Циррозы печени. Осложнения циррозов печени
Скачать 424.77 Kb.
|
Этиологическими факторами цирроза, согласно классификации 1974 г., могут быть:
Клиническая картина и диагностика. Цирроз развивается чаще в течение многих месяцев, а чаще лет. За это время под влиянием чужеродных антигенов (вирусы В, С, D, G, F, алкогольный гиалин, фармакопрепараты, профессиональные ядохимикаты) изменяется генный аппарат гепатоцитов и других клеток печени. При этом возникают новые генерации патологических клеток. Описанный процесс имеет иммуновоспалительный характер. Большое значение приобретает и прямое воздействие на печень токсических веществ (алкоголя, ядохимикатов, фармакопрепаратов). Начальные клинические проявления (часто это не начальные, а развернутые, но пациент обращается впервые) циррозов печени многолики: увеличение печени, носовые кровотечения, желтуха, повышение температуры, кожный зуд, быстрое насыщение при еде с чувством переполнения желудка, кровавая рвота, метеоризм, боли или чувство тяжести в верхней половине живота, потеря в массе тела, астенизация и снижение работоспособности. Наиболее существенным морфологическим признаком цирроза печени является тотальная узелковая регенераторно-фибропластическая перестройка паренхимы печени. В клинической картине это изменение отражает кардинальный симптом - уплотнение печени с деформацией ее поверхности и заострением переднего края печени. Первоначально увеличиваются обе доли печени не более чем на 3-10 см, далее - преимущественно левая доля при нормальных или уменьшенных размерах правой, в конечных стадиях уменьшаются обе доли. Портальный застой крови на начальной стадии клинически проявляется умеренной спленомегалией Принципы ранней диагностики циррозов печени на стадии паренхиматозной и сосудистой компенсации и ранней диагностики хронического гепатита включают:
Клинические лабораторные тесты включают определение активности ферментов цитолиза: АсАТ (аспартатаминотрансферазы), АлАТ (аланинаминотрансферазы); ферментов холестаза - ý-ГГТ (гаммаглутамилтранспептидазы), щелочной фосфатазы, ЛДГ (лактатдегидрогеназы). Результаты этих тестов отражают функциональную способность печени поэтому могут быть использованы в качестве маркеров повреждения печени. Маркеры повреждения гепатоцитов.Ферменты АлАТ встречаются в клетках различных тканей. Причем наибольшая активность АлАТ в мембранах клеток, АсАТ - в печени, сердечной и скелетной мускулатуре, почках и поджелудочной железе. АлАТ находится в основном в цитоплазме и митохондриях клеток печени и, в меньшей степени, в мышечных клетках и панкреацитах. Следовательно, активность этих ферментов в сыворотке может быть повышена не только при заболеваниях, ассоциированных с повреждением печени, но и при эндокардитах, инфаркте миокарда, мышечно-скелетных травмах, панкреатитах, заболеваниях почек. В случаях когда причиной повышения активности ферментов в крови являются заболевания печени, степень этого повышения позволяет ограничить круг заболеваний для дифференциальной диагностики. Наибольшее повышение активности ферментов наблюдается при токсическом, лекарственном, вирусном и/или ишемическом гепатитах. Степень ферментемии пропорциональна выраженности острого повреждения печени. Увеличение активности трансаминаз редко превышает 10 000 ME в случаях острого некроза печени при отравлении ацетаминофеном или при ишемическом гепатите. Обычно концентрация ферментов колеблется от 500 до 3000 ME, причем преобладание АлАТ над АсАТ свидетельствует в пользу вирусного гепатита. Соотношение АсАТ/АлАТ меньше 1,0 типично для вирусного гепатита, как острого, так и хронического, а также для внепеченочной обструкции желчных путей. Напротив, увеличение уровня ферментов до 300 ME и соотношение АсАТ/АлАТ больше 2,0 свидетельствуют об алкогольном гепатите. Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) содержится в сердечной и скелетной мышцах, печени, легких и клетках крови. Изофермент ЛДГ содержится в печени. Инфаркт миокарда, гемолиз являются примерами повышения ЛДГ внепеченочного происхождения. Сорбитолдегидрогеназа также является ферментом, отражающим повреждение гепатоцитов - синдром цитолиза. Маркеры холестаза.Щелочная фосфатаза содержится в печени, костях, плаценте, кишечнике, лейкоцитах. Более 80% щелочной фосфатазы сосредоточено в печени и костях. Щелочная фосфатаза печени связана с внешней поверхностью каналикулярной мембраны гепатоцитов. Другим способом оценки источника повышения активности щелочной фосфатазы в случаях заболеваний печени служит определение у-глутамилтранспептидазы (у-ГТП), 5'-нуклеотидазы (5'НТ) и сывороточной лейцинаминопептидазы (ЛАП). Все эти ферменты локализованы на каналикулярной мембране гепатоцита, обращенной в желчный капилляр.у-ГТП также определяется в почках, в поджелудочной железе, кишечнике и, в меньшей степени, в сердечной мышце. Повышение уровня у-ГТП индуцируется приемом алкоголя и, следовательно, может служить маркером повреждения печени при хроническом алкоголизме. Но иногда изолированное повышение уровня у-ГТП может наблюдаться после эпизодического приема алкоголя у пациентов, получающих противосудорожную терапию или варфарин. Оценка синтетической функции печени.