ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА
Исследование остроты зрения у детей и взрослых.
Исследование полей зрения (контрольный метод, периметрия).
Субъективный метод определения рефракции, знакомство со скиаскопией.
Методы офтальмоскопического исследования.
Определение угла косоглазия по Гирш-Бергу.
Определение бинокулярного зрения (с «дырой» в ладони, на четырех точечном тесте).
Проверка проходимости слезных канальцев, слезоотводящих путей, слезного мешка и слезного канала (канальцевая и носовая цветные пробы).
Исследование офтальмотонуса (пальпаторный метод,тонометрия)
Выворот век - пальцами, стеклянной палочкой, векоподъемником.
Закапывание глазных капель, закладывание глазной мази за веки.
Исследование чувствительности роговицы и целости ее эпителия.
Удаление поверхностных инородных тел из конъюнктивы и роговицы.
Методы фиксации ребенка при осмотре глаз.
Исследование гласного яблока методом проходящего света.
Определение цветоощущения, светоощущения.
Методы наложения повязок на глаз.
Общее знакомство с работой на щелевой лампе (биомикроскопия).
Определение прямой и содружественной реакции зрачков на свет.
Рентген-диагностика инородных тел в офтальмологии.
Методы промывания конъюнктивальной полости.
Определение выстояния глазных яблок (линейкой, экзофтальмометром).
СХЕМА АМБУЛАТОРНОЙ ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ
Дата ________________ Жалобы
Анамнез
Острота зрения правого глаза:
левого глаза:
0рбита, положение глаз, двигательный аппарат: норма (D.S.)
Веки : норма (D.S.)
Ресничный край: утолщение, чешуйки, язвочки, трихиаз (D.S.)
Конъюнктива век : норма, патология (D.S.)
Отделяемое : нет, немного; слизистое, гнойное, пенистое и т.д. (D.S.)
Слезные органы: норма (D.S.)
Проходимость: активная, пассивная (D.S.)
Склера: норма (D.S.)
Роговица: прозрачная, помутнение (D.S.)
Передняя камера: мелкая, средней глубины, глубокая, неравномерная (D.S.)
Влага: прозрачная (D.S.)
Радужка: норма (D.S.)
Зрачок: норма (D.S.)
Хрусталик : прозрачен (D.S.). Степень помутнения (мутный частично, спицы, полностью) (D.S.)
Стекловидное тело: прозрачное, характер помутнения (диффузное, плавающее) (D.S.)
Глазное дно: зрительный нерв (D.S.), сосуды (D.S.), сетчатка, макула,
центральная ямка (D.S.)
Поле зрения: норма, патология (см. схему )
Внутриглазное давление
Проводимые манипуляции
Диагноз:
Обследование:
Назначения:
Б/л №
Активное посещение (сроки )
Явка в поликлинику
СХЕМА ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ
для курации больных студентами лечебного факультета
Общие сведения о больном.
Ф.И.О.
Пол
Возраст
Занятие
Национальность
Место жительства
Жалобы больного.
Анамнез.
а) история возникновения данного заболевания
б) семейный анамнез
в) общие сведения
Объективное исследование глаз:
- Исследование соседних с глазницей областей. Окружающие глазницу части лица. Состояние краев орбиты.
Исследование век. Общая форма век, их положение,поверхность. Сводный край.
Ресницы, правильность их роста. Глазная щель. Функции век, их подвижность и
чувствительность, форма, величина глазной щели.
Исследование слезных органов.Слезоотводящий аппарат. Слезные точки, слезные
канальцы, слезный мешок. Цветные пробы: канальцевая, носовая.
Соединительная оболочка всех отделов: цвет,прозрачность, чувстивительность,
поверхность.
Исследование глазного яблока в целом. Положение глаза (экзофтальм, энофтальм, боковое смещение глаза), подвижность, величина глаза. Методы исследования положения глазного яблока.
Склера: поверхность, цвет, состояние лимба.
Роговица: величина, форма, блеск, сферичность, прозрачность, чувствительность. Методы исследования чувствительности роговицы.
Передняя камера: глубина, прозрачность, влажность.
