Патологическое распространение образования тромбина

Вялотекущий (хронический) ДВС:

• 
  ССЗ
  
• 
  Заболевания периферических сосудов
  
• 
  Аутоиммунные заболевания
  
• 
  Заболевания сосудов почек
  
• 
  Гематологическая патология
  
• 
  Воспаления
  

Патофизиология ДВС-синдрома

1. 
   Образование тромбина in vivo
   
2. 
   Патологическое распространение образования тромбина
   
3. 
   Сопутствующая и параллельная активация воспалительного каскада
   
4. 
   Изменение состояния эндотелия МЦР
   

Вследствие системной активации тромбина фибрин-мономер полимеризуется в фибрин-полимер, что ведет к микро- и макрососудистому тромбозу, периферической ишемии и поражению рецепторов эндотелия.

Как только происходит накопление фибрина в системе микроциркуляции, тромбоциты оказываются “в ловушке”, что ведет к тромбоцитопении.

С другой стороны плазмин, также циркулирующий системно, превращает углеродный участок фибриногена в ПДФ (продукт деградации фибрина), образуются различные фрагменты X, Y, D и E. ПДФ могут соединяться с циркулирующим фибрин-мономером до его полимеризации, делая мономер растворимым. Данный комплекс ПДФ + фибрин-мономер называется растворимым фибрин-мономером.
Комплекс ПДФ и фибрин-мономер составляет основу паракоагуляционных тестов (этаноловый и протамин-сульфатный).
Клиническая картина ДВС




Различные системные признаки и симптомы:

• 
  Лихорадка
  
• 
  Гипотония
  
• 
  Ацидоз
  
• 
  Протеинурия
  
• 
  Гипоксия
  

Более специфичны:

• 
  Петехии и пурпуры
  
• 
  Геморрагические пузыри
  
• 
  Акроцианоз
  
• 
  Гангрена
  

У пациенток с ДВС-синдромом характерными являются кровотечения из послеоперационной раны, подкожные гематомы и глубокие тканевые кровотечения. Кровотечения развиваются в среднем из 3х, не связанных друг с другом мест.


Лабораторная диагностика

• 
  Время свертывания по Ли-Уайту (время свертывания цельной нестабилизированной венозной крови при 37⁰С). Норма 5-10 минут. Удлинение времени свертывания до 15минут и более наблюдается при ДВС.
  

• 
  Исследование сгустка
  

Сгусток не растворяется в течение 10 минут - фибринолиз отсутствует

Сгусток начинает лизироваться в течение 10 минут – наличие повышенной концентрации плазмина

• 
  ПДФ – увеличивается в 85-100% случаев
  
• 
  Фибриноген
  
• 
  Тромбоциты
  

Контроль за заместительной терапией через 20 минут после в/в введения.


Лечение ДВС-синдрома

• 
  Устранение основной причины
  
• 
  Инфузия криопреципитата или криоплазмы
  
• 
  Инфузия тромбоцитарной массы (только при снижении < 70 000 в мл !!!)
  

Криопреципитат или СЗП – единственное средство лечения коагулопатии потребления. Но их введение не дает никаких гарантий при профилактическом применении.

______________________________________________________________________________________________________

Показания для переливания криопреципитата/криоплазмы:

1. 
   Фибриноген < 1,5г/л
   

2. 
   АЧТВ > 60сек.
   

3. 
   Протромбиновое время > 16сек.
   

4. 
   Лабораторно подтвержденный дефицит факторов V и/или VIII.
   

______________________________________________________________________________________________________
Для купирования ДВС-синдрома средняя терапевтическая доза – 10 доз криопреципитата, которые желательно перелить за 30-40 минут.
Криопреципитат – это концентрат криоплазмы!!!! Это не одно и то же!!!