Боль. Физиологические механизмы боли
Скачать 280.13 Kb.
|
Патофизиологические механизмы болиКак известно, термин «боль» имеет два определения. Это — своеобразное психофизиологическое состояние, развивающееся при воздействии сверхсильных или разрушительных раздражителей, вызывающих органические или функциональные нарушения в организме. В более узком смысле боль (dolor) — это субъективное тягостное ощущение, развивающееся при воздействии сверхсильных раздражителей. Боль является интегративным раздражителем, мобилизирующим различные функциональные системы организма для защиты от повреждающего фактора. Она проявляется вегетосоматическими реакциями и характеризуется определенными психоэмоциональными изменениями. Патогенезу и лечению боли и болевых синдромов посвящено значительное количество литературы, в том числе и коллективных монографий. В большом обзоре О. В. Петров с соавт. приводят основные концепции боли. Первая, предложенная в конце ХІХ века Frei, сводилась к тому, что в организме существуют специализированные афферентные болевые нервные окончания (рецепторы) и проводящие пути, по которым сверхсильное раздражение передается в головной мозг. В этом случае основную роль играет интенсивность неспецифического раздражителя, и лишь при достижении суммарного критического уровня раздражения возникают и поступают в головной мозг специфические сигналы, запускающие центральный ноцицептивный (воспринимающий боль) механизм. Эта теория получила развитие в работе С. В. Ревенко и соавт., которые утверждают, что кожные окончания ноцицептивных нейронов стимулируются вначале низкочастотными неболевыми стимулами (меньше 2 Гц), затем, с нарастанием интенсивности болевых стимулов, появляется высокочастотное возбуждение. Вторая концепция предложена Goldscheider, который считал, что любой стимул может вызвать боль при достижении определенной величины, то есть не существует специфических ноцицептивных структур, а боль является результатом суммации пространственных и временных неспецифических импульсов (теория «pattern», или «суммации»). Существует два типа периферических сенсорных нейронов, реагирующих на болевые стимулы. Это — тонкие, слабомиелинизированные С-волокна и миелинизированные А-дельта-волокна. При их активации возникают различные типы болевых ощущений: первичная (коротколатеральная) локализованная боль при активации А-дельта-волокон и вторичная (длиннолатеральная) тупая нелокализованная боль при активации С-волокон. Все ноцицептивные импульсы поступают через задние корешки спинного мозга в нейроны задних рогов, формируя в спинном мозге так называемый тракт Лиссауэра. Оттуда по ноцицептивным путям они достигают центральной нервной системы. В 1965 году R. Melzack и P. Wall выдвинули теорию «воротного контроля» боли, согласно которой в спинном мозге существует специальный механизм контроля болевых импульсов. Установлено, что болевая импульсация способствует выработке Р-вещества (pain-substance), которое считается специфическим медиатором боли. Это — нейропептид, который образуется в нервных ганглиях и переносится аксоплазмой по первичным афферентным волокнам, на уровне «воротного контроля», осуществляя проведение болевых ощущений. В последние годы в зарубежной литературе опубликовано значительное количество наблюдений, касающихся процессов нейротрансмиссии и модуляции боли в заднем роге спинного мозга. C. Weber и T. Wood в своих работах уделяют внимание изучению NMDA глутаматных, аспартатных рецепторов при болевых синдромах. T. Gordh и соавт. высказали предположение о роли двуокиси азота (NO) в качестве сигнальной молекулы в ноцицептивной передаче. Известно, что болевые импульсы одновременно активируют a- и g-мотонейроны передних рогов спинного мозга. Активация передних мотонейронов приводит к спазму мышц, иннервируемых данным сегментом. При этом в мышце стимулируются собственные ноцицепторы, чему способствуют вазомоторные и нейродистрофические изменения в тканях вследствие локальной ишемии. Таким образом, мышцы становятся дополнительным источником патологической афферентации. Основные принципы лечения болевых синдромов К.м.н. В.В. Алексеев ММА имени И.М. Сеченова Боль изначально является жизненно важным защитным биологическим феноменом, в нормальных условиях играющим роль основного физиологического механизма защиты. Она мобилизует все необходимые для выживания организма функциональные системы, позволяющие преодолеть вредоносные воздействия, спровоцировавшие боль, или избежать их. Около 90% всех заболеваний связано с болью. По данным разных исследователей, от 7 до 64% населения периодически испытывают чувство боли, а от 7,6 до 45% страдают рецидивирующей или хронической болью. Терапия болевых синдромов предусматривает определение и устранение источника или причины, вызвавшей боль, определение степени вовлечения различных отделов нервной системы в формирование болевого ощущения и снятие