Гепатоциты отвечают за синтез фибриногена, протромбина, факторов V, VII, IX, X и большинстве глобулинов (исключение составляет гамма-глобулин). Определение этих белков в сыворотке крови имеет клиническое значение для оценки синтетической функции печени. Содержание альбумина в сыворотке не изменяется при острых вирусных гепатитах, лекарственном поражении печени, обструкции желчных путей. Более того, гипоальбуминемия характерна не только для заболеваний печени, так как может наступать при белковом голодании, хронических воспалительных про цессах, энтеропатиях, сопровождающихся потерей белка, при нефротическол синдроме. Тем не менее в оценке патологии печени содержание альбумина, со ставляющее менее 30 г/л, свидетельствует о хронизации заболевания. Свертывание крови представляет собой результат каскадного комплекс; ферментативных реакций. Печень ответственна за синтез 11 белковых фак торов свертывания, включая фибриноген, протромбин, факторы V, VII, IX лабильный фактор, тромбопластин, факторы X, XII, XIII. Печень также от вечает за частичное поглощение из крови этих факторов. Вследствие болез ней печени свертывающая система крови часто нарушается. Она может быт оценена измерением отдельных факторов или определением взаимодействи: нескольких факторов. Протромбиновое время - наиболее удобныймето, оценки данных аспектов синтетической функции печени. Протромбиново время отражает скорость превращения протромбина в тромбин, который не обходим для полимеризации фибриногена в фибрин. Протромбиновое врем связано факторами I, II, V, VII, X, с уровнями фибриногена и протромбине При их дефиците оно увеличивается. Для синтеза факторов II, VII, IX, X печени требуется присутствие витамина К. Таким образом, увеличение протромбинового времени может наблюдаться при нарушении функции печени, дефиците витамина К, приеме антагонистов витамина К, врожденном дефиците факторов свертывания, повышенной их утилизации. Если гипоальбуминемия отражает хронизацию печеночной дисфункции, то увеличение протромбинового времени может служить маркером тяжести острой дисфункции печени. Активность орнитиндекарбоксилазы крови является чувствительным тестом для определения как раннего, так и позднего нарушения белковосинтетической функции гепатоцита при хронических гепатитах и циррозах печени. Под действием орнитиндекарбоксилазы уменьшается образование биологически активных веществ - полиаминов, которые являются мощными индукторами синтеза белка в гепатоцитах. Одним из основных путей обезвреживания шлаков и токсических метаболитов в гепатоците является орнитиновый цикл. Снижение активности аргиназы крови, о чем судят по способности этого энзима образовывать орнитин, свидетельствует о нарушении детоксической функции печени. Рентгенологическое исследование печени.Несмотря на то, что обзорная рентгенограмма брюшной полости позволяет выявить гепатомегалию или асцит, физикальное обследование более информативно. В настоящее время ультразвуковое исследование (УЗИ), как более простой и легко переносимый метод, практически полностью вытеснило холецистографию. УЗИ брюшной полости позволяет визуализировать желчные пути (например, расширение общего желчного протока при холедохолитиазе), печень, селезенку, поджелудочную железу, почки. УЗИ частично помогает в дифференциальной диагностике кистозных и объемных образований в печени, более чувствительно в диагностике асцита (выявляет даже 200 мл жидкости), чем физикальное обследование. Использование допплерографии позволяет оценить скорость кровотока в печеночной, портальной и селезеночной венах и применяется для диагностики печеночных портальных или селезеночных тромбозов (синдром Бадда-Киари). Радионуклидное сканирование печени проводится путем введения специальных радионуклидов, селективно поглощаемых печенью. При сканировании применяют коллоидную серу, меченную технецием (99mТс), которая захватывается клетками Купфера. Изменения структуры печени в виде метастазов или абсцессов воспринимаются как участки сниженного захвата - «холодные» очаги. При диффузных гепатоцеллюлярных заболеваниях (гепатит, жировой гепатоз или цирроз) отмечается неравномерный захват, так называемый коллоидный сдвиг, при котором мезенхимальное вещество селезенки и костного мозга поглощает меченное изотопом вещество интенсивнее, чем печень. Меченные технецием (99пТс) эритроциты используются для выявления гемангиом печени. Свойство галлия-67 (67Ga3+) накапливаться в опухолевых и воспалительных клетках печени в больших количествах, чем в нормальных, может быть использовано для диагностики карцином и абсцессов в печени. Для гепатобилиарнойсцинтиграфии печени также используют иминодиуксусную кислоту, меченную 99mТс, с помощью которой оценивают скорость печеночной и билиарной секреции. Отсутствие визуализации желчного пузыря при проведении замедленного сканирования может помочь в диагностике острого калькулезного и некалькулезного холецистита. Компьютерная томография позволяет визуализировать контуры и структуру внутренних органов на серийных снимках-срезах. Биопсия печени.