Радужная оболочка: цвет, рисунок, форма, величина реакции на свет, наличие дефектов, расположение, реакция прямая и содружественная на свет, аккомодация и конвергенция.
Хрусталик: исследование при боковом освещении в проходящем свете, положение, прозрачность.
Стекловидное тело: исследование в проходящем свете, выявление его прозрачности или наличие помутнений.
Глазное дно: исследуется при офтальмоскопии прямой и обратной.
Острота зрения без коррекции и с коррекцией.
Слепое пятно.
Поле зрения: исследование на периметре Ферстера или проекционном периметре.
Внутриглазное давление: пальпаторный метод, тонометрия, тонография.
Цветоощущение.
Данные дополнительного исследования больного в процесее курации.
Предварительный диагноз.
Дифференциальный диагноз.
Окончательный диагноз.
Динамическое исследование и лечение больного в процессе курации.
Прогноз.
Перечень практических навыков по данному больному.
Рецептура.
Примечание: дается последовательное описание нормы и патологии вначале
правого, а затем левого глаза.
СХЕМА – НАПРАВЛЕНИЕ
Больной (Ф.И.О., возраст, адрес) направляется к врачу-окулисту поликлиники или в глазное отделение (стационар) районной, городской, областной, краевой, республиканской больницы.
Диагноз:
Перечень проведенных мероприятий:
1.
2.
Дата ____________________ Подпись врача____________________
ИЗМЕНЕНИЯ НА ГЛАЗНОМ ДНЕ ПРИ НЕКОТОРЫХ
ОБЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
После создания Г.Гельмгольцем в 1850 году офтальмоскопа, стало возможным видеть на глазном дне проявления гипертонии, диабета, заболеваний крови, почек, центральной нервной системы и другой патологии организма. Изменения настолько характерны, что по состоянию глазного дня можно не только диагностировать патологические процессы в организме, но и предсказывать их течение.
Известно, что даже незначительные изменения в органе зрения следует соотносить с другими симптомами болезни, т.к. не может быть заболевания в абсолютно здоровом организме. Выявление изменений в глазу нередко помогает врачу любой специальности установить общий диагноз и, следовательно, правильно лечить больного. Например, в нейрохирургии точной диагностике неврологических заболеваний во многом способствуют офтальмоскопические исследования, которые помогают обнаружить патологию на самых ранних стадиях ее развития. Кроме того, по зрачковым реакциям можно судить о состоянии центральной нервной системы, что важно не только для клиницистов, но и для физиологов, патофизиологов, фармакологов и других специалистов.
В наше время нет такого специалиста, который бы не стремился знать больше о глазной патологии, и нет такого врача, который бы не воспользовался заключением офтальмолога для уточнения диагноза. Поэтому, на приеме у окулиста всегда можно видеть больных, направленных невропатологом, терапевтом, акушером-гинекологом, эндокринологом, венерологом и другими.
Наружная патология глаза диагностируется достаточно легко. Однако, в подавляющем большинстве заболевания не вызывают видимых изменений глаза. В связи с этим, применение современной техники позволяют уточнить диагноз. Исследования глазного дна позволяют диагностировать изменения при таких заболеваниях, как диабет, заболевания почек, крови, центральной нервной системы и другой патологии организма.
ВОСПАЛЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА (НЕВРИТ) характеризуется стушеванностью его границ в результате выхода продуктов воспаления в окружающую ткань сетчатки и гиперемией диска. Сосудистая воронка зрительного нерва заполняется экссудатом и представляется сплошной. Отек диска распространяется на окружающую его сетчатку. Вены сетчатки расширяются, артерии суживаются. Вдоль сосудов на диске появляются мелкие точечные и полосчатые кровоизлияния, нежные белесые полосы. При воспалении зрительного нерва острота зрения резко падает. При исследовании поля зрения обнаруживаются центральные, парацентральные скотомы.
Причиной неврита зрительного нерва могут быть заболевания глазницы, придаточных пазух носа, зубов, миндалин, энцефалит, менингит, рассеянный склероз. Воспаление зрительного нерва может явиться следствием общих инфекций – гриппа, всех форм тифа, малярии, сифилиса, туберкулеза, детских инфекций, заболеваний крови, эндокринных расстройств, интоксикаций алкоголем, свинцом, хинином и др.
