ЖЕЛУДОЧНО - КИШЕЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
Желудочно-кишечные кровотечения (ЖКК) – одна из наиболее частых причин экстренной госпитализации больных в стационары хирургического профиля. Терапевтическая задача у больных с кровотечением из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) проста и логична: состояние больного должно быть стабилизировано, кровотечение остановлено и проведено лечение, целью которого является предотвращение дальнейших эпизодов ЖКК. Для этого необходимо установить источник кровотечения и его локализацию. К сожалению это не всегда легко сделать. Одной из самых серьёзных ошибок, которые могут иметь весьма тяжелые последствия, является недооценка тяжести состояния больного с острым ЖКК и начало диагностических и лечебных манипуляций без достаточной подготовки пациента. Для того, что бы правильно оценить объем кровопотери и состояние больного, необходимо ясно представлять себе, какие изменения возникают в организме при этой патологии.
Патофизиологические нарушения. Острая кровопотеря при ЖКК, как и при любом виде достаточно массивного кровотечения, сопровождается развитием несоответствия между уменьшенной массой циркулирующей крови и объемом сосудистого русла, что приводит к падению общего периферического сопротивления (ОПС), снижению ударного объема сердца (УОС) и минутного объема кровообращения (МОК), а так же вызывает падение артериального давления (АД). Так возникают нарушения центральной гемодинамики. В результате падения АД, снижения скорости кровотока, повышения вязкости крови и образования в ней аггрегатов эритроцитов нарушается микроциркуляция и изменяется транскапиллярныи обмен. От этого, в первую очередь, страдает функция печени: её белковообразовательная и антитоксическая функции, нарушается продукция факторов гемостаза - фибриногена и протромбина, повышается фибринолитическая активность крови. Нарушения микроциркуляции ведет к нарушениям функции почек, легких, головного мозга.
Защитные реакции организма направлены прежде всего на восстановление центральной гемодинамики. Надпочечники в ответ на гиповолемию и ишемию реагируют выделением катехоламинов, вызывающих генерализованный спазм сосудов. Эта реакция ликвидирует дефицит заполнения сосудистого русла и восстанавливает ОПС и УОС, что способствует нормализации АД. Возникающая тахикардия увеличивает МОК. Далее развивается реакция аутогемодилюции, в результате чего из интерстициальных депо в кровь поступает жидкость, восполняющая дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК) и разжижает застойную, сгущенную кровь. Этим стабилизируется центральная гемодинамика, восстанавливаются реологические свойства крови и нормализуются микроциркуляция и транскапиллярный обмен.
Определение объема кровопотери и тяжести состояния больного.
Тяжесть состояния больного зависит от объема кровопотери, однако при кровотечении в просвет желудка или кишечника судить об истинном количестве излившейся крови не представляется возможным. Поэтому величину кровопотери определяют косвенно, по степени напряжения компенсаторно-защитных реакций организма.
Наиболее надежным и достоверным показателем является разница ОЦК до и после геморрагии. Исходный ОЦК вычисляют по номограмме.
Гемоглобин косвенно отражает величину кровопотери, но является довольно непостоянной величиной.
Гематокритное число достаточно четко соответствует кровопотере, но не сразу, т.к. в течение первых часов после кровотечения пропорционально уменьшаются объемы, как форменных элементов, так и плазмы крови. И только после того, как экстраваскулярная жидкость начнет проникать в кровяное русло, восстанавливая ОЦК, гематокрит падает.
Артериальное давление. Потеря 10-15% массы крови не вызывает резких нарушений гемодинамики, т.к поддается полной компенсации. При частичной компенсации наблюдается постуральная гипотензия. При этом давление поддерживается близким к норме пока больной лежит, но оно может катастрофически упасть, когда больной сядет. При более массивной кровопотере, сопровождающейся тяжелыми гиповолемическими расстройствами, адаптационные механизмы не в состоянии компенсировать расстройства гемодинамики. Возникает гипотония в лежачем положении и развивается сосудистый коллапс. Пациент впадает в шок (бледность, переходящая в аспидно-серый цвет, пот, истощение).
Ч астота сердечных сокращений. Тахикардия - первая реакция в ответ на снижение УОС для сохранения МОК, но сама по себе тахикардия не является критерием тяжести состояния больного, так как может быть вызвана рядом других факторов, в том числе психогенных.
