Математическая морфология. Электронный математический и медико-биологический журнал. Том Вып. 2010

Скачать 299.04 Kb.

Название	Математическая морфология. Электронный математический и медико-биологический журнал. Том Вып. 2010
страница	2/2
Дата публикации	15.01.2015
Размер	299.04 Kb.
Тип	Документы

100-bal.ru > Химия > Документы

1 2

4.Изменения в обмене веществ при заболеваниях верхних отделов ЖКТ и их взаимосвязь с изменениями в иммунной системе

4.1. Влияние цитокинов на метаболизм липидов
А.М. Земсков и соавт. (12) полагают, что особенности патогенеза любого заболевания определяют собой выраженность иммунологических расстройств (степень вовлечённости иммунной системы) в зависимости от стадии патологического процесса. Они же предлагают расширить понятие патогенеза иммунопатологии за счёт выделения трёх стадий её формирования – иммунологической, метаболической и клинической. Что же представляет собой метаболическая стадия, и как изменения в иммунной системе оказывают влияние на метаболизм? При появлении в организме патогенов (экзо- или эндогенных) запускается процесс синтеза и секреции в кровь цитокинов, прежде всего ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-6, которые также именуются первичными медиаторами воспаления. В ответ на действие этих первичных медиаторов гепатоциты инициируют синтез комплекса белков острой фазы воспаления, которыми являются С-реактивный белок (СРБ), церулоплазмин, гаптоглобин, α1-ингибитор протеиназ, α2-макроглобулин, амилоиды сыворотки крови А и Р, белок, связывающий липополисахариды (34). Кроме того, многие цитокины, такие как ФНО-α, ИФНγ, некоторые виды интерлейкинов (прежде всего ИЛ-6), повышают уровень сывороточных липопротеинов и триглицеридов (9). При проведении опытов на крысах было выявлено влияние ИЛ-6 на уровень сывороточных липидов и индуцирование им гипертриглицеридемии. Введенный внутривенно ИЛ-6, повышал уровень триглицеридов и свободного холестерина, увеличивал липолиз и доставку жирных кислот к печени. Возможно, действие ИЛ-6 на липидтранспортную систему является непрямым, а опосредованным усилением синтеза острофазных белков и кортизола (55). Кроме того, была установлена тесная корреляционная зависимость между концентрацией ФНО-α и уровнем триглицеридов сыворотки крови и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), при том что достоверной корреляции с содержанием свободного холестерина не установлено (28). С другой стороны, показано, что уровень ФНО-α повышен у больных с так называемым "синдромом кардиальной кахексии", среди проявлений которого - прогрессирующее снижение массы тела, анемия, гипоальбуминемия, лейкопения, гипохолестеринемия (19).

Цитокины усиливают синтез печеночного холестерина путем индукции экспрессии гена ГМГКоА-редуктазы и снижения катаболизма холестерина в печени за счет ингибиции холестерол-7-альфа-гидроксилазы, ключевого энзима в синтезе желчных кислот. Цитокины также обладают способностью снижать уровень содержания липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и вызывать нарушение их состава при одновременном увеличении уровня ЛПОНП, которое преимущественно обусловлено стимуляцией цитокинами их секреции в печени (9). Таким образом, уровень эфиров холестерина снижается, тогда как содержание свободного холестерина увеличивается. Содержание ключевых белков, вовлеченных в метаболизм ЛПВП, также изменяется под действием цитокинов. Активность лецитин-холестерин-ацетилтрансферазы, печеночной циркулирующей триглицерид-липазы и белка, переносящего эфиры холестерина уменьшается. Эти изменения в метаболизме липидов и липопротеинов могут быть положительными; липопротеины конкурируют с вирусами за клеточные рецепторы, связывают токсины, нейтрализуя их действие (41). Таким образом, можно сделать вывод о том, что гиперлипидемия, индуцированная цитокинами, вызывающими существенные изменения в липидном метаболизме, является частью неспецифического иммунного ответа (9).
4.2. Роль СРБ и мочевой кислоты в биохимических изменениях