При дальнозоркости (гиперметропия) может встретиться картина ложного неврита. Функции глаза при этом не меняются. Всестороннее обследование больного обычно исключает поражение зрительного нерва.
Воспаление внеглазной части зрительного нерва называется ретробульбарным невритом, при этом очаг воспаления может локализоваться в интракарниальных или орбитальных отделах зрительного нерва. Причину ретробульбарного неврита не всегда удается установить. Наиболее часто он развивается в результате инфекционных заболеваний центральной нервной системы (нейроинфекции) и рассеянного склероза. Возможной причиной могут быть острые и хронические общие инфекционные процессы – грипп, ангина, острые респираторные, герпетические заболевания, ревматизм.
Ретробульбарные невриты обычно развиваются и протекают остро. Основная симптоматика сводится к зрительным расстройствам – снижение остроты зрения и изменения поля зрения. Офтальмоскопические изменения обычно отсутствуют. Нередко при ретробульбарном неврите отмечаются боли в области орбиты, что связано с вовлечением в процесс оболочек зрительного нерва.
Своевременное и правильное лечение способствует сохранению довольно высокой остроты зрения при острых невритах. В случае хронического ретробульбарного неврита остаются значительные понижения остроты зрения и изменения поля зрения.
СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ. Изменения сосудов сетчатки чаще всего связаны с патологическим состоянием, сосудов организма в целом. Сердечно-сосудистые заболевания в настоящее время являются одной из основных причин инвалидности и смертности, соответственно возрастает патология сосудов глазного дна, приводящая к слабовидению, слепоте и инвалидности по зрению не только среди пожилых лиц, но и в более молодых возрастных группах. В основном заболевание проявляется в виде изменения калибра сосудов, состояния их стенки, ее проницаемости, извитости, перекрестов и последующих вторичных изменений в сетчатке и диске зрительного нерва в результате расстройства кровообращения.
АТЕРОСКЛЕРОЗ является заболеванием сосудистой системы. Поражение сосудов сопровождается нарушением белково-липидного обмена, сопровождающегося прогрессирующим накоплением липидов во внутренней оболочке артерий.
Ведущая рот в развитии атеросклероза отводится нарушению холестеринового обмена, повреждению и дистрофическим изменениям эндотелия сосудов, повышению артериального давления. Оценка состояния сосудов глазного дна является важным дополнительным фактором в анализе общих изменений сердечно-сосудистой системы организма при атеросклерозе.
Клинически при выраженном атеросклерозе сосуды сетчатой оболочки имеют свой определенный статус. В артериях крупного и мелкого калибра определяется их неравномерность и извитость. Вследствие утолщения стенки вдоль стволов определяется световой рефлекс с желтовато-золотистым или белесым оттенком – феномен медной и серебряной проволоки.
В ряде случаев отмечается симптом Гвиста. Повышенная извитость и усиленное рефлектирование сосудов создают впечатление повышенной васкуляризации сетчатки. Отмечается развитие аневризм, штрихообразных и пятнистых кровоизлияний в сетчатку, а в ряде случаев и в стекловидное тело с явлениями частичного или полного гемофтальма, могут развиваться макулодистрофии различных типов. Оценка изменения сосудов глазного дна помогает правильно определить тактику лечебных мероприятий.
ИЗМЕНЕНИЯ ГЛАЗНОГО ДНА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ очень типичны и разнообразны в зависимости от стадии заболевания, Анализ офтальмологических изменений глазного дна в настоящее время является обязательным моментом в обследовании больных гипертонической болезнью, так как уже на ранних стадиях болезни можно обнаружить изменения сосудов сетчатки. Следует отметить, что у четверти больных с явной гипертонической болезнью при офтальмоскопии не выявляются изменения сосудов глазного дна.
Различают три стадии изменений глазного дна при гипертонической болезни, последовательно сменяющие одна другую: 1) гипертоническая ангиопатия - стадия функциональных изменений сосудов сетчатки; 2) гипертонический ангиосклероз - стадия органических изменений сосудов сетчатки; 3) гипертоническая и нейроретинопатия - стадия органических изменений сетчаткой оболочки и зрительного нерва.