или подавление самой боли. Начальным, или самым периферическим, звеном системы восприятия боли является раздражение болевых рецепторов (ноцицепторов), представляющих собой свободные нервные окончания афферентных волокон. Различают три типа рецепторов боли: мономодальные А- ноцицепторы, реагирующие на механическое и термическое раздражение; полимодальные С–ноцицепторы, раздражаемые механическими, тепловыми и химическими стимулами, и так называемые «спящие» ноцицепторы. Эти ноцицепторы активизируются только во время воспаления. Анатомически первый тип ноцицепторов представлен свободными нервными окончаниями, разветвленными в виде дерева (миелинизированные волокна). Они представляют собой быстрые А- – волокна, проводящие раздражение со скоростью 6–30 м/с. Эти волокна возбуждаются высокоинтенсивными механическими и иногда термическими раздражениями кожи. Другой тип ноцицепторов (С–ноцицепторы и молчащие ноцицепторы) представлен плотными некапсулированными гломерулярными тельцами. Их афферентные волокна (немиелинизированные С–волокна, проводящие раздражение со скоростью 0,5–2 м/с) у человека и других приматов представлены полимодальными ноцицепторами, поэтому реагируют как на механические, так и на температурные и химические раздражения. С–волокна распределяются во всех тканях за исключением центральной нервной системы, они присутствуют и в периферических нервах (nervi nervorum). Рецепторы кожи связаны с обоими видами нервных волокон, а глубокие ткани, внутренние органы в основном иннервируются наиболее медленно проводящими безмиелиновыми С–волокнами. Волокна, связанные с рецепторами, воспринимающими повреждение тканей, содержат так называемые сенсорные нейротрансмиттеры, к которым относят субстанцию Р (СР, от английского рain – боль) и кальцитонин ген–связанный пептид (КГСП), а волокна из внутренних органов – вазоактивный интестинальный пептид. Возникшие при возбуждении ноцицепторов нерв ные импульсы по периферическим отросткам попадают через узел заднего корешка (УЗК) в спинной мозг. Первым центральным звеном, воспринимающим разномодальную афферентную информацию, является нейрональная система заднего рога спинного мозга. Она представляет собой цитоархитектонически весьма сложную структуру, которую в функциональном отношении можно рассматривать, как своеобразный первичный интегративный центр сенсорной информации. После весьма сложной обработки болевой афферентации в сегментарном аппарате спинного мозга, где на нее воздействуют возбуждающие и тормозные влияния, исходящие из периферических и центральных отделов нервной системы, ноцицептивные импульсы через интернейроны передаются в клетки передних и боковых рогов, вызывая рефлекторные моторные и вегетативные реакции. Другая часть импульсов возбуждает нейроны, аксоны которых формируют восходящие проводящие пути. Ноцицептивная афферентация направляется к головному мозгу по спиноталамическому, спиноретикулярному, спиномезэнцефалическому путям. Внутри спиноталамического тракта выделяют латеральный – неоспиноталамический и медиальный – палеоспиноталамический пути. Неоспиноталамический путь проводит нервные импульсы с большой скоростью, заканчивается в вентролатеральном ядерном комплексе таламуса, откуда после переключения в нейронах этого ядра импульсы приходят в соматосенсорную кору. Спиноретикулярный и спиномезэнцефалический пути проецируются в ретикулярную формацию, околоводопроводное серое вещество, гипоталамус и в медиальные и интраламинарные таламические ядра, связываясь далее со структурами лимбической системы и диффузно распространяясь в мозге. Латеральная система обеспечивает быстрое проведение болевой импульсации с четкой ее локализацией и оценкой характера и длительности раздражения. Проведение по медиальной мультисинаптической системе происходит с гораздо меньшей скоростью, но при этом происходит широкое вовлечение различных структур мозга, связанных с мотивационно–аффективным и вегетативно–гуморальным сопровождением боли. Входными воротами и релейным центром для всей афферентной импульсации, поступающей от нижележащих отделов к коре головного мозга, является зрительный бугор. Функционально и анатомически таламус подразделяется на филогенетически более старые отделы – палеоталамус и новые структуры – неоталамус. Палеоталамус соматотопически не дифференцирован, и пути от него диффузно проецируются на лобные, теменные, височные отделы коры, а также на лимбические структуры. Неоталамус образован вентробазальными ядрами, имеющими строгую соматотопическую организацию. Афферентная информация поступает в неоталамус по неоспиноталамическим и неотригеминоталамическим трактам и отсюда к постцентральным отделам теменной коры. В опытах на лабораторных животных было показано, что ретикулярные таламические ядра, состоящие в основном из ГАМК (-аминомасляной кислоты)–ергических нейронов, тесно связаны с вентробазальными ядрами и могут играть