в сыворотке крови
Возвращаясь к тому моменту, когда в ответ на действие цитокинов гепатоциты инициируют синтез комплекса белков острой фазы воспаления. Можно сказать, что каждый из этих белков исполняет индивидуальную функцию, однако с целью диагностики воспаления в клинике наиболее часто определяют содержание в плазме крови СРБ (следует отметить, что по данным D. Haider и соавт. (49) моноциты и лимфоциты периферической крови также способны синтезировать и секретировать СРБ). СРБ циркулирует в крови в двух формах – мономера и пентамера (33). В.Н.Титов (34) полагает, что мономер является иммуномодулятором, а пентамер активирует все клетки рыхлой соединительной ткани (РСК) путём усиления снабжения их субстратами для получения энергии, то есть жирными кислотами (ЖК). При этом повышение уровня мочевой кислоты в плазме крови также обладает способностью инициировать синтез СРБ (32). В условиях острой фазы воспаления клетки РСК синтезируют и выставляют на мембрану рецепторы для связывания с СРБ, точнее не его самого, а кооперированного с ним ЛПОНП. В результате этого СРБ переадресует поток субстратов энергии только к тем клеткам РСК, которые непосредственно реализуют реакцию воспаления, формируя тем самым функциональный липоидоз, в частности всех оседлых макрофагов (33,34). В этих условиях масса миоцитов лишена возможности активно поглощать насыщенные и ненасыщенные ЖК в форме триглицеридов (ТГ). Дефицит ЖК в миоцитах (за счёт обратной связи) вынуждает надпочечники усилить секрецию адреналина, активировать гормонзависимую липазу в адипоцитах, гидролиз ТГ и освобождать в кровоток НЭЖК, которые связывает альбумин (29,34). В таких условиях миоциты вынуждены получать ЖК только пассивно, путём диффузии через мембрану в форме НЭЖК из ассоциатов с альбумином, в результате чего они останавливают окисление глюкозы и далее её поглощение, что приводит к умеренной гипергликемии, гиперинсулинемии и резистентности к инсулину (34). При этом в крови наблюдается умеренная гипертриглицеридемия, повышение уровня НЭЖК, при мало изменённом уровне общего холестерина. Нарушение метаболизма глюкозы будет продолжаться до того времени, пока не произойдёт восстановление активного поглощения клетками ЖК в форме ТГ в составе ЛПОНП, то есть такая картина будет наблюдаться до тех пор, пока в плазме крови повышен уровень СРБ, даже в субклиническом интервале (33,34).

Кроме повышения уровня СРБ, одним из важных маркёров воспалительной реакции является уровень содержания в сыворотке крови мочевой кислоты. Мочевая кислота является конечным продуктом азотистого метаболизма (так же, как и мочевина, причём их биологическая роль в организме остаётся невыясненной (62)), и повышение её содержания в плазме может быть связано как с преобладанием в диете данного пациента мясной пищи, так и быть результатом усиления деградации клеток и их ядер в очаге воспаления. (Косвенно тест гиперурикемии является высокочувствительным неспецифичным симптомом усиления гибели клеток in vivo - то есть мочевая кислота, по сути, является эндогенным показателем воспаления) (32,34). Имея низкую константу диссоциации и низкую растворимость, она склонна выпадать в осадок во всех средах, рН которых ниже, чем в плазме, что приводит к отложению её кристаллов в тканях. При этом кристаллы постоянно фагоцитируются резидентными (оседлыми) макрофагами синовиальной жидкости, которые в результате секретируют первичные медиаторы синдрома системного воспалительного ответа (50). Большая часть поступивших в организм с пищей или синтезированных in vivo белков при катаболизме гидролизуются до аминокислот и коротких пептидов, большинство из которых клетки повторно используют или выводят в межклеточную среду для синтеза протеинов. Однако, в отличие от углеводов и жирных кислот, аминокислоты не могут быть депонированы в организме. Избыток аминокислот, не используемый в синтезе белков, подвергается катаболизму с образованием солей аммония, которые гепатоциты биохимически превращают в мочевину и мочевую кислоту. При этом 98% мочевой кислоты в плазме крови находится в виде её натриевых солей – уратов (32). При гиперурикемии часто выявляется резистентность миоцитов и адипоцитов к инсулину и повышение содержания в сыворотке крови лептина, гуморального медиатора, секретируемого жировой тканью, а также отмечается достоверно позитивная корреляция концентрации мочевой кислоты и уровня триглицеридов в плазме крови (56). Поскольку организм не имеет возможности изменить концентрацию мочевой кислоты в плазме, он выводит её в первичную мочу путём увеличения объёма жидкости. Для этого происходит увеличение гидравлического давления в пуле внутрисосудистой жидкости (то есть артериального давления (АД)), что приводит к пропорциональному увеличению гломерулярной фильтрации. Таким образом, повышение уровня АД можно рассматривать как физический фактор регуляции нарушенного метаболизма и, одновременно, как составную часть реакции воспаления (31).
4.3. Изменения в микроэлементном составе сыворотки крови при