Первая стадия — начальная (гипертоническая ангиопатия) - характеризуется прежде всего сужением ретинальных артерий и расширением ретинальных вен. В связи с этим правильное соотношение калибра артерий и вен (2:3) нарушается в сторону увеличения этой разницы (1:4; 1:5). Отмечаются неравномерность калибра и усиленная извитость ретинальных сосудов. В центральных отделах возможна штопорообразная извитость мелких венул (симптом Гвиста), может наблюдаться симптом Салюса - патологический артерио-венозный перекрест I степени, проявляющийся в
небольшом сужении вены под давлением располагающейся над ней артерии. Симптомы гипертонической ангиопатии, характерные для периода функциональных изменений сосудов, непостоянны и при соответствующем лечении гипертонической болезни могут проходить.
Вторая стадия - переходная (гипертонический ангиосклероз) - отличается рядом симптомов, которые характеризуют стадию органических изменении ретинальных сосудов, где обнаруживают гиперплазию эластических мембран, фиброз, липоидную инфильтрацию, белковые отложения, участки некроза. Одним из ранних проявлений ангиосклероза является симптом сопровождающих полос по ходу уплотненной стенки, сосуд при этом кажется двухконтурным. Ретинальные артерии узкие, извитые, неравномерного калибра, выражены симптомы медной и серебряной проволоки.
При гипертоническом ангиосклерозе довольно часто проявляется симптом патологического перекреста сосудов - симптом Салюса. Различают три степени изменений при симптоме Салюса: I - вдавление вены, II - дугообразный изгиб вены в месте перекреста с артерией, III - видимый перерыв вены в месте перекреста. Наиболее характерным для ангиосклероза является вторая стадия. У одной трети больных диск зрительного нерва представляется бледным с восковидным оттенком, в области диска могут отмечаться новообразованные сосуды и микроневризмы.
Третья стадия - гипертоническая ретинопатия и нейроретинопатия - характеризуется грубыми нарушениями во всей сосудистой системе больного. К указанным выше изменениям сосудов сетчатки присоединяются очаговые помутнения и кровоизлияния в сетчатке. В процесс может вовлекаться зрительный нерв. Офтальмологическая картина в этой стадии зависит от патогенеза гипертонической болезни.
Артериосклеротическая ретинопатия проявляется склерозом сосудов и неравномерностью их калибра. От уменьшения тока крови в сосудах с узким просветом возникает симптом медной проволоки, а при полном запустении сосуда он становится похож на серебряную проволоку. Наиболее частым симптомом гипертонической ретинопатии являются кровоизлияния в сетчатку, в большинстве случаев это мелкие геморрагии в макулярной и парамакулярной областях. Присутствует отек сетчатой оболочки, который чаще проявляется по ходу сосудов. В центральной зоне сетчатки могут присутствовать белесые очаги, имеющие вид комков ваты, нередко появляются так называемые твердые экссудаты - мелкие, ярко-белые, округлые, с четкими границами фокусы, расположенные в наружных слоях сетчатки. Зрительный нерв получает мало крови и постепенно атрофируется.
Изменения зрительных функций при гипертонической болезни носят весьма разнообразный характер и зависят от поражения сетчатки и зрительного нерва.
Почечная ретинопатия, помимо узости сосудов, отека сетчатки, изменения в зрительном нерве характеризуется множеством мелких очажков в области макулы, которые, группируясь, похожи на фигуру звезды и выраженный транссудативный синдром. Он проявляется в большей по сравнению с гипертонической болезнью степенью отека сетчатки. Отечный компонент локализуется обычно в перипапиллярной зоне, в области желтого пятна и по ходу крупных сосудистых ветвей. Типичными являются ватообразные очаги, расположенные в центральных отделах глазного дна. Геморрагический синдром мало характерен для почечной ретинопатии. Зрительный нерв с выраженным отеком, бледного цвета, кровоизлияния в ткань диска малотипичны.