модулирующую ингибирующую роль в таламической ноцицептивной системе. На уровне гипоталамуса и образований лимбического комплекса происходит формирование эмоциональных и поведенческих реакций, вегетативных и эндокринных сдвигов, сопровождающих боль. Окончательный анализ поступающей ноцицептивной информации осуществляется корой теменных, лобных и височных долей головного мозга. К соматосенсорной коре афферентная информация поступает от ипсилатеральных отделов таламуса. Кортико–фугальные волокна идут от постцентральных отделов теменной коры к тем же ядрам зрительного бугра и частично входят в состав кортикобульбарных и кортикоспинальных нисходящих трактов. На уровне соматосенсорной коры осуществляется пространственно–временной анализ болевой информации. Кортикофугальные волокна от лобной коры направляются как к этим же таламическим структурам, так и к нейронам ретикулярной формации ствола, образованиям лимбической системы (поясная извилина, гиппокамп, свод, перегородка, энторинальная кора) и гипоталамусу. Таким образом, фронтальные отделы коры наряду с обеспечением когнитивных и поведенческих компонентов интегративной реакции на боль участвуют в формировании мотивационно–аффективной оценки болевого ощущения. Височные отделы коры играют важную роль в формировании сенсорной памяти, что позволяет головному мозгу проводить оценку актуального болевого ощущения, сравнивая его с предыдущими. Таким образом, состояние надсегментарных структур ЦНС – коры, лимбической системы, стволово–диэнцефальных образований, формирующих мотивационно–аффективные и когнитивные компоненты болевого поведения, активно влияет и на проведение болевой афферентации. Нисходящий ингибиторный цереброспинальный контроль над проведением болевой импульсации является функцией антиноцицептивной системы, осуществляется структурами коры мозга, диэнцефального уровня, околожелудочкового и околоводопроводного серого вещества, богатых энкефалиновыми и опиатными нейронами, некоторыми ядрами ретикулярной формации мозгового ствола, главным из которых является большое ядро шва, в которых основным нейротрансмиттером является серотонин. Аксоны нейронов этого ядра направляются вниз по дорсолатеральному канатику спинного мозга, заканчиваясь в поверхностных слоях заднего рога. Некоторая их часть, как и большая часть аксонов из ретикулярной формации, являются норадренергическими. Участие серотонина и норадреналина в функционировании антиноцицептивной системы объясняет ослабление боли, вызываемое трициклическими антидепрессантами, основным свойством которых является подавление обратного захвата в серотонинергических и норадреналинергических синапсах и, тем самым, усиление нисходящего тормозного влияния на нейроны заднего рога спинного мозга. Важнейшее значение в функционировании антиноцицептивной системы имеют опиаты. Опиатные рецепторы расположены на окончаниях С–волокон в заднем роге спинного мозга, в нисходящих ингибирующих путях от головного к спинному мозгу и в участках головного мозга, которые передают болевые сигналы. Существуют три основных типа опиатных рецепторов: - (мю), - (каппа) и - (дельта) рецепторы. Эти основные типы опиатных рецепторов также подразделяются, а на каждый подтип воздействуют различные эндо– и экзогенные опиаты. Распределение опиатных пептидов и опиатных рецепторов наблюдается на разных уровнях ЦНС. Плотное размещение рецепторов обнаружено в задних рогах спинного мозга, в среднем мозге и таламусе. Высокая плотность опиатных рецепторов обнаружена также в срединной части зрительного бугра и в лимбических структурах переднего мозга; эти структуры могут играть дополнительную важную роль в болеутоляющем ответе на вводимые наркотики и в механизме привыкания к ним. Наибольшая концентрация спинальных опиатных рецепторов наблюдается в поверхностных слоях задних рогов спинного мозга. Эндогенные опиатные пептиды (энкефалин, эндорфин, динорфин) взаимодействуют с опиоидными рецепторами всякий раз, когда в результате преодоления болевого порога возникают болевые раздражения. -эндорфин обладает равным аффинитетом к - и -рецепторам, в то время как динорфины А и В имеют высокий аффинитет к -рецепторам. Энкефалины обладают высоким аффинитетом к -рецепторам и сравнительно небольшим аффинитетом к -рецепторам. Волокна типа С могут контактировать с тормозными энкефалинергическими интернейронами, ингибирующими проведение болевой импульсации в задних рогах и ядре спинномозгового пути тройничного нерва. При этом энкефалин может действовать, тормозя активность спиноталамических нейронов и ингибируя высвобождение в задних рогах возбуждающих нейромедиаторов из центральных терминалей аксонов нейронов УЗК. Торможение выделения возбуждающих трансмиттеров обеспечивается также другими ингибиторами боли – это ГАМК и глицин, обнаруженные во вставочных нейронах спинного мозга. Эти эндогенные вещества модулируют активность ЦНС и ингибируют