поражении ЖКТ
В литературе в последнее время появился новый термин – «анемия хронических (воспалительных) заболеваний» (АХЗ). Она характеризуется сочетанием снижения уровня сывороточного железа и насыщения железом трансферрина (гипоферремия) при достаточных запасах железа в ретикуло-эндотелиальной системе (РЭС) (38). При этом считается, что АХЗ является иммунообусловленным процессом, который индуцируется как цитокинами так и клетками РЭС. Ведущую роль при этом процессе придают гиперпродукции ИЛ-6, который активирует секрецию белка острой фазы воспаления – гепсидина, играющего центральную роль в регуляции всасывания железа в двенадцатиперстной кишке и блокаде высвобождения железа из макрофагов через воздействие на мембранный белок ферропортин (38). Таким образом, при АХЗ снижение сывороточного железа и насыщения им трансферрина связано не с абсолютным железодефицитом, а с ретенцией железа в РЭС (38). Показателем ретенции железа в РЭС при АХЗ является нормальный или повышенный уровень сывороточного ферритина (11,38). Клинически АХЗ характеризуется снижением уровня гемоглобина до 80-95 г/л, нормохромией (либо умеренной гипохромией), нормальными размерами эритроцитов. Характерным признаком является низкое содержание ретикулоцитов в связи с нарушением созревания эритроцитов (38).

Ещё одним важным микроэлементом, дефицит которого отмечается при поражении верхних отделов ЖКТ, является медь. При определении концентрации меди в сыворотке у больных ХГ выявлено её достоверное повышение в фазе обострения заболевания у пациентов с поверхностным поражением СОЖ, в то же время значительное снижение у больных с эрозивно-язвенными процессами и атрофическими формами гастрита (39). Кроме того, у больных с повышенным и нормальным состоянием секреции отмечалась гиперкупремия, при гипоацидном состоянии – наоборот, уровень меди снижался на 25% от нормы (37). Из других микроэлементов следует отметить выраженное снижение уровня цинка и селена, при этом также отмечается чётко выраженная зависимость от степени поражения СОЖ (у детей с эрозивно-язенными процессами уровень этих микроэлементов снижен гораздо более значительно) (16,25).
5. Заключение

Определение различных показателей периферической крови в настоящее время является неотъемлемым компонентом диагностики адаптационно-приспособительных и патологических процессов, причём большая часть последних имеет воспалительную природу. Этим объясняется постоянно происходящее увеличение многообразия и сложности методов исследования крови, внедряемых в клинико-лабораторную диагностику.

Формально, в распоряжении гастроэнтеролога и врача клинико-лабораторной диагностики имеется широкий спектр показателей периферической крови, отражающих те или иные стороны хронического воспалительного процесса в организме. Сложность клинической интерпретации состоит в том, что большинство этих показателей неспецифично для заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта и встречается при хронических воспалительных процессах в других органах и тканях, что наряду с малосимптомностью или асимптомностью течения воспалительного процесса делает их недостаточно доказательными в диагностическом плане. Помимо этого очевидна разрозненность самих показателей воспалительных реакций и отсутствие комплексного подхода к их оценке. Именно функциональная взаимосвязанность и, отчасти, взаимообусловленность изменения основных сигнальных молекул приближает исследователя и клинициста к пониманию физиологического прообраза патологических изменений и открывает широкий коридор в оценке адаптационных состояний, вероятно, преобладающих, по крайней мере, в детском возрасте.