Злокачественная гипертоническая ретинопатия развивается в терминальной фазе обеих форм. Для этой стадии характерен грубый отек сетчатки и более выраженные указанные выше изменения сетчатки и зрительного нерва. Возможен застой зрительного нерва. Прогноз у таких больных малоблагоприятный.
ОСТРАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ ЦЕНТРАЛЬНОЙ АРТЕРИИ СЕТЧАТКИ характеризуется патологическими изменениями в виде спазма артериального сосуда (чаще у гипертоников), или закупорки просвета артерии эмболом (из эндокарда), или тромбом, которые приводят к острой непроходимости крови. Клинически не всегда можно точно установить, что явилось причиной закрытия просвета сосуда. Несмотря на различие причин, вызывающих нарушение кровообращения, клинические проявления всех состояний довольно однотипны и характерны. Во всех случаях развивается ишемия сетчатки. Если поражается ветвь сосуда, то ишемия сетчатки ограничена; если патология касается всего ствола центральной артерии сетчатки, то ишемия становится распространенной.
При офтальмоскопии на белом фоне сетчатки в центральной макулярной области просматривается ярко-красное пятно, так называемый симптом «вишневой косточки». Появление такого пятна объясняется тем, что в центральной ямке сетчатка очень тонкая, меньше отекает и через нее просвечивается сосудистая оболочка. Диск зрительного нерва при этом бледный, границы его стушеваны. При поражении всего ствола артерии острота зрения резко снижается, порой до полной утраты. При острых артериальных нарушениях в сетчатой оболочке, отличающейся высокой чувствительностью к малейшим изменениям оксигенации, уже после 15-минутной ишемии морфологически обнаруживается отек сетчатки, наступают изменения прежде всего в ганглиозных клетках в виде их начального тигролиза. Через 40 мин наблюдается выраженный отек ткани сетчатки, при восстановлении кровообращения, в сроки до 40 минут возможно ожидать в той или иной степени возвращение зрительных функций. В отдаленном периоде заболевания у всех больных наступают атрофические и дегенеративные изменения сетчатой оболочки, развивается первичная атрофия зрительного нерва. Артерии неравномерного калибра резко сужены, вены становятся узкими, приобретают прямолинейный ход.
ТРОМБОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ВЕНЫ СЕТЧАТКИ в отличие от артериальной непроходимости развивается более медленно, проходя несколько стадий. При претромбозе больные обычно жалоб могут не предъявлять. На глазном дне выявляется венозный застой. Вены темные, расширенные, повышенной извитости. В стадии начинающегося тромбоза больные жалуются на затуманивание перед глазом, особенно в утренние часы. Вены темные, широкие, напряженные, по их ходу определяется прозрачный транссудативный отек ткани, на периферии сетчатки, вдоль конечных венозных разветвлений появляются точечные или пятнистые кровоизлияния. При неполном тромбозе увеличивается транссудативный отек тканей зрительного нерва и сетчатки, увеличивается количество кровоизлияний. Зрение снижено.
В стадии полного тромбоза на глазном дне определяются массивные кровоизлияния, так называемый симптом «раздавленного помидора», границы зрительного нерва стушеваны. Острота зрения в этой стадии резко снижена. Прогноз неблагоприятный. На этом фоне возможно повышение внутриглазного давления, показан тонометрический контроль. По мере обратного течения последствий тромбоза центральной вены сетчатки может развиваться ряд изменений: неоваскуляризация сетчатки, центральная вторичная дегенерация сетчатки, кистозная макулопатия сетчатки, пролиферативные изменения сетчатки, фиброз стекловидного тела, вторичная геморрагическая глаукома.
ИЗМЕНЕНИЯ ГЛАЗНОГО ДНА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ сигнализируют о возникновении токсикоза беременности свидетельствуют изменения на глазном дне, которые появляются раньше, чем другие общие симптомы токсикоза, а нередко могут быть единственным его проявлением.
Динамика патологии глазного дна может служить показателем течения заболевания и эффективности лечения. Поэтому наряду с общим обследованием больного необходимо систематическое наблюдение за глазным дном. Изменения на глазном дне проявляются в различные сроки беременности, с начала токсикоза и при всех его формах: рвоте, гидропсе, нефропатии и гипертонии. Необходимо иметь в виду, что патологические изменения появляются на глазном дне не ранее, чем через 10-12 недель беременности.
