№
|
Наименование раздела учебной дисциплины
|
Содержание раздела в дидактических единицах (темы разделов)
|
Модуль 1. Строение и функции белков.
|
|
Структурная организация белков.
Особенности функционирования олигомерных белков.
|
Первичная структура белков и ее информационная роль. Конформация белка: этапы формирования, особенности влияния условий среды. Конформационная лабильность белков. Формирование активного центра и его взаимодействие с лигандом как основа функционирования белков. Строение и функции олигомерных белков на примере гемоглобина в сравнении с миоглобином. Физико-химические свойства белков.
|
Модуль 2. Ферменты – структурная организация и функционирование.
|
2.
|
Особенности ферментативного катализа.
|
Специфичность действия ферментов. Основные параметры, характеризующие зависимость скорости ферментативной реакции от концентрации субстрата (максимальная скорость и константа Михаэлиса). Факторы, влияющие на активность ферментов.
Классификация ферментов. Кофакторы ферментов, характеристика основных коферментов и их функций.
|
3.
|
Регуляция активности ферментов. Лекарственные препараты – ингибиторы ферментов. Применение ферментов в медицине
|
Регуляция активности ферментов. Ингибиторы ферментов и их использование в качестве лечебных препаратов. Понятие об энзимопатиях. Ферменты – лекарства. Принципы энзимодиагностики.
|
Модуль 3. Биосинтез нуклеиновых кислот и белков. Основы молекулярной генетики.
|
4.
|
Биосинтез ДНК и РНК. Репарация ошибок и повреждений ДНК.
|
Структура и функции ДНК и разных видов РНК. Синтез ДНК, обеспечивающий передачу генетических признаков от поколения к поколению. Связь репликации с клеточным циклом. Репарация ДНК – основа стабильности генома. Синтез РНК и посттранскрипционная достройка различных видов РНК. Особенности процесса.
|
5.
|
Биосинтез белков. Ингибиторы матричных биосинтезов. Механизмы генетической изменчивости и полиморфизм белков. ДНК-технологии в медицине.
|
Биологический код как способ перевода четырехзначной нуклеотидной записи в двадцатизначную аминокислотную последовательность. Белок синтезирующая система. Последовательность событий при образовании полипептидной цепи на рибосоме. Посттрансляционные модификации белков. Ингибиторы матричных синтезов. Регуляция экспрессии генов: стабильная репрессия и адаптивные изменения. Молекулярные мутации и рекомбинации как источник генетической изменчивости. Генотипическая гетерогенность – причина полиморфизма белков. Наследственные болезни. Использование ДНК технологий в медицине.
|
Модуль 4. Строение и функции биологических мембран.
|
6.
|
Строение биологических мембран и их роль в
обмене веществ и энергии.
Роль мембран в трансмембранной передаче сигналов.
|
Основные мембраны клетки и их функции. Липидный состав мембран – фосфолипиды, гликолипиды, холестерол. Механизмы переноса
веществ через мембраны. Главные компоненты и этапы трансмембранной передачи сигналов гормонов, медиаторов, цитокинов, эйкозаноидов.
|
Модуль 5. Энергетический обмен.
|
7.
| Митохондриальная цепь переноса электронов. Окислительное фосфорилирование.
|
Эндергонические и экзергонические реакции в живой клетке; макроэргические соединения. Цикл АДФ-АТФ. Дегидрирование субстратов и окисление водорода с образованием воды (тканевое дыхание) как источник энергии для синтеза АТФ. Терморегуляторная функция тканевого дыхания. Регуляция интенсивности тканевого дыхания эндогенными и экзогенными веществами.
|
8.
|
Заключительный этап катаболизма пищевых веществ. Цикл трикарбоновых кислот.
|
Катаболизм пищевых веществ (углеводов, жиров, белков) – главный источник энергии, необходимой для процессов жизнедеятельности. Специфические и общий путь катаболизма. Цикл трикарбоновых кислот – главный источник субстратов тканевого дыхания. Связь реакций общего пути катаболизма и ЦПЭ. Механизмы регуляции общего пути катаболизма. Гипоэнергетические состояния.