Почти полное отсутствие исследований, посвящённых одновременному изучению основных иммунологических, гормональных, оксидантных и антиоксидантных систем, свёртывающей и противосвёртывающей систем, системы белков комплемента (часть из которых относится к классическим хемоаттрактантам), огромному числу хемокинов и адгезивных молекул, объясняются не только сложностью подобных исследований, но и их диагностической бесперспективностью, в силу неоднозначности взаимосвязей и взаимовлияний. В тоже время потребность создания типовых блок-схем, отражающих взаимосоотношения ключевых гуморальных показателей, способно во многом объективизировать диагностический процесс и, возможно, может помочь созданию автоматизированных лабораторных комплексов полноценно отражающих именно индивидуальную динамику развития процесса. Весы саногенеза и патогенеза требуют разноплановых, в том числе и гуморальных разновесов для вероятностного взвешивания реальных индивидуальных соотношений «норма: адаптация: болезнь».
ЛИТЕРАТУРА

Александрова Ю.Н. О системе цитокинов // Педиатрия – 2007 – т. 86/№3 – с. 124-128.
Аруин Л.И. Новая классификация гастрита // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии – 1997 – т. VIII/№3.
Баранов А.А., Щербаков П.Л. Актуальные вопросы детской гастроэнтерологии // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология – 2008 – №1 - с. 102-108.
Белоцкий С.М., Авталион Р.Г. Воспаление: мобилизация клеток и клинические эффекты - М.2008 - 240 с.
Бельмер С.В., Симбирцев О.В. Значение цитокинов в патогенезе воспалительных заболеваний толстой кишки у детей // Российский медицинский журнал - 2003 - т. 11/№ 3 - с. 17.
Видманова Т.А., Шабунина Е.И., Жукова Е.А., Кулик Н.Н. Изменение производных оксида азота при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей // Рос. пед. журнал – 2004 - №1- с. 45.
Волынец Г.В., Гаранжа Т.А., Сперанский А.И. и др. Этиологическая характеристика основных типов хронического гастрита у детей // Русский медицинский журнал - 2005 – т. 13/№ 18 – с. 1208-1214.
Гуреев А.Н., Хромова С.С., Цветкова Л.Н. Расстройство иммунорегуляции у детей с гастродуоденальной патологией, ассоциированной с Helicobacter Pylori инфекцией // Аллергология и иммунология – 2009 – т. 10/№1 – с. 60.
Доценко Э.А., Юпатов Г.И., Чиркин А.А. Холестерин и липопротеины низкой плотности как эндогенные иммуномодуляторы // Иммунопатология, аллергология, инфектология – 2001 - №3 - с. 6-15.
Дядик И.П. Особенности цитокинового статуса у детей с НР-ассоциировнными эрозивно-язвенными поражениями гастродуоденальной зоны // Материалы XIV конгресса детских гастроэнтерологов России - с. 208-209.
Жемойтяк В.А. Ферритин сыворотки крови у детей с хронической гастродуоденальной патологией // Российский вестник перинатологии и педиатрии – 1999 - №3 - с. 55-56.
Земсков А.М., Земсков В.М., Земсков М.А. и др. // Успехи современной биологии – 2007 – т. 127/№6 – с. 548-557.
Кирнус Н.И., Артамонов Р.Г., Смирнов И.Е. Оксид азота и хронические болезни пищеварительного тракта у детей // Педиатрия – 2007 – т. 86/№5 – с. 113-116.
Ковальчук Л.В., Хараева З.Ф. Роль оксида азота в иммунопатогенезе стафилококковых инфекций // Иммунология – 2003 – т. 24/ №3 - с. 186–188.
Краснова Е.Е., Чемоданов В.В., Клыкова Е.Н. Лейкоцитарные дисфункции у детей с хроническим гастродуоденитом // Материалы XIV конгресса детских гастроэнтерологов России - с. 212-213.
Лаврова А.Е. Нерациональное питание и формирование микронутриентной недостаточности у детей с хроническим гастродуоденитом // Материалы XIV конгресса детских гастроэнтерологов России - с. 186-187.
Литвицкий П.Ф. Воспаление // Вопросы современной педиатрии – 2006 – т. 5/№3 – с. 3-6.
Малямова Л.Н. Клинико-диагностические критерии хронических заболеваний гастродуоденальной локализации и обоснование их этапного лечения // Автореферат дисс. на соискание уч. ст. д.м.н. - Екатеринбург – 2007 г.