Выделяют ранний и поздний токсикоз (в последние месяцы беременности). Изменения на глазном дне при токсикозах беременных разнообразны и многочисленны. Поэтому предложено много классификаций, но единая систематизация их отсутствует.
Вся патология укладывается в основном в изменения состояния сосудов, зрительного нерва и сетчатки. По их изменениям можно определить тяжесть заболевания. Вначале проявляются изменения в сосудах сетчатки. Если сосудистые изменения связаны с повышением артериального давления, то наступает нарушение соотношения между калибром артерий и вен по типу ангиопатии при гипертонической болезни. Далее поражаются зрительный нерв (неврит, застой и сетчатка (отеки, кровоизлияния, отслойка сетчатки). Прогноз при токсикозах с поражением глазного дна всегда благоприятный чаще для ребенка и тяжелый для матери. При поражении глазного дна ставится вопрос о прерывании беременности в зависимости от общего состояния больной, срока беременности, характера и динамики изменений со стороны глазного дна.
ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ ДИАБЕТЕ. Сахарный диабет является одним из распространенных эндокринных заболеваний. Количество больных сахарным диабетом увеличивается особенно в высокоразвитых странах.
Больные, сахарным диабетом склонны к воспалительным заболеваниям в виде экземы кожи век, блефарита, блефароконъюнктивита, халазиона, что объясняется пониженной сопротивляемостью организма к различным эндо- и экзогенным инфекциям, а в ряде случаев рецидивирующие ячмени и блефариты являются единственными симптомами клинически выраженного или латентного сахарного, диабета.
Характерными для сахарного диабета являются изменения сосудов конъюнктивы, особенно в зоне лимба в виде расширения венул, микроаневризм и точечных кровоизлияний. В определенной мере при сахарном диабете возможны изменения роговицы (кератопатия, эпителиальная кератодистрофия, сухой кератоконъюнктивит центральная или периферическая дистрофия стромы ее с отложением зерен пигмента на эндотелии), проявлением полиневропатии, возникающей вследствие нарушения микроциркуляций и метаболических сдвигов.
На радужке появляется и довольно быстро развивается сеть мелких новообразованных сосудов, так называемый рубеоз радужки, это является проявлением гипоксии в тканях глазного яблока. В дальнейшем новообразованные сосуды могут распространяться в угол передней камеры, чем способствуют развитию вторичной глаукомы.
Повреждения сосудов сетчатки и зрительного нерва являются наиболее тяжелым проявлением сахарного диабета. В течении диабетической ретинопатии различают четыре стадии развития повреждений сосудов и сетчатой оболочки.
Первая стадия (диабетическая препролиферативная ретинопатия) характеризуется изменениями только в венах сетчатки в виде их расширения и извитости, аневризм со стороны более крупных венозных стволиков, единичных микроаневризм. Функции зрения не нарушены.
Во второй стадии появляются изменения в ткани сетчатки в виде точечных кровоизлияний у заднего полюса, начальных явлений экссудации, единичных белесых очагов и, соответственно, при поражении макулярной области снижается острота зрения.
Третья стадия характеризуется множественными кровоизлияниями, тромбозами мелких венозных сосудов, экссудатами желтоватого или белого цвета, которые чаще локализуются в центральной части глазного дна. Появляется отек сетчатки в виде зон, окрашенных в серовато-желтый цвет.
К четвертой стадии относится такой тип течения процесса, когда, кроме изменений, свойственных предыдущим стадиям, появляются новообразованные сосуды и пролиферативные изменения в ткани сетчатки и стекловидного тела. Новообразованные сосуды в соединительной пролиферирующей ткани тонкие и хрупкие, что постоянно приводит к новым кровоизлияниям. В последующем может развиться тракционная отслойка сетчатки, гипотония или вторичная гипертензия.