передачу болевою сигнала. Серотонин и норадреналин, как часть нисходящего пути от головного к спинному мозгу, контролирующего механизм боли, также ингибируют болевой ответ. Таким образом, в нормальных условиях существует гармоничное взаимоотношение между интенсивностью стимула и ответной реакцией на него на всех уровнях организации болевой системы. Однако длительные повторяющиеся повреждающие воздействия часто приводят к изменению функционального состояния (повышенной реактивности) болевой системы, что приводит к ее патофизиологическим изменениям. С этой точки зрения выделяют ноцицептивную, невропатическую и психогенную боль. Ноцицептивная боль возникает при любом повреждении ткани, вызывающем возбуждение периферических болевых рецепторов и специфических соматических или висцеральных афферентных волокон. Ноцицептивная боль, как правило, транзиторная или острая, болевой раздражитель очевиден, боль обычно четко локализована и хорошо описывается больными. Исключение составляют висцеральные боли и отраженные боли. Для ноцицептивной боли характерен быстрый регресс после назначения короткого курса болеутоляющих средств, в том числе наркотических анальгетиков. Невропатическая боль обусловлена повреждением или изменением состояния соматосенсорной (периферических и/или центральных отделов) системы. Невропатическая боль может развиваться и сохраняться при отсутствии явного первичного болевого раздражителя, проявляется в виде ряда характерных признаков, часто плохо локализована и сопровождается различными нарушениями поверхностной чувствительности: гипералгезией (интенсивная боль при легком ноцицептивном раздражении зоны первичного повреждения, либо соседних и даже отдаленных зон); аллодинией (возникновение болевого ощущения при воздействии не болевых, различных по модальности раздражителей); гиперпатией (выраженная реакция на повторные болевые воздействия с сохранением ощущения сильной боли после прекращения болевой стимуляции); болевой анестезией (ощущение боли в зонах, лишенных болевой чувствительности). Невропатическая боль мало восприимчива к морфину и другим опиатам в обычных анальгетических дозах, что свидетельствует об отличии ее механизмов от ноцицептивной боли. |
Похожие:
 | Тема: «Патофизиология боли» Биологическое значение боли как сигнала опасности и повреждения. Вегетативные компоненты болевых реакций |  | Программа по формированию навыков безопасного поведения на дорогах... Раскрыть сущность и роль закаливания организма, его формы, условия и физиологические механизмы |
| Программа по формированию навыков безопасного поведения на дорогах... Физиологические механизмы адаптации к физическим нагрузкам для специальности “Физическая культура для лиц с отклонениями в состоянии... | | Физиология человека и животных: физиологические механизмы адаптации Целью преподавания дисциплины «Физиология человека» является овладение студентами системой знаний об основах анатомии и физиологии... |
| Маленький укус — источник большой опасности Так называемые геморрагические лихорадки имеют сходную симптоматику- острое начало, высокую лихорадку (до 40*С), головные боли и... | | Историяболезни ямпольская Майя Хаимовна Боль: в левом подреберье, отдающая в спину, опоясывающая; колющая, ноющая; возникает через 0,5-1 час после еды особенно большого... |
| Х всероссийский съезд неврологов сетка секционных заседаний 19-21 июня ... | | Реферат по Информационно-коммуникационным технологиям в естественнонаучных... Целью данного реферата является попытка раскрыть те механизмы, которые отвечают за сорбцию в различных ситуациях |
| Программа по формированию навыков безопасного поведения на дорогах... Защитные механизмы по З. Фрейду – найти материал и законспектировать, определить и проанализировать свои защитные механизмы | | Образец реферата Доходы местных бюджетов, законодательство, контрактный менеджмент, местное самоуправление, муниципальное образование, муниципальный... |
| Образец реферата Доходы местных бюджетов, законодательство, контрактный менеджмент, местное самоуправление, муниципальное образование, муниципальный... | | Образец реферата Доходы местных бюджетов, законодательство, контрактный менеджмент, местное самоуправление, муниципальное образование, муниципальный... |
| Программа по формированию навыков безопасного поведения на дорогах... Краткое содержание: Сложные зубчатые механизмы. Многопоточные и планетарные механизмы. Кинематика рядного зубчатого механизма. Формула... | | Вопросы к семинару по теме «Патофизиология боли» Методы оказания первой помощи лицам, пострадавшим в дорожно-транспортных происшествиях |
| 1. Причина геморрагического инсульта Приступообразные боли в одной половине лица, иногда со слезотечением, выделением слизи из носа, слюнотечением, возникают при | | Гинекология Анатомо-физиологические особенности женской репродуктивной системы в эмбриональном и детском периодах |