Шоковый индекс. В 1976 г М.Альговер и Бурри предложили формулу для расчета т.н. шок-индекса (индекса Альговера), характеризующего тяжесть кровопотери: соотношение ЧСС и систолического АД. При отсутствии дефицита ОЦК шоковый индекс равен 0,5. Повышение его до 1,0 соответствует дефициту ОЦК, равному 30%, а до 1,5 - 50% дефициту ОЦК.
Таким образом, для оценки тяжести ЖКК используют различные показатели, которые необходимо оценивать в комплексе с клиническими проявлениями кровопотери. На основании оценки некоторых из названных выше показателей и состояния больных В.И.Стручковым и Э,В.Луцевичем с соавт.(1977) разработана классификация, выделяющая 4 степени тяжести
кровопотери.
I степень. Общее состояние удовлетворительное. Умеренная тахикардия, АД не изменено, гемоглобин выше 100г/л (10г%). Дефицит ОЦК не более 5% от должного;
II степень. Общее состояние средней тяжести, отмечается вялость, головокружение, обморочное состояние, бледность кожных покровов. Значительная тахикардия, снижение АД до 90мм рт.ст., гемоглобин 80г/л (8г%). Дефицит ОЦК 15% от должного;
III степень. Общее состояние тяжелое. Кожные покровы бледные, холодный, липкий пот. Больной зевает, просит пить (жажда). Пульс частый, нитевидный. АД снижено до 60мм рт.ст., гемоглобин 50г/л (5г%). Дефицит ОЦК 30% от должного;
IV степень. Общее состояние крайне тяжелое, граничит с агональным. Длительная потеря сознания. Пульс и АД не определяются. Дефицит ОЦК более 30% от должного.
Больные с II-IV степенью тяжести кровопотери нуждаются в проведении инфузионной терапии перед началом диагностических и лечебных манипуляций.
Инфузионная терапия. Кровопотеря, не превышающая 10% ОЦК не требует переливания крови и кровезаменителей. Этот объем излившейся крови организм в состоянии полностью компенсировать самостоятельно. Однако следует помнить о возможности повторного кровотечения, способного быстро дестабилизировать состояние больного на фоне напряжения компенсации.
Пациенты со значительным острым ЖКК, особенно находящиеся в нестабильном состоянии, должны быть помещены в отделение интенсивной терапии или реанимации. Необходим постоянный доступ к вене (желательна катетеризация одной из центральных вен). Инфузионная терапия должна проводиться на фоне постоянного мониторного контроля за сердечной деятельностью, артериальным давлением, Функцией почек (количество мочи) и дополнительной оксигенации.
Для восстановления центральной гемодинамики используют трансфузию физиологического раствора, раствора Рингера, базис-раствора. В качестве коллоидного кровозаменителя может быть использован среднемолекулярный полиглюкин. Восстановление микроциркуляции осуществляется с помощью низкомоллекулярных коллоидных растворов (реополиглюкин, гемодез, желатиноль) Кровь переливают: а). для улучшения оксигенации (клетки красной крови) и б). для улучшения свертываемости (плазма, тромбоциты). Так как у пациента, с активным ЖКК имеется необходимость и в том и в другом, ему целесообразно перелить цельную кровь. У пациента с остановившимся ЖКК., дефицит ОЦК у которого восполнен солевыми растворами, для восстановления кислородной емкости крови и купирования высокой степени гемодилюции целесообразно перелить эритроцитарную массу. Прямые переливания крови имеют значение главным образом для гемостаза. Если нарушена свертываемость, что имеет место у большинства больных с циррозом печени, то этим больным целесообразно переливать свежезамороженную плазму и тромбоцитарную массу. Пациент должен получать инфузионную терапию до тех пор, пока его состояние не стабилизируется и при этом такое количество эритроцитов, что бы обеспечить нормальную оксигенацию. При продолжающемся или повторно возникшем ЖКК инфузионную терапию продолжают до полной остановки кровотечения и стабилизации параметров гемодинамики1.
Диагностика причин кровотечения.
В первую очередь необходимо установить в верхних или нижних отделах желудочно-кишечного тракта находится источник кровотечения.
