Скачать 5.75 Mb.
|
д) Клиническая анатомия-системогенез. В конце XIX – начале XX вв. в медицине сформировались два фундаментальных положения: «васкулит» и «без васкуляризации нет регенерации и репаративно-пролиферативной регенерации», заложив основу ангиологии, системогенеза с выделением основной доминирующей системы – легочно-диафрагмально-сердечно-сосудистой с функциональными единицами сосудисто-нервными пучками с генетической константой АД: артериями, венами, лимфатическими сосудами с лимфатическими узлами, сформировав понятие микроциркуляции, кроволимфообращения-основой иммунитета с формулой соматического и метаболического гомеостаза: ОЦК - А=V+L. В клинической анатомии нами впервые в ангиологии создан комплексный метод изучения. Теоретическое положение, как правило, обосновывает необходимость исследований, рождая научные школы, которые помимо научных концепций опираются на методологическую основу, в частности в медицине — на патогенетически обоснованные научно-практические рекомендации, выработанные в процессе изучения патологических состояний. Известно, что успех научного исследования определяется правильно выбранным методом. Но с помощью лишь одного, даже классического, проверенного временем метода нельзя решить все поставленные задачи. Мы в своих исследованиях, как правило, применяли комплекс методических приемов, дополняющих друг друга. Впервые при изучении процессов кроволимфообращения в динамике при различной патологии мы использовали комбинированный, клинико-морфоэкспериментальный метод. Классические методологические приемы, имеющие место в изучении макро- и микроанатомии-гистоструктуры органов и тканей мы применили в ангиологии, описанной нами выше. Адаптационная перестройка легочно-диафрагмально-сердечно-сосудистой системы в различных стадиях стрессовой реакции Доказательством данного научного положения является впервые проведенное исследование по адаптационным изменениям артерий, вен и лимфатических сосудов, что ранее никто не проводил; итогом этого явилась созданная нами классификация патологии дренирующей системы – лимфатической и венозной (1980, 1996, 2000, 2003, 2006). Адаптационная перестройка элементов этой системы с формированием стрессовой реакции - физиологического гипертонического криза по теории Г.Селье (1969-1982) выражено в 3-х стадиях: 1) формирование и мобилизация защитных сил организма (стадия тревоги); 2) повышение резистенции (стадия стабилизации); 3) стадия истощения. Стадия тревоги выявляет качественную морфофункциональную перестройку: 1) увеличение диаметров (при соотношении артерий и вен 1:1), эластичности в интиме и гипертрофии мышечного слоя сосудов, сердца (в левом желудочке и артерии в 2 раза) с фасцикуляцией и формированием спирлевидно-продольного направления мышц; 2) редукция коммуникации, венозных клапанов в системе верхней полой вены, липомотоза аорты; 3) магистрализация вен системы нижней полой вены и трансформация клапанной системы в венах нижней конечности с формированием их в ее истоках. Развитие лимфатической системы с формированием иммунитета: в лимфатических сосудах, прекапиллярах формируются клапаны, в патологии сочетаются с возникновением лимфангиом (кавернозные и солитарные), нарушением кроволимфообращения. У детей имеет место увеличение количества лимфатических узлов и развитие сальника с изменением лейкоцитарно-лимфоцитарного индекса в крови как показателя формирования иммунитета по лимфоцитозу. Стадия - стабилизации с формированием физиологического гипертонического криза в артериях сопровождается перестройкой интимы: утолщением, деформацией эндотелия в зонах дисфункции - в местах замены эластичной основы на мышечную: возникает склероз, атеросклероз. Флебогипертония, увеличивает диаметр вен в два раза, в морфофункциональной перестройке в системе нижней полой вены возникает клапанная недостаточность. В декомпенсации флебогипертония с нарушением фасциально-мышечной помпы формирует варикозную болезнь, проявляющуюся