Инфекционный Эндокардит. Хирургическое лечение
Скачать 143.48 Kb.
|
| Инфекционный Эндокардит. Хирургическое лечение. Калюжный Сергей, 345 группа Введение: Болезни сердечно-сосудистой системы занимают ведущее место в патологии современного человека. Среди заболеваний сердечно-сосудистой системы наибольшее значение имеют: эндокардит, миокардит, пороки сердца, кардиосклероз, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, васкулиты и другие. В последние десятилетия распространение патологий сердца и сосудов растет во всем мире. В данной работе, мы затронули проблему развития и распространения такого заболевания, как инфекционный (септический эндокардит). Рост данного заболевания непосредственно связан с широким применением различных инвазивных лечебно-диагностических манипуляций, операций на сердце, стремительным ростом количества инъекционных наркоманов. В настоящее время среднегодовая заболеваемость инфекционным эндокардитом составляет 3-4 случая на 100 тыс. населения. ИЭ может развиваться в любом возрасте, наиболее часто встречается в возрасте от 20 до 50 лет. Так же мировая статистика показывает, что мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины. Глава 1 Эндокардит (новолат. endocarditis; от др.-греч. ἔνδον — внутри, καρδία — сердце, + itis) — воспаление внутренней оболочки сердца — эндокарда. Под термином «инфекционный» или «септический» эндокардит подразумевают любую инфекцию, поражающую эндокард, сердечные клапаны и эндотелий прилежащих сосудов. История изучения ИЭ началась в 1885г. когда американский врач W. Osier впервые описал симптоматику, клиническое течение и морфологические основы данного заболевания. В большинстве случаев эндокардит не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой частное проявление других заболеваний, обычно инфекционной природы (вторичный эндокардит), но в ряде случаев является самостоятельной нозологической формой (первичный эндокардит). Этиология: Частота заболеваемости ИЭ, по данным различных автором, неодинакова. Однако в последние годы наблюдается тенденция к увеличению количества случаев инфицирования сердечных клапанов. В 70х годах было отмечено что среди госпитализированных больных процент встречаемости данной патологии возрос с 0,25% до 0,6%. Существуют клинические различия в частоте поражения различных клапанов сердца. Чаще всего поражается клапан аорты, затем митральный клапан, значительно реже – трехстворчатый и очень редко инфицированию подвергается клапан легочного ствола. Септический эндокардит является полиэтиологичным заболеванием. Бактериемия (наличие бактерий в крови), сопровождающая многие тяжелые заболевания, может стать причиной септического эндокардита. В течение основного заболевания микробы оседают и размножаются на эндокарде, провоцируя возникновение вторичного септического очага. Однако специалисты отмечают, что на абсолютно здоровом эндокарде бактерии обычно не задерживаются и при многих инфекционных болезнях эндокардит не развивается. В то же время заболевание нередко наблюдается и при неинфекционных болезнях. Это дает возможность утверждать, что проблема возникновения любого эндокардита, в том числе и септического, не столько в наличии инфекции, сколько в реакции на нее эндокарда. Возбудителями инфекции в случае подострого септического эндокардита, как правило, являются микробы, сапрофитирующие в пищеварительном тракте, верхних дыхательных путях и полости рта. Опасность представляют также инфицированные зубы, миндалины, придаточные полости. Возникновение инфекционного эндокардита возможно после урологических операций, абортов, после беременности и родов, если имели место воспалительные процессы в области малого таза. Кроме того, септическим эндокардитом могут быть осложнены многие операции на сердце. Основную роль в этиологии эндокардита в настоящее время отводят стафилококку. Повышение этиологической роли стафилококка в значительной степени объясняется широким внедрением антибиотиков, а также распространением инвазивных процедур (гемодиализ, гемосорбция), инструментальных методов исследования (катетеризация сердца), инъекционных способов лечения сердца и др. До появления антибиотиков основной и наиболее частой причиной инфекции считался стрептококк, и высеивался более чем у 70% пациентов. В настоящее время, известно, что ИЭ может быть вызван стрептококками, стафилококками, грибковыми инфекциями, другой грамотрицательной флорой, кишечной палочкой, бактеройдами,синегнойной палочкой и протеем. В Европе стафилококки