|
Модуль 6. Обмен углеводов
|
9.
|
Ассимиляция пищевых углеводов. Обмен гликогена. Регуляция синтеза и распада гликогена.
|
Основные углеводы пищи. Переваривание. Глюкоза как важнейший метаболит углеводного обмена. Механизм трансмембранного переноса глюкозы и других моносахаридов в клетки. Гликоген – резервная форма глюкозы. Строение, свойства и распространение гликогена. Биосинтез и распад (мобилизация) гликогена – процессы, поддерживающие постоянство содержания глюкозы в крови. Различия мобилизации гликогена в печени и мышцах. Регуляция синтеза и распада гликогена гормонами.
|
10.
|
Катаболизм глюкозы.
|
Аэробный распад – основной путь катаболизма глюкозы у человека. Аэробный гликолиз как специфический для глюкозы путь катаболизма. Энергетический эффект аэробного гликолиза и аэробного распада глюкозы. Анаэробный распад (анаэробный гликолиз). Различие конечных акцепторов протонов при аэробного и анаэробного гликолизе. Регенерирование NАD+ как реакция, обеспечивающая непрерывное протекание гликолитического процесса в тканях при ограниченном поступлении кислорода или отсутствии в клетках митохондрий. Регуляция катаболизма глюкозы.
|
11.
|
Синтез глюкозы (глюконеогенез). Пентозофосфатный путь превращения глюкозы. Регуляция содержания глюкозы крови в норме, гипер- гипоглюкоземии при патологических состояниях.
|
Биосинтез глюкозы (глюконеогенез) из веществ неуглеводной природы. Субстраты глюконеогенеза в различных физиологических состояниях: при голодании и при физической нагрузке. Пути обмена лактата (цикл Кори). Регуляция гликолиза и глюконеогенеза. Роль инсулина и глюкагона. Значение гликолиза в печени для синтеза жиров. Регуляция содержания глюкозы в крови в различных физиологических состояниях организма. Пентозофосфатный путь превращения глюкозы. Распространение и физиологическое значение процесса.
|
Модуль 7. Обмен аминокислот
|
12.
|
Азотистый баланс. Транс- и дезаминирование как промежуточный обмен аминокислот.
|
Переваривание белков, всасывание аминокислот. Пептидазы желудка и поджелудочной железы. Заменимые и незаменимые аминокислоты. Трансаминирование и дезаминирование аминокислот. Биологическое значение этих процессов.
|
13.
|
Образование, причины токсичности и обезвреживание аммиака. Синтез мочевины. Гипераммониемии.
|
Конечные продукты азотистого обмена – соли аммония и мочевина. Роль глутамина и аланина в обезвреживании и транспорте аммиака. Синтез мочевины в печени. Нарушения процессов синтеза и выведения мочевины, как основная причина гипераммониемии разных типов.
Использование безазотистых остатков аминокислот
|
14.
|
Обмен отдельных аминокислот. Образование и инактивация биогенных аминов. Наследственные нарушения обмена аминокислот.
|
Обмен серина и глицина. Роль Н4-фолата. Механизм действия сульфаниламидных препаратов. Метионин и реакции трансметилирования. Синтез креатина и его значение для обеспечения энергетики мышечной работы. Обмен фенилаланина и тирозина в разных тканях. Синтез катехоламинов и их биологическая роль. Причины и последствия нарушения обмена аминокислот (фенилкетонурия, алкаптонурия, болезнь Паркинсона).
|
15.
|
Обмен нуклеотидов.
|
Пути синтеза пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, ферменты, регуляция. Нарушение синтеза пиримидиновых нуклеотидов: оротацидурия. Катаболизм пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Патология обмена пуриновых нуклеотидов: подагра. Генетические нарушения. Синдром Леша-Нихана.
|
Модуль 8. Обмен липидов
|
16.
| Ассимиляция пищевых липидов. Транспорт липидов хиломикронами.