флебитами. В лимфатической системе происходит частичная редукция сосудов и узлов с законченным формированием сальника и иммунитета. Процессы кроволимфообращения, являющиеся основой иммунитета, увеличивают диаметра грудного протока в норме 3-4 мм, а в патологии до 1,5 см; лимфатических сосудов с резким увеличением диаметра в проекции клапанов. Изменение – повышение давления на уровне клапанов формирует клапанную недостаточность – варикоз, изменение структуры сосуда – в клинике при разрывах проявляются беспричинными лимфоистечениями (1974, 1980). При переходе стадии стабилизации в стадию истощения наблюдается изменения АД - гипертония. В артериях и аорте склероз переходит в атеросклероз, а в зонах дисфункции и дизонтогенеза атеросклероз сочетается с атероматозом, в микроциркуляции фиброз облитерирует капилляры. В венозном отделе имеет место выраженная клапанная недостаточность с явлениями склероза. В лимфатических сосудах и узлах имеется лимфоангиосклероз с атрофией лимфатических узлов - вторичным иммунодефицитом; атеросклероз в венах и лимфатических сосудах не наблюдается. Одновременное нарушение дренажной функции венозной и лимфатической систем в стадии декомпенсации кроволимфообращения с клапанной недостаточностью, в клинике диагностируется в асците и перикардите, слоновостью на нижних конечностях по Ф.И. Пожарийскому (1945) лимфоангиосклероз, но не атеросклероз. Адаптационная перестройка в доминирующей функциональной системе, сопровождающаяся стрессом - гипертоническим кризом - склерозом, атеросклерозом, ведущим является нарушение микроциркуляции. В клинической картине это геморрагические проявления, а при нарушении функции артерии ишемической формы. В основе ишемии местное малокровие, вызванное закупоркой или сужением питающей артерии. Морфо-функциональной основой ведущей к нарушению функции микроциркуляции является эндотелиоцит (от греч. endon – внутри и thele – сосок) пиноцитоза, который является основой соматогенного, биохимического гомеостаза. Он является основой микроциркуляции, оксигенации, нейрогормональной регуляции, репаративно-пролиферативной регенерации. Эндотелиоцит определяет развитие и функцию органоспецифических клеток органов и систем, так как он реализует метаболические константы обмена веществ, поэтому редукция капиллярного русла в органах и системах в основном связана с изменением стромы органов: фибротизацией, склеротизацией, которая в капиллярах представлена внутренней эластической мембраной, скелетом сосудов. Доминирующим в изменении ангиоархитектоники является нарушение метаболических констант: гипоксия и метаболический ацидоз. Показателем гомеостаза является первичная генетическая константа – АД, изменение которого связано с сократительной способностью артериальных сосудов, где гипертония является одной из первых причин летальных исходов по данным ВОЗ в 35%. В клинико-морфофункциональном анализе изменение сосудистого тонуса в доминирующем проявлении - спазм изменяет ОЦК в органах и системах с нарушением микроциркуляции, поэтому изменение гемодинамики выражено в патологии в виде артериолосклероза. В основе дисфункции вышеуказанная закономерность проявляется в дизонтогенезе с хроническим поражением терминального артериального отдела – артериол, особенно это характерно для гипертонической болезни. При этом в доминирующей легочно-диафрагмально-сердечно-сосудистой системе выявлена закономерность поражения коронарных артерий, мозговых, селезеночной артерии, почечных, сосудов нижних конечностей. По частоте локализации в органах степень их выраженности артериолосклероза на первом месте стоит селезенка, на втором – почка, на третьем – головной мозг, глаз, поджелудочная железа. Артериолосклероз реже выявляется в артериях кишечника, кожи, скелетных мышцах, миокарде и не наблюдается в легких, печени и желудке. Артериолосклероз развивается главным образом после 40-50 лет. В основе геронтологических процессов имеют место дегенеративно-дистрофические процессы с