическая структура ХПП
Этиология
|
Количество больных
|
Процентное соотношение
|
HBV- инфекция
|
15
|
12,5%
|
HBV+ алкоголь
|
6
|
5%
|
HDV- инфекция
|
29
|
24,2%
|
HDV+алкоголь
|
6
|
5%
|
HCV- инфекция
|
24
|
20%
|
HCV+алкоголь
|
8
|
6,7%
|
HBV+HCV- инфекция
|
5
|
4,1%
|
Неверифицированный гепатит
|
12
|
10%
|
Алкогольная болезнь печени
|
15
|
12,5%
|
ВСЕГО
|
120
|
100%
|
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки была зафиксирована у 18 больных из 120. 14 случаев ЯБЖ (ДПК) были диагностированы у больных с клинически декомпенсированным циррозом печени.
В работе мы анализировали факторы, способствующие передаче парентеральных вирусных гепатитов у больных с ГВ и ГС, а также факторы риска при неверифицированном поражении печени. Среди анализируемых факторов риска имели место следующие: желтуха в анамнезе, переливание крови, оперативные вмешательства, госпитализации, донорство, служба в армии, нахождение в условиях заключения, венерические заболевания в анамнезе, употребление инъекционных наркотиков, татуировки, использование совместно с другими лицами туалетных принадлежностей, контакт с человеческой кровью, контакт с токсинами, контакт с больными вирусными гепатитами в семье (сексуальные или бытовые), тесный контакт с больными лейкозами, употребление алкоголя, стоматологические вмешательства, количество половых партнеров, неиспользование презервативов.
Вышеперечисленные факторы мы оценивали при HBV- инфекции, HCV- инфекции и при неверифицированном поражении печени. Причем в HBV-инфекцию включили HDV- инфекцию, так как пути передачи этих вирусов одинаковы, а также микст - гепатиты HBV+HCV ввиду небольшого числа случаев последних (5 человек) и заведомо более тяжелого течения HBV- инфекции, чем гепатита, вызванного HCV.
При анализе прямая корреляционная связь была выявлена у больных ХПП HBV-инфекцией и следующими факторами риска: желтуха в прошлом (р<0,03), контактом с больным гепатитом в семье (р<0,01), операциями в анамнезе (р<0,02), посещениями стоматолога (р<0,02), службой в армии (р<0,02), употреблением алкоголя (р<0,001) и беспорядочными половыми отношениями в анамнезе (р<0,03), рис. 2.
Рисунок 2. Факторы, способствующие передаче HBV при ХПП
Для гепатита С была выявлена четкая корреляционная связь между HCV-инфекцией и операциями в анамнезе (р<0,02), госпитализациями (р<0,04), внутривенным употреблением наркотиков (р<0,02), желтухой в анамнезе (р<0,03), использованием общих туалетных принадлежностей (р=0,01), рис.3.
Рисунок 3. Факторы, способствующие передаче ВГС при ХПП
При неверифицированном гепатите ведущими факторами служили употребление алкоголя (р<0,0001), перенесенные в анамнезе венерические заболевания (р<0,03), беспорядочные половые связи (р<0,05), низкий прожиточный уровень (р<0,01), рис. 4.
Рисунок 4. Факторы риска при ХПП неизвестной этиологии
Для определения наиболее значимых факторов риска при ХПП различной этиологии нами был проведен многофакторный регрессионный анализ, который включал 12 факторов риска: посещение стоматологических кабинетов, желтуха в прошлом, злоупотребление алкоголем, служба в армии, оперативные вмешательства в анамнезе, контакт с больным гепатитом в семье, беспорядочные половые отношения, госпитализации в анамнезе, использование с другими лицами туалетных принадлежностей, употребление наркотиков внутривенно, низкий уровень жизни, венерические заболевания. Так, при ХПП, вызванных вирусом гепатита В наиболее значимыми были желтуха в прошлом (р<0,004) и контакт с больным вирусным гепатитом (p<0,01). При вирусных поражениях печени, вызванных HCV, значение имели операции (p<0,03), употребление внутривенных наркотиков (p<0,03) и совместное использование с другими лицами туалетных принадлежностей (р<0,01). Для больных ХПП неизвестной этиологии при построении многофакторной регрессии ведущее место среди факторов риска имели употребление алкоголя (p<0,01) и низкий уровень жизни (p<0,05), (табл. 2).
Сыворотки 42 больных хроническим вирусным гепатитом В без HBe-антигенемии были тестированы на наличие ДНК ВГВ методом ПЦР. Из них, у 27 человек (средний возраст 40±14,9) в сыворотках крови при использовании последнего была выявлена ДНК HBV, что свидетельствует о репликации вируса.
Таблица 2.
Факторы риска при ХПП в зависимости от этиологии по данным многофакторного анализа (пошаговой регрессии)
HBV- ХПП
|
HCV-ХПП
|
ХПП неизвестной этиологии
|
Желтуха в анамнезе (p<0,004)
|
Операции в анамнезе (p<0,03)
|
Употребление алкоголя (p<0,01)
|
Контакт с больным вирусным гепатитом (p<0,01)
|
Употребление внутривенных наркотиков (p<0,03)
|
Низкий уровень жизни (p<0,05)
|
-
|
Совместное использование туалетных принадлежностей (р<0,01)
|
-
|
У 25 обследованных больных были выявлены также маркеры инфицирования HDV (средний возраст 39,8±14,6 лет), а остальные 17 человек имели только HBV (средний возраст 42,2±14,7 лет).
Из 17 человек, инфицированных HBV, 3 пациента, что соответствует 17,6% , не имели ДНК ВГВ в сыворотке крови (средний возраст 54,6±2,5 лет), а 14 больных, при наличии маркера интеграции, имели ДНК ВГВ (средний возраст 39,5±14,9). На долю данной категории больных пришлось 82,4% (р=0,04).
Вследствие того, что вирус гепатита D не может существовать без ВГВ - инфекции и у нас в исследовании находилось всего 3 человека с серологической картиной интеграции и отсутствием ДНК ВГВ в сыворотке крови, мы объединили лиц с ВГВ и ВГD - инфекцией в две группы- 42 человека. Первая группа имела ДНК ВГВ и серологические маркеры интеграции (27 больных, или 64,3%). Вторая группа пациентов (15 человек, или 35,7%) при наличии серологических маркеров интеграции не имела ДНК ВГВ. В результате сравнительного анализа, мы получили следующие данные (таблица 3).
Таблица 3
Лабораторные показатели у больных ХВГ-В в зависимости от наличия ДНК.
|
ДНК ВГВ (+), n=27
|
ДНК ВГВ (-), n=15
|
|
Показатели
|
Сред.
|
Мин.
|
Макс.
|
Ст.от.
|
Сред.
|
Мин.
|
Макс.
|
Ст.от.
|
PI-II
|
АЛТ
|
138,99
|
12,0
|
2375,0
|
447,59
|
66,8
|
20,0
|
154,0
|
43,11
|
0,54
|
АСТ
|
49,65
|
12,0
|
293,0
|
51,55
|
51,4
|
5,0
|
208,0
|
46,86
|
0,91
|
О.билирубин
|
21,62
|
3,4
|
67,6
|
19,63
|
20,37
|
4,5
|
54,1
|
17,07
|
0,83
|
Прямой
|
4,01
|
0
|
38,07
|
9,4
|
2,7
|
0
|
22,5
|
6,54
|
0,63
|
Непрямой
|
16,85
|
3,4
|
45,1
|
11,32
|
17,67
|
4,5
|
45,1
|
11,92
|
0,82
|
ПТИ
|
80,1
|
42,8
|
90,0
|
8,37
|
83,46
|
78,0
|
100,0
|
5,57
|
0,16
|
О.белок
|
69,67
|
32,0
|
98,0
|
11,32
|
69,86
|
50,0
|
87,0
|
12,16
|
0,95
|
Альбумин
|
37,52
|
18,9
|
60,0
|
11,89
|
38,78
|
22,9
|
59,8
|
10,88
|
0,81
|
Глобулины
|
61,2
|
33,7
|
81
|
13,06
|
60,45
|
40,1
|
77,1
|
11,63
|
0,84
|
Гамма фр.
|
34,47
|
6,8
|
57,1
|
12,9
|
37,17
|
20,8
|
61,0
|
12,08
|
0,49
|
Коэф. А/Г
|
0,66
|
0,21
|
1,5
|
0,35
|
0,67
|
0,3
|
1,4
|
0,33
|
0,85
|
Гемоглобин
|
123,6
|
81,0
|
162,0
|
19,4
|
131,8
|
110,0
|
158,0
|
15,89
|
0,17
|
Эритроциты
|
4,14
|
3,0
|
5,0
|
0,55
|
4,37
|
3,7
|
5,0
|
0,52
|
0,19
|
ЦП
|
0,84
|
0,7
|
0,9
|
0,06
|
0,86
|
0,8
|
1,0
|
0,06
|
0,6
|
Лейкоциты
|
4,6
|
2,0
|
7,7
|
1,62
|
4,29
|
2,4
|
6,7
|
1,3
|
0,54
|
Тромбоциты
|
226,2
|
161,5
|
300,0
|
36,33
|
212,3
|
160,0
|
312,8
|
47,2
|
0,29
|
СОЭ
|
20,3
|
3,0
|
53,0
|
14,4
|
16,2
|
2,0
|
52,0
|
17,15
|
0,42
|
Из полученных нами результатов следует, что достоверных различий в лабораторных показателях в зависимости от наличия или отсутствия ДНК в сыворотке крови нет.
Данные исследования указывают на тот факт, что нет корреляции между гепатитами с различной серологической картиной. Таким образом, отсутствие HBeAg не может служить показателем интеграции ввиду того, что большинство исследованных нами больных, имели серологическую картину интегративного процесса, тогда как в крови обнаруживали ДНК HBV. Эти факты говорят в пользу репликации вируса. Клиническая картина у больных с наличием ДНК HBV и отсутствием HBeAg варьировала в широких пределах: от клинически неактивного гепатита до декомпенсированного цирроза печени, что было отмечено и у группы лиц, у которых при наличии антител к HBeAg не было выявлено ДНК HBV методом ПЦР.
Следует отметить, что именно у больных с ХПП, обусловленных наличием предположительно мутантных штаммов HBV, был выявлен гломерулонефрит, нефротическая форма – 2 пациента, причем активность патологического процесса в печени не была высокой в обоих случаях. Выявлена корреляционная связь (р<0,006) между ХПП обусловленным ВГС и сахарным диабетом, что может указывать на внепеченочные проявления ГС- инфекции.
Значительные социально- экономические изменения, происшедшие в Кыргызской Республике в постсоветское время во многом осложнили ситуацию по инфекционной и неинфекционной заболеваемости и смертности. Известно, что оценка ущерба от болезней, является одним из приоритетных показателей состояния общественного здравоохранения.
Кыргызская Республика входит в состав постсоветского пространства, где ущерб от заболеваний оценивается при помощи общепринятых показателей, таких как заболеваемость, смертность и инвалидность. Однако выше перечисленные показатели являются частотными и не могут в полной мере служить индикаторами ущерба от заболеваний. Считают, что наиболее информативным является количественный индикатор ущерба - ГППЖ, предложенный впервые ВОЗ, а затем принятый ВБ и СиДиСи.
Таким образом, одной из основных задач нашей работы являлось определение ущерба от заболеваний в Кыргызской Республике при помощи использования показателей смертности и лет потенциально потерянной жизни, а также сравнение значимости обоих показателей в оценке ущерба.
По показателю смертности хронические поражения печени находятся на 7-ой позиции, составляя 22,18 на 100 000 населения (рис.5).
 |