|
Структура и функции липидов тканей человека, эссенциальные жирные кислоты. Переваривание, всасывание и транспорт жиров кровью и возможные нарушения этих процессов: стеаторрея, гиперхиломикронемия. Функция липопротеинлипазы.
|
17.
| Биосинтез жирных кислот и жиров. Гормональная регуляция. |
Этапы биосинтеза жирных кислот, синтез жиров из углеводов в печени, упаковка в ЛПОНП и транспорт. Депонирование жиров в жировой ткани. Роль инсулина в регуляции синтеза жирных кислот и жиров.
|
18.
|
Мобилизация жиров, β-окисление жирных кислот. Метаболизм кетоновых тел. Биосинтез и функции эйкозаноидов
|
Мобилизация жиров в жировой ткани. Роль инсулина, глюкагона, адреналина в регуляции обмена жиров. β–окисление жирных кислот, его регуляция. Биосинтез и окисление кетоновых тел. Роль жирных кислот и кетоновых тел как источников энергии при физической работе, голодании, сахарном диабете. Эйкозаноиды, биологические эффекты. Применение в стоматологии лекарственных препаратов подавляющих синтез эйкозаноидов.
|
19.
|
Обмен холестерола, регуляция процесса. Биосинтез и функции желчных кислот. Гиперхолестеролемия.
|
Функции холестерола, этапы его биосинтеза и регуляция. Роль липопротеинов в транспорте холестерола. Синтез и конъюгация желчных кислот, энтерогепатическая циркуляция. Гиперхолестеролемия, биохимические основы развития атеросклероза и его лечение. Роль ω-3 кислот в профилактике осложнений атеросклероза. Желчно - каменная болезнь и принципы ее лечения.
|
Модуль 9. Гормональная регуляция обмена веществ и функций организма.
|
20.
|
Роль гормонов в регуляции метаболизма. Регуляция обмена основных энергоносителей.
|
Основные системы межклеточной коммуникации: эндокринная, паракринная, аутокринная. Классификация гормонов по химическому строению, механизму действия и биологическим функциям. Роль гормонов в системе регуляции метаболизма, клетки-мишени и клеточные рецепторы гормонов. Роль инсулина и глюкагона в регуляции энергетического метаболизма при нормальном питании. Изменение метаболизма при гипо- и гиперкортицизме.
|
21.
|
Изменение гормонального статуса и метаболизма при голодании и сахарном диабете.
|
Регуляция энергетического метаболизма, роль инсулина и контринсулярных гормонов в обеспечении гомеостаза. Роль инсулина и глюкагона в регуляции энергетического метаболизма в постабсорбтивный период и при голодании. Изменение гормонального статуса и метаболизма при сахарном диабете. Патогенез основных симптомов сахарного диабета. Диабетичекая кома. Патогенез поздних осложнений сахарного диабета (макро- и микроангиопатии, нефропатия, ретинопатия, катаракта, кариес, пародонтоз).
|
22.
|
Гормональная регуляция водно-солевого обмена и обмена кальция.
|
Регуляция водно-солевого обмена. Строение и функции альдостерона, вазопрессина предсердного натриуретического фактора (ПНФ). Система ренин-ангиотензин-альдостерон. Биохимические механизмы возникновения почечной гипертензии, отеков, ксеростомии. Роль гормонов в регуляции обмена кальция и фосфатов (паратгормон, кальцитонин и кальцитриол). Строение, биосинтез и механизм действия кальцитриола. Причины и проявления рахита, гипо- и гиперпаратироидизма.
|
Модуль 10. Инактивация чужеродных веществ в организме.
|
23.
|
Биотрансформация некоторых лекарственных препаратов в печени использующихся в стоматологической практике.
|
Система микросомального окисления и роль цитохрома Р450 в этом процессе в инактивации ксенобиотиков. Реакции конъюгации. Обезвреживание продуктов, образующихся из аминокислот под действием микроорганизмов кишечника. Биотрансформация лекарств в печени. Молекулярные механизмы фагоцитоза.
|
Модуль 11. Метаболизм гема. Обмен железа.
|
24.
|
Метаболизм гема и обмен железа.