Кровавая рвота (hematemesis) указывает на локализацию кровотечения в верхних отделах (выше трейцевой связки). Рвота может быть свежей ярко-красной кровью, темной кровью со сгустками или т.н."кофейной гущей". Красная кровь различных оттенков, как правило, свидетельствует о массивном кровотечении в желудке или о кровотечении из вен пищевода. От желудочного кровотечения следует отличать легочное кровотечение. Кровь из легких – более алая, пенистая, не сворачивается,
выделяется при кашле. Однако больной может заглатывать кровь из легких или из носа. В этих случаях может наблюдаться типичная кровавая рвота и даже рвота “кофейной гущей”. Дегтеобразный липкий зловонный стул (melena), возникающий в результате реакции крови с соляной кислотой, перехода гемоглобина в солянокислый гематин и разложения крови под действием кишечных ферментов. Большинство больных с меленой имеют источник кровотечения в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Однако могут быть исключения. Кровотечения из тонкой и даже из толстой кишки так же могут
сопровождаться меленой, но при наличии трех условий: 1) должно быть достаточно измененной крови, что бы сделать стул черным; 2) Кровотечение не должно быть слишком сильным и 3) перистальтика кишки должна быть замедлена, что бы хватило время для образования гематина. Кровавый стул (hematochezia), как правило, свидетельствует о локализации источника кровотечения в нижних отделах пищеварительного тракта, хотя при массивном кровотечении из верхних отделов кровь иногда не успевает превратиться в мелену и может выделяться в малоизмененном виде (таблица 1).
Таблица 1.Клинические проявления кровотечений из желудочно-кишечного тракта.
Проявление
|
Возможный источник
|
Рвота неизмененной кровью со сгустками
|
Разрыв варикозно-расширенных вен пищевода, массивное кровотечение из язвы желудка; синдром Маллори - Вейсса
|
Рвота «кофейной гущей»
|
Кровотечение из язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, другие причины кровотечения в желудке
|
Дегтеобразный стул (мелена)
|
Источник кровотечения, скорее всего, в пищеводе, желудке или двенадцатиперстной кишке, источник кровотечения может находиться в слепой или восходящей ободочной кишке
|
Темно-красная кровь, равномерно перемешанная с калом
|
Источник кровотечения, скорее всего, находится в слепой или восходящей ободочной кишке
|
Прожилки или сгустки крови в кале обычного цвета
|
Источник кровотечения в нисходящей ободочной, сигмовидной или прямой кишке
|
Алая кровь выделяется в виде капель в конце дефекации
|
Геморроидальное кровотечение, реже кровотечение из анальной трещины
|
Когда возникает вопрос о локализации ЖКК, прежде всего рекомендуют ввести больному зонд в желудок. Аспирированная через зонд кровь подтверждает локализацию источника в верхних отделах. Наряду с этим, отрицательный результат аспирации не всегда свидетельствует об отсутствии кровотечения в верхних отделах пищеварительного тракта. Кровотечение из луковичной язвы может не сопровождаться появлением крови в желудке. В таких случаях о высокой локализации источника можно судить по другим признакам: наличию гиперреактивных кишечных шумов и повышению азотистых соединений в крови (прежде всего креатинина и мочевины). Тем не менее, диагностика ЖКК нередко бывает весьма сложной, особенно в первые часы от начала заболевания, когда больной уже находится в тяжелом состоянии, а кровавой рвоты нет и дегтеобразного стула ещё не появилось. Если наличие и локализация источника кровотечения остаются неясными – вопрос решает эндоскопическое исследование.
Кровотечения из верхних отделов ЖКТ.
Кровотечения из верхних отделов ЖКТ составляют около 85% всех ЖКК. В Москве, по данным А.А.Гринберга с соавт. (2000), кровотечения язвенной этиологии в 1988-92 гг наблюдались у 10 083 больных, а в 1993-1998 - у 14 700 больных , т.е. частота их увеличилась в полтора раза. При этом смертность, как в нашей стране, так и за рубежом, практически не отличается от той, какая была 40 лет тому назад: от 10 до 14% больных умирают несмотря на лечение (А.А.Гринберг с соавт.,1999; Ю.М.Панцырев и Д.Федоров,1999). По данным V Всероссийской научной конференции общих хирургов в 2008 г летальность при острых желудочно-кишечных кровотечениях язвенной этиологии достигает 20 %. Причиной этого факта является увеличение доли больных пожилого и старческого возраста с 30% до 50%. У больных в возрасте до 50 лет риск кровотечения из язвы составляет 11-13 %, а в старшем возрасте – 24%. Среди них основную массу составляют пожилые пациенты, принимающие нестероидные противовоспалительные препараты по поводу патологии суставов (Э.В.Луцевич и И.Н. Белов, 1999). Смертность же у больных старше 60 лет в несколько раз выше, чем у молодых. Наиболее высока смертность у больных с кровотечением из варикозных вен пищевода, достигающая 60% (в среднем 40%).
|