Насонов Е.А., Самсонов М.Ю., Беленков Ю.Н., Фукс Д. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности: роль цитокинов // Кардиология – 1999 – т. 39/№3 - с. 66-73.
Некрасов А.В., Дворкин М.И., Китаев М.И. – Особенности функционирования иммунной защиты у больных хеликобактерным гастритом // Иммунология - 2009 - №1- с. 50-55.
Нестерова И.В., Оноприева В.В. Иммунологические аспекты патогенеза и лечения язвенной болезни. - Краснодар, 2005 г. – стр. 89-98.
Никулин Б.А. Оценка и коррекция иммунного статуса. - М., 2007 – 200 с.
Павленко Н.В. Морфологические особенности и профиль тканевых цитокинов у детей с гастродуоденальной деструкцией // Материалы XIII конгресса детских гастроэнтерологов России - с. 131-132.
Санникова Н.Е., Базарный В.В., Стихина Т.М. Состояние местного иммунитета при хронических заболеваниях ЖКТ у детей // Материалы XIII конгресса детских гастроэнтерологов России - с. 24-25.
Санникова Н.Е., Стихина Т.М., Шагиахметова Л.В., Гайворонская Е.В. Характеристика местного иммунитета и микроэлементного статуса детей с воспалительными заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта // Материалы XIV конгресса детских гастроэнтерологов России - с. 180-182.
Сарсенбаева А.С. Генотипы H.pylori и клинико-иммунологические особенности ассоциированных с ними заболеваний // Автореферат дисс. на соискание уч. ст. д.м.н. - Челябинск – 2007 г.
Сепиашвили Р.И., Шубич М.Г., Карпюк В.Б. Оксид азота при астме и различных формах иммунопатологии // Астма – 2001 – т. 2/№2 - с. 5–14.
Сергеева Е.Г., Огурцов Р.П., Зиновьева Н.А. и др. Туморнекротизирующий фактор и состояние иммунореактивности у больных ишемической болезнью сердца: клинико-иммунологические сопоставления // Кардиология – 1999 – т. 39/№3 - с. 26-28.
Склянская О.А., Гаркуша М.Б., Уфимцева А.Г. и др. Хронический гастродуоденит у детей и Campylobacter pylori // Архив патологии – 1990 – т. 52/№10 – с. 49–53.
Смирнова Г.П. Хеликобактериоз и гастродуоденальная патология у детей – Доступ: http://www.medafarm.ru/php/content.php?id=3967
Титов В.Н. Биологическая функция стресса, врождённый иммунитет, реакция воспаления и артериальная гипертония // Клиническая лабораторная диагностика – 2008 - №12 - с. 3-15.
Титов В.Н. Биологические функции, биологические реакции и патогенез артериальной гипертонии. - М.2009 - с. 276-309.
Титов В.Н. С-реактивный белок – тест нарушения «чистоты» межклеточной среды организма при накоплении «биологического мусора» большой молекулярной массы // Клиническая лабораторная диагностика – 2008 - №2 - с. 3-14.
Титов В.Н. Теория биологических функций и совершенствование диагностического процесса в клинической биохимии // Клиническая лабораторная диагностика – 2009 - №4 - с. 3-14.
Трухан Д.И. Флогогенные факторы иммунного происхождения при воспалительных заболеваниях поджелудочной железы // Топ Медицина – 1999 - №6 - с. 4-5.
Хавкин А. И., Бельмер С. В., Волынец Г. В., Жихарева Н. С. Функциональные заболевания пищеварительного тракта у детей, принципы рациональной терапии // Вопросы современной педиатрии – 2002 - т.1/№6 - с. 56-61.
Харченко О.Ф., Хоха Р.Н. Медь плазмы и эритроцитов крови при хронической гастродуоденальной патологии у детей // Материалы XV конгресса детских гастроэнтерологов России и стран СНГ - с. 185-186.
Хасабов Н.Н. Патогенез и роль анемии при хронических заболеваниях в гастроэнтерологии // Материалы XIII конгресса детских гастроэнтерологов России - с. 453-454.
Черемпей Л.Г., Римарчук Г.В., Черемпей Э.А., Колибаба Е.Е. Особенности минерального обмена у детей с болезнями органов пищеварения // Материалы XIII конгресса детских гастроэнтерологов России - с. 153-154.
Щербак В.А. Коррекция иммунных нарушений у детей с хроническим гастродуоденитом // Материалы XIII конгресса детских гастроэнтерологов России - с. 196-198.