|
Строение и биосинтез гема, регуляция. Нарушения биосинтеза гема – порфирии. Обмен железа: всасывание, транспорт, поступление в клетки. Нарушения метаболизма железа. Катаболизм гема. Метаболизм билирубина. Желтухи и их дифференциальная диагностика. Наследственные нарушения метаболизма билирубина.
|
Модуль 12. Биохимия крови.
|
25.
|
Метаболизм эритроцитов.
|
Особенности строения и дифференцировки эритроцитов. Метаболизм глюкозы и обезвреживание активных форм кислорода в эритроцитах. Энзимопатии, обусловливающие гемолиз эритроцитов. Гемоглобинопатии.
|
26.
| Белки плазмы крови. Свертывающая и противосвертывающая системы крови.
|
Белки плазмы крови. Образование фибринового тромба. Прокоагулянтный и контактный пути свертывания крови.
Противосвертывающая система крови. Роль тромбоцитов в гемостазе. Фибринолиз.
|
Модуль 13. Биохимия соединительной ткан.
|
27.
|
Биохимия неминерализованной соединительной ткани.
|
Особенности синтеза, внутриклеточных и внеклеточных посттрансляционных модификаций белков межклеточного матрикса. Строение и функции гликозамингликанов. Наследственные и приобретенные нарушения обмена белков соединительной ткани.
|
28.
|
Биохимия минерализованных тканей.
|
Остеобласты, остеоциты и остеокласты – их роль в метаболизме костной ткани. Гидроксиапатиты, возможные варианты изменения их структуры. Неколлагеновые белки костной ткани: остеонектин, остеокальцин, остеопонтин; особенности их строения и метаболизма.
|
29.
|
Ремоделирование костной ткани. Регуляция процесса.
Особенности строения макромолекул и метаболизма тканей зуба
|
Ремоделирование костной ткани. Роль белков RANKL и остеопротегерина в регуляции резорбции и костеобразования. Формирование и строение мембранных везикул; их участие в минерализации. Участие гормонов в регуляции ремоделирования. Строение и функция остеокальцина – основного маркера костного метаболизма. Ткани зуба, различие в степени минерализации и белковом составе. Основные особенности метаболизма тканей зуба. Роль Са2+-связывающих белков в формировании органической основы тканей. Генетические нарушения тканей зуба – наследственный амелогенез и дентиногенез.
|
Модуль14. Биохимия слюны
|
30.
|
Формирование смешанной слюны. Неорганические компоненты слюны и ротовой жидкости.
|
Смешанная слюна, происхождение ее минеральных органических составляющих. Проточная слюна, объем секреции, регуляция секреторной функции. Метаболизм ацинарных клеток слюнных желез. Минеральный состав смешанной слюны, строение мицелл фосфата кальция, изменения в их структуры при отклонении рН слюны от оптимального.
|
31.
|
Белки и ферменты смешанной слюны.
|
Структура и функции белков смешанной слюны. Синтез муцинов, особенности их аминокислотного состава и олигосахаридных цепей. Роль муцинов в построении пелликулы.
|
32.
|
Органические вещества слюны небелковой природы. Защитные системы полости рта
|
Полифункциональные белки слюны, особенности их строения и функционирования. Антигенспецифические гликопротеины слюны их использование в криминалистике. Защитные системы полости рта.
Полифункциональные белки слюны, особенности их строения и функционирования. Антигенспецифические гликопротеины слюны их использование в криминалистике. Защитные системы полости рта.
|
33.
|
Десневая жидкость. Зубной налет и развитие кариеса. Зубной камень и воспаление тканей пародонта.
|
Белки и электролиты десневой жидкости. Этапы и механизм активации белков системы комплемента. Присутствие в десневой жидкости, бактериальных ферментов агрессии. Низкомолекулярные вещества и механизм их токсического действия на клетки слизистой ротовой полости. Формирование зубного налета, причины развития кариеса. Формирование зубного камня (наддесневой, поддесневой). Влияние поддесневого камня на развитие воспаления тканей пародонта. Использование слюны в целях диагностики.
|