поражением основной системы в виде атерослероза, артериолосклероза, флеболимфоангиосклероза. В клинике это, как правило, проявляется в апоптозе, атрофии органоспецифических клеток органов и систем со снижением репаративно-пролиферативной регенерации, а в высокодифференцированных клетках их гибелью. Доминирующим проявлением деваскуляризации является поражение опорно-двигательного аппарата – мышечного волокна с редукцией капиллярного русла – остеопороз, атрофия - артрозы. Гипердинамические реакции – стрессовые, в основе которых физиологическая гипертония с централизацией кровотока, в фазе истощения в первую очередь нарушают микроциркуляцию в клетках требующих постоянство метаболических констант и в онтогенезе нарушают функцию высокодифференцированных клеток – нейроцитов доминирующим в этих процессах является ЦНС с поражением капилляров мягкой сосудистой оболочки мозга. Установлено что число капилляров больше, чем дендритов. Вышеуказанная закономерность - основа геронтологии. Эта основа фундаментального положения ангионеврология. В эксперименте на животных вызывали различные патологические состояния, встречающиеся в клинике. Впервые внедрили нами разработанный комплексный метод исследования. Изучение функциональных показателей кроволимфообращения проводились одновременная катетеризация артерии и вен коудальной и краниальной; грудного протока визуальные наблюдения микроциркуляции по бульбарной микроскопии и брыжеечной микроциркуляции, помимо инвазивных методов, также использовали методы широко применяемых в клинике, в динамике изучались вторичные показатели гомеостаза — методами, принятыми в клинической лабораторной практике. Экспериментальные животные в различные сроки умерщвлялись, их сосудистая система через сердце инъецировалась различными контрастными массами, после чего органы жизненно важных систем подвергались гистологическим исследованиям с одновременным изучением ангиоархитектоники на специально приготовленных просветленных срезах. Клинико-морфофункциональный анализ фактов, полученных при изучении процессов кроволимфообращения, позволил выявить различные состояния, объяснить стадии их развития и патогенетически обосновать применение различных методов лечения. Респираторная недостаточность обусловлена нарушением проходимости трахеобронхиального дерева в большинстве случаев механического генеза, но может сочетаться также с тороко-диафрагмальным видом дыхательной недостаточности. Третий вид дыхательной недостаточности — сердечно-сосудистый возникает при отеке легкого, тромбоэмболии, но в большинстве случаев связан с повышением давления в левых камерах сердца при митральной недостаточности клапанов сердца. Четвертый, органический вид, как правило, имеет место в дизонтогенезе нарушения развития респираторного тракта. Стрессовая реакция, первая в асфиксии новорожденного, функциональная, проявляющаяся в гипердинамической реакции, нами изучена при острой кратковременной гипоксии (ОКГ) — пережатии интубационной трубки на 2 мин и др. среднее артериальное давление увеличилось на 160%, давление в краниальной полой вене — в 10 раз, в каудальной полой вене — в 4 раза, лимфоток увеличился в 2 раза, достоверно увеличился ударный индекс (УИ), сердечный индекс (СИ) и рабочий ударный индекс левого желудочка (РУИЛЖ). В группе животных, где констатированы нарушения ритма в ответ на ОКГ, достоверно снижались УИ, СИ, РУИЛЖ, возрастала проницаемость капилляров для жидкости (Пж). Через 1 ч после ОКГ все гемолимфодинамические показатели возвращались к исходной величине, как и показатель Пж. При анализе биохимических показателей нами установлено: содержание 11-17-ОКС повышается, особенно в лимфе (с 467 до 538 мкг/л). В исследовании РН установлено, что в артериальной крови при увеличении времени асфиксии нарастает респираторный алкалоз, а в венозной крови и лимфе — ацидоз, причем в лимфе имеет место как респираторный, так и метаболический ацидоз (в лимфе с 7,34 до 7, 23). В лимфе число пролимфоцитов увеличилось в 20 раз, одновременно увеличилось содержание иммуноглобулинов с 9,85 до 16, 54%. При гистологическом исследовании лимфоузлов выявлено обеднение коры, расширение мозговых синусов, которые содержали много клеточных элементов, имелись также и эритроциты. Сведения об изменении клеточного состава (КС) лимфы в условиях патологии немногочисленны. Работ, в которых сообщается об изменениях КС крови и лимфы при острой кратковременной гипоксии (ОКГ) и закрытой травме груди (ЗТГ), мы не встретили. При ОКГ отмечалось увеличение числа эритроцитов (Эр) в артериальной крови (АК) и венозной крови (ВК) на 110% (р < 0,05), в грудном протоке (ГП) в 4 раза (р < 0,001). Увеличилось число лимфоцитов в ГП на 150% (р < 0,02), в АК и ВК палочкоядерных лейкоцитов (ПЯЛ) — на 140—170% (р < 0,05). В лимфе увеличилось пролимфоцитов на 150% (р < 0,05), иммунобластов в 3 раза (р < 0,05), плазмоблас-тов в 8 раз (р < 0,05). На 35% уменьшилось число лимфоцитов ВК (р < 0,05). Увеличение числа Эр в АК и ВК связано с выбросом их из депо и сгущением крови, которое наступает при потере плазмы — проникновении ее в интерстициальное пространство из-за повышенной проницаемости капилляров в ответ на гипоксию. Последнее подтверждается увеличением числа эритроцитов и лейкоцитов в ГП. Увеличение числа иммунобластов, плазмобластов и пролимфоцитов в лимфе говорит об активации лимфоидной ткани в виде неспецифической иммунной реакции в ответ на ОКГ. Снижение числа лимфоцитов в ВК связано с их миграцией в костный мозг (Горизонтов П.Д., 1976), где стимулируется кроветворение по миелоидному типу, что подтверждается изменениями КС крови и лимфы. Для ЗТГ характерно снижение количества эозинофилов в АК в 2 раза (р < 0,05), увеличение палочкоядерного сдвига влево, в ВК изменение в лейкоформуле, подобное изменению в АК, но менее выражена склонность к эозинопении. Анализ лимфограмм показал, что при ЗТГ отмечалась склонность к уменьшению числа лимфоцитов, при этом увеличилась доля пролимфоцитов и плазмоцитов. При вышеуказанных патологических состояниях в качестве лечебных манипуляций нами применялись футлярно-проводниковые блокады; при длительной гипоксии двусторонняя вагосимпатическая блокада (ВСБ) на протяжении 2 ч обеспечивает в ГП сохранение увеличения числа Эр, в артериальной крови увеличение ПЯЛ в 3 раза (р < 0,02). При ЗТГ после ВСБ в ВК снижалось число Эр на 25%. После блокады симпатического ствола — паравертебральной новокаиновой блокады (ПВНБ) в ГП число Эр уменьшилось в 3 раза (р < 0,05). При проведении комбинированной блокады подобных изменений в клеточном составе крови и лимфы не отмечалось. Как результат ВСБ, характерно исчезновение из формулы моноцитов и появление в ряде случаев юных форм лимфоцитов. Как результат ПВНБ, характерна тенденция к уменьшению числа эозинофилов и лимфоцитов. Действие ВСБ характеризуется изменением лимфограммы, выражающемся в исчезновении плазматических клеток и иммунобластов, появлении единичных ПЯЛ, сохранении единичных сегментарных лейкоцитов, гистиоцитов, плазмобластов. После блокады симпатического ствола в 2 раза снижалось число лимфоцитов (0,05 < р < 0,01), исчезали плазмоциты, лимфобласты, ПЯЛ и сегментарные лейкоциты. Наши экспериментальные данные по ОЛССН, когда нет органических изменений, указывают, что гипердинамический тип сосудистой реакции сочетается с процессами повышения иммунологической реактивности на уровне клеточных и гуморальных факторов. На фоне грубых органических изменений (травма груди, перелом, кровотечение) отмечается угнетение процессов иммунологической реактивности (Ибатуллин И.А. и др., 1987, 1988, 1990). В клинике при изучении этиологии и патогенеза лимфоистечений у пациентов отмечалось возникновение вторичных иммунодефицитных состояний. При этом смертность при отсутствии лечения достигала 50% (Ибатуллин И.