выделяют у 31-37 % больных, грамотрицательные бактерии – у 30-36 %, энтерококки – у 18-22 %, зеленящий стрептококк – у 17-20 %. Исследования, проведенные в 90-е годы 20-го столетия в тридцати госпиталях США, показали следующее соотношение возбудителей ИЭ: Staрh. aureus – 57 %, Str. viridans – 31 %, Staрh. epidermidis – 13 %, энтерококки и другие бактерии – 6 % случаев. По данным отечественных авторов, удельный вес стафилококков составляет – 45-56 %, стрептококков – 13-26 %, энтерококков – 0,5-20 %, анаэробный бактерий – 12 %, грамотрицательных бактерий – 3-8 %, грибов – 2-3 % от положительных гемокультур. Вид возбудителя во многом определяет уровень летальности при ИЭ. Если в 50-60-е годы преобладал зеленящий стрептококк, то в последние десятилетия 20-го века основными возбудителями инфекционного эндокардита стали эпидермальный и золотистый стафилококки, которые выделяют у 75-80% больных с положительной гемокультурой. Смертность при ИЭ, вызванном золотистым стафилококком, составляет 60-80 %. В последние десятилетия среди возбудителей ИЭ вырос удельный вес грамотрицательных бактерий группы НАСЕК (4-21 %) и грибов (до 4-7 %). В качестве возбудителей чаще выступают дрожжеподобные и истинные грибы (рода Candida, Aspergillus), которые обладают выраженной тропностью к эндокарду. Смертность при грибковом ИЭ достигает 90-100 %, а при ИЭ, вызванном грамотрицательной микрофлорой – 47-82 %. В 80-90-е годы увеличилось количество случаев ИЭ с анаэробной микрофлорой (8-12 %). Анаэробный эндокардит характеризуется высокой активностью инфекционного процесса, резистентностью к антибактериальной терапии, повышенной госпитальной летальностью (46-65 %). К особенностям анаэробного эндокардита относят частое развитие тромбофлебитов, тромбоэмболий сосудов лёгких, сердца, головного мозга (41-65 %). Проникновение возбудителей ИЭ в организм человека возможно из полости рта, носовой части глотки, ушей, внутренних органов, а также через кожу. Причинами нарушения естественных защитных барьеров чаще всего является травма или воспалительный процесс. Для правильного диагноза и рационального лечения врачу необходимо опираться на современную клиническую классификацию болезни. - по клинико-морфологической форме (первичная, возникающая на неизменённых клапанах сердца; вторичная, развивающаяся на предшествующей патологии клапанов и крупных сосудов), - по этиологическому фактору (стрептококковый, стафилококковый, энтерококковый, грибковый), - по течению (острый – длительностью до 2 месяцев, подострый – более 2 месяцев, хронический рецидивирующий, затяжной – более 6 месяцев). Острым инфекционным эндокардитом считается процесс , протекающий в течение 4-6 недель от начала заболевания с отсутствием или наметившимся эффектом от проводимой антибиотикотерапии. В случае излечения к концу указанного срока наступает заживление процесса. В иных случаях больные умирают от остро развившегося порока сердца и интоксикации, однако у большинства из них острый ИЭ переходит в подострую форму заболевания с сохраняющимся септическим синдромом в активной стадии или с периодами ремиссии. В последнем случае различают фазы обострения ( возобновление процесса до 6 мес после прекращения лечения антибиотиками) и рецидива ( возобновление процесса после 6 мес при отсутствии антибиотикотерапии). В некоторых случаях активный процесс на клапанах при подостром течение излечивается («заживший процесс»). Следует выделять группу больных, у которых активный процесс протекает с осложнениями – развитием микотических аневризм, абсцессов фиброзных колец клапанов сердца, абсцессов других органов. Этот вариант заболевания возникает при маловирулентном возбудителе (энтерококке, эпидермальном стафилококке, гемофилюсе), определённых соотношениях патогенности возбудителя и реактивности организма, а также при недостаточно эффективной антибактериальной терапии. Затяжной ИЭ является этиологическим вариантом подострого эндокардита. Его вызывают зеленящий стрептококк или близкие к нему штаммы стрептококка. Характеризуется пролонгированным течением, отсутствием гнойных метастазов, преобладанием иммунопатологических проявлений. Патогенез: В патогенезе ИЭ выделяют следующие фазы: - инфекционно-токсическая - иммуновоспалительная - дистрофическая Однако, зачастую, различить фазы в течение ИЭ не удается. При первичном остром эндокардите поражаются здоровые клапаны сердца, возбудитель размножается на створках клапанов, куда он попадает с током крови при постоянной (преходящей) бактериемии. Створки клапанов в основном тонкие, лишь свободный край клапана в связи с гемодинамическими нарушениями или воспалением часто бывает утолщен, хорды тонкие. При вторичном эндокардите, когда инфекционный процесс поражает уже измененный ревматизмом клапан, свежие вегетации располагаются на фиброзно измененных или кальцинированных створках , возможен отрыв хорд, значительно реже можно встретить перфорации, надрывы свободного края створок и абсцессы фиброзного кольца. Стоит отметить, что ключевые процессы патогенеза инфекционного эндокардита происходят на молекулярном уровне - пусковым фактором является микробный эндотоксин (липополисахарид А), который в основном содержится в грамотрицательных бактериях, и устойчив к повышению температуры, образуя на поверхности бактериальных клеток прочную оболочку, которая защищает его от действия антибиотиков. Воздействие эндотоксина приводит к угнетению защитных сил организма. Так, при развитии инфекционного эндокардита происходит истощение антиоксидантных ресурсов и накопление продуктов переокисления, что проявляется повышенным уровнем перекисного окисления липидов. Свежие вегетации состоят из тонких нитей фибрина, среди которых видны эритроциты и в меньшем количестве полиморфно-клеточные лейкоциты, тромбоциты и почти всегда колонии бактерий. Можно сделать вывод, что при первичном эндокардите морфологические изменения выражены более ярко вследствие относительно более длительного существования процесса, свежие вегетации более крупных размеров, часто покрытые фиброзной капсулой, частично или полностью обызвествленные и нередко располагающиеся на ножке. Клиника и диагностика: В подострой стадии чаще выявляются симптомы, характерные для длительного течения инфекционного процесса. Это узелки Ослера на ладонях, пальцах и подошвах, пальцы в виде барабанных палочек. Слабость, быстрая утомляемость, уменьшение массы тела, потливость по ночам, потеря аппетита, лихорадка, артралгия – обычные проявления подострого септического эндокардита. Усиление деструкции клапанов. При поражении митрального клапана наблюдается отрыв хорд от передней и задней створок клапана, что резко ухудшает состояние больного. Также характерны эмболии в различных органах: сосуды мозга, почек, селезенки, нижних конечностей. Бактериальная эмболизация может привести к разрушению участков сосудистой стенки с образованием так называемых микотических (бактериальных) аневризм, являющихся серьезным осложнением болезни. Могут развиваться следующие осложнения: - инфаркт легкого ( следствие тромбоза легочных сосудов или эмболии) - нефриты ( развивается в результате иммунных реакций организма - патологические процессы в печени Больные с первичным острым эндокардитом поступают в крайне тяжелом состоянии с клинической картиной сепсиса и тотальной сердечной недостаточности. Болезнь может протекать остро, с ознобом, профузным потом, высокой лихорадкой и тяжелой интоксикацией. При вторичной форме чаще отмечается постепенное развитие процесса. Лихорадка является важнейшим признаком болезни и носит различный характер, сопровождаясь ознобами и повышением температуры до 39-40. Больные бледны и одутловаты. На теле пациента могут проявляться геморрагическая сыпь, петехиальная сыть, пятна Джейнуэя. Разделения клинического течения инфекционного клапанного эндокардита на острое и подострое хотя и закономерно, но во многом носит условный характер, так как состояние больного в подострой стадии может быть не менее тяжелым в связи с дальнейшим разрушением клапана сердца и быстрым нарастанием сердечной недостаточности. В тоже время септический синдром может быть ярко выраженным и при подостром течение. Таким образом, различие острого и подострого инфекционного клапанного эндокардита, помимо выше упомянутых особенностей, заключается в более длительном течение подострого процесса, при котором обычно проводится длительная терапия антибиотиками. Лечение: Более 50% населения мира умирает от сердечно-сосудистый заболеваниях. Большую роль в снижении смертности от болезней сердца и сосудов играет хирургия. Лечение ряда пороков и заболеваний сердца и сосудов в настоящее время возможно только лишь хирургическими методами. В первую очередь это относится к большинству врожденных пороков сердца, а также к необратимым поражениям клапанного аппарата сердца при приобретенных пороках. Больных с ИЭ оперируют в тех случаях, когда консервативная лекарственная терапия оказывается неэффективной. С течением времени кардиохирургами были выделены признаки, на которых основываются показания к операции: - прогрессирующая сердечная недостаточность - сердечная недостаточность, устойчивая к соответствующей кардиальной терапии - повторные эмболии - бактериемия, несмотря на адекватное лечение антибиотиками - эндокардит, вызванный грибковой флорой - развитие нарушений ритма серда в виде атриовентрикулярной блокады, перикардита, т.