Юпатов Г.И. Состояние липидтранспортной системы при патологии сердечно-сосудистой системы и ОРВИ // Тезисы докладов X съезда терапевтов Беларуси - Минск – 2001 - с. 152-153.
Bondarenko V.M., Vinogradov N.A., Maleev V.V. The antimicrobial activity of nitric oxide and its role in the infectious process. Miсrobiol. Epidemiol. Immunobiol. 1999; 5: 61–67.
Burman P., Mardh S., Korberg L., Karlson F.A. Parietal cell antibodies in pernicious anemia inhibit H, K–adenosine triphosphatase the proton pump of stomach.–Gastroenterology.–1989.–v.96.–p.1434–1438.
Cohen H., Gramisu M., Fitzgibbons P. et al. Campylobacter pylori: associations with antral and fundal mucosal histology.–Amer. J.Gastroenterol.–1989.–v.84.–p.367–371.
De Aizpurua H.J., Ungar B., Toh B.H. Autoantibody to the gastrin receptor in pernicious anemia.– N. Engl. J.Med. – 1985. – v.313. –p.479–483.
Faller G., Kirchner T. Helicobacter pylori and antigastric autoimmunity// Pathologe 2001 Jan;22(1):25–30.
Faller G., Steininger H., Appelmelk B., Kirchner T. Evidence of novel pathogenic pathways for the formation of antigastric autoantibodies in Helicobacter pylori gastritis//J Clin Pathol 1998 Mar;51(3):244–5.
Flejou J–F., Bahame P., Smith A.C. et al. Pernicious anemia and Campylobacter–like organisms: is the gastric antrum resistant to colonization?–Gut.–1989.–v.–30.–p.60–64.
Haider D. G., Leuchten N., Schaller G. et all //Clin. Exp. Immunol. – 2006. – Vol. 146. – P. 533-539.
Johnson R.J., Herrera-Acosta J., Schreiner G.F. et al. //N. Engl. J. Med. – 2002. – Vol. 346. – P. 913-933.
Karlson F.A., Burman P., Loof L., Mardh S. The major parietal cell antigen in autoimmune gastritis with pernicious anemia is the acid–producing H,K–ATPase of the stomach.–J. Clin. Invest. – 1988. – v.81.–p.465–479.
Kirchner T., Faller G. Helicobacter pylori infections and autoimmunity: the interplay in the pathogenesis of gastritis//Verh Dtsch Ges Pathol 1999;83:56–61.;
Kolho KL., Jusufovic J., Miettinen A. et al. Parietal cell antibodies and Helicobacter pylori in children//J Pediatr Gastroenterol Nutr 2000 Mar;30(3):265–8.
Moran AP. Prendergast MM. Molecular mimicry in Campylobacter jejuni and Helicobacter pylori lipopolysaccharides: contribution of gastrointestinal infections to autoimmunity//J Autoimmun 2001 May;16(3):241–56.
Nonogaki K., Fuller G.M., Fuentes N.L. et al. Interleukin-6 stimulates hepatic triglyceride secretion in rats. Endocrinology 1995; 136; 5: 2143-9.
Numata T., Miyatake N., Wada J., Makino H. // Diabetes. Res. Clin. Pract. – 2008. – Vol. 194. – P. 1-5.
Sipponen P. Возможности диагностики гастритов и атрофических гастритов с применением сывороточных биомаркеров // Гастроэнтерология Санкт - Петербурга – 2007: Материалы Славяно - Балтийского Форума – Доступ: http://www.biohit.ru/.
Steininger H., Faller G., Dewald E. et al. Kirchner T.Apoptosis in chronic gastritis and its correlation with antigastric autoantibodies //Virchows Arch 1998 Jul;433(1):13–8.
Stolte M., Eidit S., Ritter M., Bethke B. Campylobacter pylori and gastritis.–Pathologe.–1989.–Bd.10.–s.21–26.
Tamaru T., Okamoto K., Kambara A. et al. Histochemical and ultrastructural studies on experimental gastritis in mice.–Hiroshima J.med. Sci.–1984.–v.33.–p.137–145.
Whitehead R. Mucosal biopsy of the gastrointestinal tract.– 4th ed.–Saunders.–Philadelphia, 1990.
Wright P.A. //J.Exp.Biol. – 1995. – Vol. 198. – P. 273-281.
Wright R. Role of autoimmunity in disease of gastrointestinal tract and liver. In: Immunology of gastrointestinal tract and liver. Ed. by M.F. Heyworth, A.L. Jones.– Raven Press.– New–York, 1988.–p.193–199.
Zicari A., Corrado G., Pacchiarotti C. et al. Cyclic vomiting syndrome: in vitro nitric oxide and interleukin-6 release by esophageal and gastric mucosa. Dig. Dis. Sci. 2001; 46, 4: 831–835.