А., 1980). Основным показателем лимфоистечения является триада: лимфопения, гипопротеинемия и увеличение гемоглобина крови; при этом наблюдается умеренное снижение АД. Клинико-морфо-функциональный анализ острой легочно-сердечно-сосудистой недостаточности различного генеза выявил закономерность: функциональное нарушение без явления альтерации проявляется в стрессе генерализованной реакцией основной доминирующей системы с централизацией и изменением ОЦК и микроциркуляции в основных доминирующих сосудисто-нервных пучках: коронарных артериях, позвоночных артериях, общих сонных, внутренних грудных, малом кругу кровообращения с одновременной вазоконстрикторной закономерной реакцией в периферических сосудисто-нервных пучках, выражающееся в изменение артериального давления. При этом при исчезновении этиологических факторов – раздражения вышеуказанные вазомоторные реакции констатируют нормализацию всех параметров, основным из которых является АД. Проницаемость капилляров для жидкости (ПЖ), т.к. последняя является основой метаболического гомеостаза. |
Лекция: Содержание, задачи и методы патологической анатомии. История предмета Рамн, доктора медицинских наук, профессора М. А. Пальцева, академика амн ссср, доктора медицинских наук, профессора А. И. Струкова,... | Программа по формированию навыков безопасного поведения на дорогах... Софья Николаевна Лысенкова в 1981 г получила звание заслуженного учителя, в 1990-м – народного, а в 1999-м была удостоена медали... | ||
Реферат с элементами исследования Амн ссср, заслуженному деятелю науки рсфср, лауреату Государственной премии СССР зинаиде Виссарионовне Ермольевой | Нейрофизиологические механизмы адаптации птиц к условиям острого и хронического десинхроноза Диссертационная работа выполнялась в лаборатории нейрофизиологии и иммунологии Института неврологии, психиатрии и наркологии амн... | ||
Диплом Союза Писателей, либо высылала за границу их авторов, арестовывала членов их семьи. В СССР была господствующая идеология, которой... | Список литературы по этнографии астраханского края аветикян А. С.... Аветикян А. С. Армянская община Астрахани и её роль в социально-экономической и культурной жизни региона в XVIII – нач. XX вв. Автореф... | ||
Я бы разделил несколько "платформ". Во-первых, общенациональная:... Во-первых, общенациональная: Россия или СССР наша страна, и мы ее будем защищать всеми силами и от фашистов, и от демократов. Кстати,... | Орган товариства неврологів, психіатрів та наркологів україни Амн україни Свідоцтво про державну реєстрацію №368 від 10. 01. 94 р. Рекомендовано до друку Вченою Радою Інституту неврології, психіатрії... | ||
Проект Эта система поможет учителю в проверке знаний учащихся. Система управления тестами "tmsystem 1" написана на языке php5 с использованием... | Система менеджмента качества в современном университете: достижения, проблемы и перспективы Солодков А. П., д б н., профессор Прищепа И. М., канд пед наук, доцент Турковский В. И., канд пед наук, доцент Ракова Н. А., канд... | ||
Темы вашего учебного проекта Вавилонскую, с центром в городе Вавилоне. Она вошла в мировую историю, как первая цивилизация, в которой была разработана и создана... | «Какой была самая первая мягкая игрушка?» Мы занимаемся в Доме детского творчества в объединении «Мягкая игрушка», поэтому нам важно знать, как выглядела первая мягкая игрушка,... | ||
Внимание!!!!!!! Перечень документов сдаваемых при поступлении в аспирантуру Оригинал диплома специалиста или магистра с приложением, копия диплома с приложением | Красный плоский лишай : список литературы Арунов Т. И. Влияние электрохимических факторов гальваноза на течение красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта [Электронный... | ||
Махлаюк Александр Валентинович Н. И. Лобачевского. В 1991–1994 гг учился в аспирантуре Московского государственного университета им. М. В. Ломоносова, там же в... | Программа по формированию навыков безопасного поведения на дорогах... Волкова Е. А. Трансформация чтения студенческой молодежи (конец 80-х гг. XX начало XXI в.) : автореферат дис канд пед наук : 05.... |