Для более благоприятного течения заболевания и профилактики осложнений во всех системах, и в том числе со стороны органа зрения, необходимо правильное лечение больного - подбор лекарственных средств, их дозировка, диета, режим работы и отдыха. Диабет может возникнуть в любом возрасте и сочетаться с другими заболеваниями - склерозом, гипертонией и т. п. Поэтому больные должны всесторонне обследоваться терапевтом, постоянно быть под наблюдением у эндокринолога и окулиста. Если больной диабетом недостаточно аккуратно лечится или неправильно выполняет назначения, у него могут возникнуть грубые нарушения в уровне сахара крови и развиться гипергликемия или гипогликемия.
ИЗМЕНЕНИЯ НА ГЛАЗНОМ ДНЕ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КРОВИ. Они обычно связаны с морфологическими и другими изменениями в составе крови, не носят локального характера, будучи генерализованными оказывают существенное влияние на все органы и системы, в том числе и орган зрения. Так, при анемии, когда резко уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина крови, глазное дно кажется обесцвеченным, а сосуды сетчатки более бледными. При тяжелых и далеко зашедших формах анемии сосуды сетчатки расширяются, образуются микроаневризмы, микрокровоизлияния в виде мазков и полос, вследствие гипоксии образуются экссудаты беловато-серого цвета, возможна отслойка сетчатки.
При лейкозах офтальмоскопическая картина характеризуется расширенными венами, бледно-желтоватой окраской глазного дна вследствие инфильтрации хориоидеи лимфоцитами и миелоцитами. Диск зрительного нерва бледноват, отечен. Артерии не изменены. Вены расширены и извиты, по их ходу большое количество кровоизлияний, что может напоминать картину тромбоза вены сетчатки. В ряде случаев при болезни крови изменения органа зрения выявляются первыми, что служит основанием для детального и целенаправленного обследования кроветворного аппарата больных.
ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ СПИДЕ. Синдром приобретенного иммунодефицита впервые был выявлен в 1981 г. и создал довольно тревожную эпидемиологическую ситуацию в мире из-за относительно быстрого распространения высокой летальности и отсутствия эффективного лечения.
Вирус передается через кровь, считается что заражение происходит при тесном контакте с больным: при половых контактах, внутривенных инъекциях при пользовании общими с больными щетками, бритвами и другими предметами. Дети заражаются от больных матерей в антенатальном и перинатальном периодах.
После заражения наблюдается гриппоподобное заболевание, затем возникает лимфаденопатия, после чего в течение 1-14 лет может быть бессимптомный период, затем возникает прогрессирующая потеря массы тела и вследствие клеточного иммунодефицита больные становятся невероятно восприимчивыми к инфекциям: рецидивирующие пневмонии, грибковые поражения слизистых оболочек, милиарный туберкулез, хронические диареи, генерализованные лимфоаденопатии, малярия, токсоплазмоз, саркома Капоши и другие онкологические заболевания кожи и внутренних органов. Смерть, как правило, наступает от случайных заболеваний.
Глазные проявления при СПИДе многообразны и обнаруживаются в среднем у 75% больных. В ряде случаев они являются первыми клиническими признаками заболевания, причем вирус может определяться и в слезе и в эпителии конъюнктивы, на глазном дне, при СПИДе могут быть выявлены ватно-шерстяные очаги в сетчатке, изолированные кровоизлияния. Кровоизлияния и ватообразные очаги спонтанно появляются и могут исчезать. Характерно проявление цитомегаловирусного ретинита – ретинальные кровоизлияния, экссудаты, вакулит сетчатки с массивным просачиванием из сосудов, прогрессирование деструктивного процесса.
Описаны случаи острого некроза сетчатки, ретинального перифлебита, хориоретинальных гранулем, папиллита, ридоциклита, изменения аккомодации, конъюнктивита, сухого конъюнктивита, кератоконъюнктивита, параличей черепоно-мозговых нервов, саркомы кожи и конъюнктивы Капоши в виде одиночных красных, пурпурных до сине-черных пятнышек, эритематозно-популезных образований.
Лечение глазных проявлений СПИДа до настоящего времени малоэффективно. Основные усилия медиков должны быть направлены в первую очередь на профилактику заражения СПИДом, так как ученые, изучающие проблемы СПИДа и его лечения пока еще не могут представить обнадеживающих результатов.
|