Indices of peripheral blood as markers of chronic inflammatory diseases

of the top departments of a digestive system

Surmenev D. V., Bazhenov S. M., Dubenskaya L. I., Ermachkova E. N.
In the review interrelations between chronic inflammatory diseases of the top departments of a digestive system and changes of some indices of peripheral blood, such as T - and B-lymphocyte, cytokines, nitrogen oxides, system of complement, lipids, C-reactive protein and uric acid, trace elements were analyzed. Necessity of profound studying of mutual relations between key humoral indicators for objectivization of diagnostic process is underlined. Working out of complexes of the laboratory indicators objectively reflecting individual dynamics, the processes corresponding to “norm", to "adaptive changes”, “a chronic inflammation” top departments of a digestive system is required.

Keywords: a chronic inflammation, a digestive system, indices of blood.

Центральная научно-исследовательская лаборатория

ГОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия Росздрава»

МЛПУ ДКБ поликлиника №4 г.Смоленска.

Поступила в редакцию 26.06. 2010

1 2

	Математическая морфология. Электронный математический и медико-биологический... Цель урока: Вырабатывание единой естественнонаучной картины мира; научиться анализировать		Математическая морфология. Электронный математический и медико-биологический... ...
	Реферат научных статей по технике окрашивания гистохимических препаратом... Электронный математический и медико-биологический журнал. Т. Вып. 2008		Патентам и товарным знакам (19) Физический ин-т им. П. Н. Лебедева. Фиан, Препринт 16, М., 2010. АтрошенкоС. А. и др., Разрушение сферопластика при статических и...
	Положение о научном электронном журнале Экономического факультета... Положение определяет организационно-технологические требования к сетевому электронному научному журналу «Научные исследования экономического...		Методические рекомендации учителям по работе с Электронным классным журналом ...
	Программа по формированию навыков безопасного поведения на дорогах... Электронный классный журнал (далее электронный журнал) является государственным нормативно-финансовым документом, и ведение его является...		Программа по формированию навыков безопасного поведения на дорогах... Петрозаводска / Ю. В. Ольхин, И. В. Морозова, К. В. Морозова // Политематический сетевой электронный научный журнал Кубанского государственного...
	Электронный журнал «исследовано в россии» Главы администрации муниципального образования «Чердаклинский район на заседании региональной конференции «Стратегия социально-экономического...		Программа по формированию навыков безопасного поведения на дорогах... Электронный классный журнал (далее эж) электронный сервис, обеспечивающий учет выполнения учебных программ, успеваемости и посещаемости...
	Тема. Итоговое занятие Для обучения по курсу «Статистика (Введение в обработку данных)» студенты должны обладать базовыми знаниями по курсам «Математический...		Организация ученического самоуправления Факультетское образование: филологический факультет с изучением 2-х иностранных языков, физико-математический факультет с элементами...
	Статистика согласовано Для обучения по курсу «Статистика (Введение в обработку данных)» студенты должны обладать базовыми знаниями по курсам «Математический...		"Квант": научнопопулярный физикоматематический журнал Кафедра общей физики физфака мгу им. М. В. Ломоносва: учебные по собия, физический практикум, демонстрации
	Гбоу впо красноярский государственный медицинский Для обучения по курсу «Статистика (Введение в обработку данных)» студенты должны обладать базовыми знаниями по курсам «Математический...		1. Имя ученого академика основоположника отечественной фармакологии: а И. П. Павлов Для обучения по курсу «Статистика (Введение в обработку данных)» студенты должны обладать базовыми знаниями по курсам «Математический...

Математическая морфология. Электронный математический и медико-биологический журнал. Том Вып. 2010

of the top departments of a digestive system

Центральная научно-исследовательская лаборатория

ГОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия Росздрава»

Похожие: