Заболевания химической этиологии, развивающиеся при, как правило, однократном попадании в организм человека химических веществ в токсической дозе, способной
Скачать 305.44 Kb.
|
Токсическая нефропатия. Поражение почек возникает при отравлениях нефротоксическими ядами (антифриз, сулема, дихлорэтан, четыреххлористый углерод и др.), гемолитическими ядами (уксусная кислота, медный купорос), при глубоких трофических нарушениях с миоглобинурией (миоренальный синдром), а также при экзотоксическом шоке. Экзотоксические поражения почек можно разделить на специфические и неспецифические. Специфические поражения почек возникают при острых отравлениях нефротоксическими веществами, вызывающими при активном транспорте деструкцию выделительного эпителия канальцев с развитием общей патоморфологической картины некронефроза. Неспецифическая нефропатия может развиться в случаях острого отравления практически любым токсическим веществом при неблагоприятном сочетании нарушений гомеостаза организма; резком снижении АД, с нарушением регионарного кровообращения в почках и печени, расстройствах водно-электролитного баланса при тяжелых диспепсических нарушениях, некомпенсированном ацидозе, хронических заболеваниях почек. Велико значение иммунологического аспекта токсического действия различных лекарств и химических веществ. Следует уделять особое внимание профилактике возможного развития острой почечной недостаточности. Патогенез. Некротические изменения канальцев при токсической нефропатии обусловлены гипоксией, развивающейся в результате гемодинамических или гистотоксических воздействий, снижением клубочковой фильтрации, блокадой канальцев клеточным детритом, утечкой гломерулярного фильтрата через поврежденные канальцы, отеком интерстиция. Активация ренин-ангиотензиновой системы вызывает спазм сосудов (особенно приносящих артериол), снижение клубочковой фильтрации, углубление ишемии. Определенная роль в этих процессах принадлежит гистамину, серотонину, вазопрессину, некоторым стероидам, повышающим чувствительность тканей к гипоксии, уменьшению синтеза и поставки вазодилатирующих простагландинов, повышению внутриклеточной концентрации кальция. Характерно шунтирование кровотока: кровь, минуя корковое вещество почки, поступает в систему прямых артериол мозгового вещества. Морфологические изменения при ишемических изменениях (шоковая почка) проявляются побледнением коркового вещества, полнокровием юкстамедулярной зоны. Выявляются очаговые поражения эпителия канальцев с преобладанием гидропической дистрофии, разрыв почечных канальцев. В клубочках почечных телец отмечают малокровие, слущивание эндотелиоцитов с оголением базальных мембран, субэндотелиальные отложения фибрина. Развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания приводит к тромбозу капилляров клубочка, симметричному кортикальному некрозу. Отравление этиленгликолем приводит к симметричному кортикальному некрозу почек, сочетающемуся с гликолевым нефрозом. Почка увеличена, на разрезе влажная; гистологически выявляется баллонная дистрофия эпителия почечных канальцев, с кристаллами оксалатов в их просвете и внутри клеток. Нефротоксический эффект солей тяжелых металлов связан с блокадой сульфгидрильных групп ферментных и структурных белков и проявляется коагуляционным некрозом эпителия почечных канальцев. Хлорированные углеводороды вызывают жировую дистрофию нефроцитов почечных канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона (дихлорэтан) и гидропическую дистрофию нефроцитов (четыреххлористый углерод). Острый гемоглобинурийный нефроз развивается при отравлении гемолитическими ядами, внутрисосудистом гемолизе другой этиологии. Характерны пигментные цилиндры в просвете почечных канальцев и поражение эпителия почечных канальцев вследствие реабсорбции гемоглобина. Острый миоглобинурийный нефроз развивается при синдроме позиционной компрессии (миоренальном синдроме). При этом в канальцах обнаруживаются миоглобиновые цилиндры. Обтурация почечных канальцев наблюдалась в первые годы широкого применения сульфаниламидов. Одним из ранних признаков токсической нефропатии является снижение диуреза до олигурии и анурии. Плотность мочи нарастает до 1024-1052, протеинурия - до 33 г/л, азотемия, снижается клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция. У больных появляются боли в поясничной области, связанные с нарастающим интерстициальным отеком почек, и одутловатость лица. Выделены три степени тяжести токсической нефропатии. Степени тяжести токсической нефропатии: I - легкая - проявляется умеренными и быстро проходящими (1-2 недели) изменениями качественного и морфологического состава мочи и функции почек: клубочковой фильтрации (Ј76,6±2,8 мл/мин) и почечного плазмотока (Ј552,2±13,6 мл/мин) при сохраненной концентрационной и азотовыделительной функции почек. II - средняя - проявляется более выраженными и стойкими (до 2-3 нед) изменениями качественного и морфологического состава мочи и сопровождается заметным снижением клубочковой фильтрации (Ј60,7±2,8 мл/мин), канальцевой реабсорбции (Ј98,2±0,1%) и почечного плазмотока (Ј467,8±20,2 мл/мин). III - тяжелая - характеризуется синдромом острой почечной недостаточности, отличается выраженными явлениями олигурии, азотемии, креатининемии, сопровождается резким снижением клубочковой фильтрации (Ј22,8±4,8 мл/мин), угнетением реабсорбции (Ј88,9±1,8%), значительным снижением почечного плазмотока (Ј131,6±14,4 мл/мин). Диагностика. Основывается на клинической картине, наблюдениях за диурезом и на данных лабораторных исследований (кислотно-щелочного состава, электролитов плазмы, показателей азотистого обмена). Лечение. При острых отравлениях - наряду с противошоковой терапией, проводят мероприятия по удалению яда из организма: промывание желудка, форсированный диурез с ощелачиванием, ранний гемодиализ, детоксикационную гемосорбцию, гемофильтрацию, перитонеальный диализ, плазмаферез (при массивном внутрисосудистом гемолизе и миоглобинурии). Применение этих мер в раннем периоде острых отравлений нефротоксическими ядами позволяет вывести эти вещества из организма и предупредить поражение почек. Синдром поражения желудочно-кишечного тракта. Часто встречается при острых отравлениях в виде рвоты, пищеводно-желудочного кровотечения и токсического гастроэнтерита, стоматита, ожогов пищеварительного тракта, язвенного (выделительного) колита, панкреатита. Острые токсические гастроэнтериты опасны, прежде всего, развитием водно-солевой дегидратации (хлоргидропении). Причинами токсической диареи могут быть колхицин, грибы, трихлорэтилен, дигиталис, паракват, соли лития, антихолинэстеразные вещества, соли тяжелых металлов (мышьяка, ртути), железа, тиреоидные гормоны. Синдром трофических расстройств (буллезный дерматит, некротический дерматомиозит) осложняет тяжелые отравления психотропными средствами. Трофические нарушения возникают в местах соприкосновения твердых частей тела (костных выступов и др.) с подлежащей поверхностью и между собой. Миоренальный синдром развивается в результате нарушения функции почек вследствие повреждения мышц при длительном неподвижном положении больного в коматозном состоянии (синдром позиционного сдавления мягких тканей), а также вследствие прямого повреждения миоцитов при отравлении некоторыми ядами (героин, кокаин, экстази, доксиламин, фенотиазины и др.), а также при злокачественной гипертермии, судорожных приступах, приводящих к рабдомиолизу. Гемолитический синдром. Этиологическими факторами, вызывающими развитие гемолитических процессов служат различные химические вещества (мышьяковистый водород, фенилгидразин, медный купорос, бертолетова соль), медикаментозные средства (хинин, фенацетин, сульфаниламиды и др.) и некоторые растения (альпийская фиалка, лупий, дрок, некоторые бобовые и др.). Наиболее частой причиной токсического гемолиза является отравление уксусной кислотой. Объективным критерием тяжести гемолитического процесса является содержание свободного гемоглобина в плазме крови: а) легкой степени - содержание свободного гемоглобина в крови составляет до 5 г/л; б) средней степени - 5-10 г/л; в) тяжелой степени - более 10 г/л. Гемоглобинурия обычно отмечается при концентрации свободного гемоглобина в крови 0,8-1,0 г/л. Моча приобретает красно-бурый цвет. Нарушение кислотно-щелочного равновесия Метаболический ацидоз. Ацидоз может быть выявлен при всех случаях нарушения кровообращения. Он обуславливается потерей бикарбонатов при диарее (при отравлении грибами, колхицином, солями тяжелых металлов, трихлорэтиленом и др.); нарушением экскреции кислот при почечной недостаточности (при отравлении солями лития, тяжелых металлов, паракватом и др.); экогенным поступлением кислот (при отравлении прижигающими ядами, хлоридом аммония и др.). Ацидоз связан с анионными нарушениями опосредованно при судорогах, коллапсе, тканевой гипоксии (цианиды), другими механизмами при отравлении хлорокином, депакином, окисью углерода, теофиллином и др. Наиболее значительные метаболические изменения характерны для отравлений метанолом, этиленгликолем, изопропиловым спиртом, бутиловым спиртом, этанолом, салицилатами, паральдегидом. Если ацидоз не может быть устранен введением натрия бикарбоната, то необходимо применение методов экстракорпорального очищения. Метаболический алкалоз. Может обуславливаться потерей кислот при рвоте, аспирации желудочного содержимого; потерей кислот с мочой при отравлении тиазидовыми и петлевыми диуретиками, антибиотиками, минералокортикоидами; избыточным поступлением оснований. Водно-электролитные нарушения Гипокалиемия может развиваться в результате повышения внутриклеточной концентрации калия (при отравлении теофиллином, хлорохином, бета-адреномиметиками, инсулином, солями бария); почечными потерями (при отравлении кокаином, минералокортикоидами, диуретиками); потерями через желудочно-кишечный тракт (при отравлении дигиталисом, колхицином, трихлорэтиленом, грибами, антибиотиками). Гипокалиемия может приводить к нарушениям ритма сердца, парестезиям, квадрипарезу. Гиперкалиемия развивается при рабдомиолизе, повышенном поступлении солей калия (калия хлорид, бензилпенициллина калиевая соль и др), нарушении выведения калия почками (калийсберегающие диуретики, трирезид К, циклоспорин, нестероидные противовоспалительные средства, соли лития), выходе калия из клетки (бета-блокаторы, дигиталис и др.), при анурии и олигурии. Гипонатриемия может быть результатом усиления выведения натрия или следствием гемодилюции. Гипонатриемия разведения обнаруживается при отравлении водой (употребление десятков литров воды за короткое время). Значительная гипонатриемия, сопровождающаяся нарушениями сознания, возможна при приеме большого количества пива, обладающего свойствами осмодиуретика. Большое число медикаментов обладает способностью снижать активность антидиуретического гормона (амитриптилин, бигуаниды, карбамазепин, литий, колхицин), увеличивают натрийурез (ингибиторы АПФ, диуретики, глицин, нестероидные противовоспалительные средства и др.). Гипернатриемия может быть обусловлена ограничением потребления воды, избыточным поступлением солей натрия (отравление поваренной солью), перфузией большого количества бикарбоната натрия или гипертонического раствора натрия хлорида. Проявляется гиперемией, судорогами, комой, гиперрефлексией, гипервентиляцией, гипертонией и гипертермией. Для устранения применяют инфузию 5% р-ра глюкозы, фуросемид. В тяжелых случаях необходим гемодиализ. Гипокальциемия наблюдается при отравлении плавиковой кислотой, щавелевой кислотой. Проявляется парестезиями, фибриллярными подергиваниями, миоклониями, судорогами, удлинением интервала QT, нарушениями ритма, вплоть до остановки сердца. Устраняется введением солей кальция (хлорид, глюконат). Гиперкальциемия развивается вследствие повышения резорбции кальция костей (витамин А, литий, алюминий, тиазидовые диуретики), повышения адсорбции кальция в кишечнике (витамин D, соли кальция, интоксикация молоком и алкалинами), снижение экскреции кальция почками (тиазиды), других механизмов (теофиллин). Гипогликемия развивается: при алкогольной интоксикации; у детей - при интоксикации салицилатами; при отравлении инсулином, пероральными антидиабетическими препаратами. Многие психотропные лекарственные препараты являются потенциальными гипогликемирующими веществами. Гипергликемия, в основном, является вторичной и является следствием мероприятий, проводимых на догоспитальном этапе во время транспортировки пациента (введение глюкозы). Она может наблюдаться и при острых отравлениях, при которых имеется эндогенная адренергическая стимуляция и возникает выброс в кровь катехоламинов (теофиллин, трихлорэтилен). Вторичная гипергликемия связана с усилением неогликогенеза и гликогенолиза обусловленными катехоламинами. При отравлении диазоксидом она обусловлена повышением уровня катехоламинов в крови, а также прямым ингибированием секреции инсулина панкреатическими клетками. Часто встречается при интоксикации ингибиторами кальциевых каналов. Ее механизм остается недостаточно изученным. В экспериментах in vitro показано, что внутриклеточный кальций является основным либератором инсулина в ?-клетках островков поджелудочной железы, а ингибиторы кальциевых каналов препятствуют выделению инсулина, они могут способствовать и нарушениям периферической утилизации и мобилизации глюкозы. Гипергликемия наблюдалась при отравлении изониазидом. Эта гипергликемия, в основном, преходяща и исчезает через 24 часа, но в некоторых случаях, возникает потребность в инсулинотерапии. Синдром поражения кожи (токсический дерматит) - проявляется различными изменениями кожи от поверхностных дерматитов до некрозов различной глубины (прижигающие жидкости, кожно-нарывные отравляющие вещества типа иприта, люизита и др.). Раздражение глаз. Боли в глазах, блефароспазм, слезотечение, конъюнктивит различной тяжести. Вызывается раздражающими газами и парами. Особенно сильно влияют отравляющие вещества слезоточивого действия. Болевой синдром. Эмоциональная реакция организма на повреждающее воздействие на кожу и слизистые оболочки дыхательного и желудочно-кишечного тракта, а также вызванная химическими ожогами (едкие кислоты и щелочи, раздражающие газы и пары). При отравлениях сулемой развивается кишечная колика. При отравлении таллием - тяжелая невралгия. Токсико-аллергический синдром. Разнообразные аллергические реакции на яды, особенно биологического происхождения (яд перепончатокрылых, змей, тарантулов и др.) в виде анафилактического шока, ангионевротического отека, бронхоспазма и др., развивающиеся при сенсибилизации организма. Перечень использованной литературы: Лужников Е.А., Костомарова Л.Г. Острые отравления: Руководство для врачей. - 2-е изд., пераб. и доп. - М.: Медицина, 2000. - 434 с. Лужников Е.А. Клиническая токсикология: Учебник. - 3-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1999. - 416 с. Неотложная терапия острых отравлений и эндотоксикозов: Справочник /Ю.С. Гольдфарб, В.И. Казачков, С.Г. Мусселиус и др. /Под ред. Е.А. Лужникова. - М.: Медицина, 2001. - 304 с. |
Похожие:
 | Рабочая программа по дисциплине химия цикла Целью освоения дисциплины является формирование у студентов системных знаний и умений выполнять расчеты параметров физико-химических... |  | Урока: Образовательная Образовательная: обобщить представления о химической реакции как о процессе превращения одного или нескольких веществ в другие вещества;... |
| Урок на тему: «Практическое применение химических знаний» Образовательные: обобщить, углубить и систематизировать знания учащихся о практическом применении веществ, химических реакциях. Продолжать... | | Рабочая программа по дисциплине в 14 Основы токсикологии Целью освоения дисциплины является формирование знаний с учением о токсичности химических веществ, с проблемами химической опасности... |
| Тематический план Раздел: «Кулинария» Полезное и вредное воздействие микроорганизмов на пищевые вещества и продукты. Источники и пути проникновения болезнетворных микробов... | | Методическая разработка по проведению занятия с личным составом постов... Тема «Проведение химической разведки по определению боевых отравляющих веществ войсковым прибором химической разведки (впхр)» |
| Урок по теме: «Классификация химических реакций по числу и составу реагирующих веществ реакции» Цели. Дидактические. Систематизировать сведения о типах химических реакций по признаку – числу исходных и полученных веществ, по... | | Безопасность пищевых продуктов К пищевым заболеваниям относятся заболевания людей, возникающие при потреблении продуктов питания с наличием в них опасных для человека... |
| 1 курс 1 семестр Организм человека, как единая биологическая система. Воздействие средств физической культуры и спорта, природных, социальных и экологических... | | Программа по формированию навыков безопасного поведения на дорогах... Тема урока: «Правила поведения человека при попадании в условия вынужденного автономного существования» |
| Реферат по дисциплине: Химия На тему: Способы разделения смесей Ение смеси – это физический процесс. Физические методы разделения веществ широко используются в химических лабораториях, при получении... | | Экзаменационные вопросы «Правила по охране труда при использовании... Периодический закон и периодическая система химических элементов Д. И. Менделеева. Закономерности изменения свойств элементов малых... |
| Урок по физике. Тема: «Ускорение. Перегрузки. Влияние их на организм человека» Цель знания: обобщить, расширить знания по теме «ускорение», выяснить, как ускорение и вызванные им перегрузки влияют на организм... | | Реферата является очень актуальной и касается каждого человека каждый... Лишь по мере развития химии люди убедились, что лечебный эффект таких веществ заключается в избирательном воздействии на организм... |
| Программа по формированию навыков безопасного поведения на дорогах... Цель урока: повторить классификацию веществ, типы химических реакций и признак их классификации, научить обучающихся применять полученные... | | Влияние алкоголя, табака и наркотических веществ на организм человека Я считаю, что проблема «вредных» привычек является весьма актуальной в наше время. Главное «оружие» в борьбе с ними это информация.... |