е. осложнений, вызванных переходом процесса на окружающие клапан структуры - рецидив заболевания после адекватного 6-8 недельного курса лечения наиболее эффективными антибиотиками Основными противопоказаниями к операции является тяжелое состояние больного. Хирургическое лечение противопоказано у больных с септическим шоком, не купирующимся лекарственной терапией, а также у находящихся в коматозном состоянии после эмболии в сосуды головного мозга. Глава 2. Стафилококк (новолат. Staphylococcus, от др.-греч. σταφυλή, «виноград» и κόκκος - «зерно») — род бактерий семейства Staphylococcaceae. Представители данного рода — неподвижные грамположительные кокки, диаметр клетки которых составляет от 0,6 до 1,2 мкм. Для представителей рода характерно расположение микробных клеток «виноградными гроздьями» в чистой культуре. Стафилококки — факультативные анаэробы, при этом они не образуют спор или капсул. Некоторые стафилококки синтезируют характерныепигменты. Широко распространены в почве, воздухе, представители нормальной кожной микрофлоры человека и животных. В состав этого рода входят патогенные и условно-патогенные для человека виды, колонизирующие носоглотку, ротоглотку и кожные покровы. Патогенные стафилококки продуцируют эндо- и экзотоксины, ферменты, нарушающие жизнедеятельность клеток. Например, виды, обладающие способностью к синтезу эксфолиативного токсина, могут вызывать «синдром ошпаренной кожи», а гиалуронидаза «разрушает» соединительную ткань не позволяя организму локализовать очаг. Устойчивость стафилококков в окружающей среде высока: при температуре 60°C они погибают через 1 ч, в высушенном состоянии на перевязочном материале сохраняются до 6 мес; вэкссудате — до 2,5-3,5 лет. Им свойственна чрезвычайно высокая изменчивость в организме человека, широко распространенная резистентность к антибиотикам бета-лактамного ряда (пенициллины, метициллин), обусловленная наличием бета-лактамаз. Существует стафилококковый бактериофаг, обладающий способностью специфически лизировать стафилококковые бактерии. Известна достаточно высокая чувствительность стафилококков к водным растворам солей серебра и его электролитическим растворам. Наиболее известны:
По данным мировой статистики, у большинства пациентов высеивается золотистый стафилококк. Поэтому давайте более подробно познакомимся с его эпидемиологией и патогенезом. Эпидемиология инфекций, вызванных золотистым стафилококком: Носителями этой бактерии является 15-40% взрослых. Обитает он главным образом в носоглотке, реже – во влагалище, в подмыщечных впадинах, на коже промежности, иногда – в желудочно-кишечном тракте. Носительство золотистого стафилококка бывает преходящим и постоянным, что зависит от особенностей штамма, состояния макроорганизма и конкурентной микрофлоры. К носительству предрасполагают частые контакты с источником инфекции и постоянные нарушения целостности кожных покровов. Поэтому носителей собенно много среди медицинских работников, инъекционных наркоманов, больных с хронической почечной недостаточностью, нуждающихся в диализе, а также среди страдающих сахарным диабетом и хроническими кожными заболеваниями. Носительство – важный фактор риска стафилококковой инфекции. Так, среди носителей стафилококка в носоглотке раневая инфекция после операций на сердце возникает чаще, чем среди других заболеваний. Золотистый стафилококк – наиболее распространенный возбудитель острого ИЭ, в том числе эндокардита протезированных клапанов. Стафилококковый эндокардит представляет собой острое лихорадочное заболевание продолжительностью не более нескольких недель. К моменту обращения за медицинской помощью часто успевают развиться тяжелые осложнения – менингит, абсцессы головного мозга и брюшной полости, септическая эмболия периферических артерий, СН в следствии недостаточности клапана, абсцесс миокарда, гнойный перикардит. Чаще всего поражается митральный и аортальный клапан ( бывает и сочетанное поражение). Исключением является ИЭ у инъекционных наркоманов, при котором чаще всего страдает трехстворчатый клапан. Характерные признаки заболевания: шум в сердце, субконъюнктивальные кровоизлияния, подногтевые кровоизлияния и геморрагическая сыпь на ладонях и подошвах. Многократные положительные результаты посева крови и обнаружение вегетаций на клапанах при ЭхоКГ подтверждают диагноз. Стафилококковый эндокардит сопровождается высокой летальностью, до 60%, поэтому антимикробную терапию необходимо начинать как можно раньше. Клинические проявления интоксикации обусловлено исключительно действием одного или нескольких микробных токсинов. Токсины образуются in vivo и попадают в организм, накопившись в подходящей среде. При инфекции возбудитель проникает в ткани макроогрганизма, размножается и нередко разрушает их. В большинстве случаев это вызывает местную и системную воспалительную реакцию. Способность микроорганизма вызывать инфекцию определяется наличием у него факторов вирулентности (веществ, облегчающих выживание и размножение возбудителя в макроорганизме). Однако ни один из факторов вирулентности, которых у золотистого стафилококка особенно много, в одиночку не может обеспечить весь спектр клинических проявлений инфекции. В настоящее время стало доказано, что результаты оперативного лечения ИЭ значительно лучше, чем после консервативного лечения. Результаты хирургического лечения пороков сердца, развившихся вследствие инфекционного эндокардита, свидетельствуют о явных его преимуществах перед консервативным методом лечения и необходимости более широкого использования в практике. |
Добавить документ в свой блог или на сайт
Похожие:
 | Бюллетень нцссх им. А. Н. Бакулева рамн «Сердечно-сосудистые заболевания» Инфекционный эндокардит: рекомендательный список литературы (2014 г.) / сост. Н. М. Закиров.—Казань, 2014.—5 с | | Казахский Государственный Медицинский Университет имени С. Д. Асфендиярова... Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это поражение эндокарда с преобладанием его альтеративно – деструктивных изменений, которое служит... |
| Дифференцированное хирургическое лечение переломов грудопоясничного... |  | Это патологическое выбухание стенок аорты. Наиболее частой причиной... Основное лечение аневризмы аорты – хирургическое. Терапевтическое лечение применяется для снижения скорости прогрессии атеросклероза... |
| Хирургическое лечение переломов шейки бедренной кости и их осложнений Работа выполнена в федеральном государственном учреждении «Нижегородский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии... | | Тематический план практических занятий на VI курсе педиатрического факультета 2010- 2011г г Инфекционный мононуклеоз−современный взгляд на проблему. Дифференциальный диагноз заболеваний, сопровождающихся синдромом ангины... |
| Программа к вступительному экзамену в аспирантуру по специальности 14. 01. 19 Детская хирургия Портальная гипертензия у детей. Клиника, диагностическая ценность специальных методов исследования (спленопортография, спленоманометрия,... | | Хирургическое лечение детей с веноренальной гипертензией и вторичным... Понятие о Священном Писании Число книг св. Библии. Деление книг св. Библии по содержанию. Способы выражения смысла Священного Писания:... |
| Болезнь пайра у детей (клиника, диагностика, хирургическое лечение... Министерства образования и науки РФ и Министерства спорта, туризма и молодежной политики рф, регламентирующих работу спортивных школ... | | Темы рефератов Хирургическое лечение фибрилляции предсердий у пациентов... Оценка биосовместимости сосудистых протезов, изготовленных методом электроспининга |
| С. В. Трухачев, Г. Н. Румянцева, А. Г. Еремеев хирургическое лечение... Нтов в возрасте от 7 до 18 лет и анализ 209 карточек стационарных больных в возрасте от 19 до 26 лет. Разработан алгоритм диагностики... | | Учебно-методический комплекс по курсу «Зависимости: клиника, психология, лечение» Г. В. Старшенбаум. «Зависимости: клиника, психология, лечение». – М.: Ноу впо «Институт психоанализа», 28 с |
| «Инфекционный контроль» Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский... | | Хирургия Синдром "острого живота" Зависимое сестринское вмешательство при подозрении на острое хирургическое заболевание органов брюшной полости |
| «История амбулаторной хирургии, её роль в хирургической службе. Хирургическое... Тема: «История амбулаторной хирургии, её роль в хирургической службе. Хирургическое отделение поликлиники: устройство, оснащение,... | | Экзаменационные вопросы по курсу для студентов 4 и 5 курса (вечернее... Пневмонии. Этиология. Патогенез. Патоморфология. Современная классификация. Обоснование диагноза. Профилактика. Лечение |