Чрескожная биопсия печени очень важна для предварительного диагноза патологии печени, а также для анализа хронического изменения биохимизма печени (более 6 мес). Эта методика также используется в неясных случаях выявления у больных гепатомегалии, при подозрении на системное заболевание, саркоидоз, туберкулез, при лихорадке неясного происхождения, при подозрении на первичную или метастатическую карциному печени. Серьезными противопоказаниями для проведения чрескожной биопсии печени являются нарушения свертывания крови, асцит, подозрение на гемангиому, эхинококкоз печени. Значительно позднее, в развернутой стадии цирроза печени, возникают типичные для цирроза печени проявления начальной, невыраженной паренхиматозной и сосудистой декомпенсации: кожные печеночные знаки - телеангиэктазии на лице и в области плечевого пояса, ладонная эритема, бледность ногтей (признак низкого уровня сывороточного альбумина), деформация концевых фаланг пальцев рук в виде барабанных палочек, красный, «лакированный» язык, начальные проявления геморрагического диатеза: кровоточивость слизистой оболочки носа и десен, подкожные петехии и кровоизлияния, локальная или распространенная пурпура - в связи с пониженной резистентностью капилляров, тромбоцитопенией или нарушениями свертывающей, антисвертывающей и фмбринолитической систем, потеря массы тела и атрофия скелетной мускулатуры, бледный оттенок кожи или умеренная иктеричность склер, выраженная спленомегалияс лейкотромбоцитопенией, явления гипердинамического кровообращения с частым высоким пульсом; эндокринные нарушения: дисменорея, аменорея, маточные кровотечения, привычные выкидыши или бесплодие, нарушения вторичного оволосения, акне, гинекомастия у мужчин. При рентгенологическом и эндоскопическом исследовании часто выявляется нерезко выраженное варикозное расширение вен нижней трети пищевода и кардии. Часто циррозы печени впервые диагностируется на развернутой стадии или на стадии выраженной паренхиматозной и сосудистой декомпенсации. Наиболее частыми начальными проявлениями болезни у таких больных являются: преходящая желтуха, после лихорадки по поводу острых вирусных инфекций, наличие гепатомегалии на фоне общей слабости, диспепсические расстройства, носовые кровотечения. Нередко гепатомегалия обнаруживается случайно при медицинском осмотре по поводу другого заболевания. У больных с выраженным астеновегетативным синдромом и потерей в массе тела иногда удается на основании анамнестических данных проследить связь цирроза печени и острого вирусного гепатита. Из объективных симптомов наиболее частыми являются сочетание истеричности склер, желтухи с гепатомегалией и печеночными кожными знаками. На данной стадии у большинства больных выявляются неспецифические изменения лабораторных показателей, указывающих на начальные признаки гиперспленизма: умеренная гипохромная анемия, число лейкоцитов, нейтрофилов и тромбоцитов на нижней границе нормы или умеренно снижено, у 50% больных отмечается тенденция к абсолютной лимфопении (менее 1600 лимфоцитов в 1 мкл крови), возможно повышение СОЭ. Причинами анемии могут быть также кровотечения, гемолиз, недостаточность железа, фолатов, витаминов В6 и В12, угнетение эритропоэза и нарушение утилизации железа эритроцитами, снижение депонирующей способности печени и увеличение объема крови. Биохимические печеночные пробы обычно обнаруживают диспротеинемию с гипергаммаглобулинемией, гипериммуноглобулинемией, положительными осадочными пробами и часто сочетающейся с гиперпротеинемией и умеренным снижением концентрации альбумина крови. Обычно имеет место невыраженнаягипераминотрансфераземия. Гиперфосфатаземия и гиперхолестеринемия наблюдаются при наличии холестатического компонента. Лабораторными показателями воспалительно-некротической (цитолитической) активности цирроза печени являются повышенные уровни аминотрансфераз, сорбитолдегидрогеназы, гаммаглобулина, иммуноглобулинов, конъюгированного билирубина крови и СОЭ. Для выявления нарушения детоксическои и синтетической функции гепатоцитов высокоинформативными являются определение активности ферментов орнитинового цикла - аргиназы и фермента образования полиаминов - орнитиндекарбоксилазы, которые обычно снижаются, что свидетельствует об угнетении детоксическои и белковосинтетической функций печени. Развитие на фоне небилиарного цирроза желтухи гепатоцеллюлярного или гепатоцеллюлярно-холестатического типа является грозным симптомом активации патологического процесса или тяжелой паренхиматозной (распадной) декомпенсации. Третья стадия цирроза печени характеризуется выраженной паренхиматозной и/или сосудистой декомпенсацией. Распадная декомпенсация обусловлена критическим уменьшением массы функционирующих клеток печени с тотальным снижением ее синтетической способности и нарушениями микроциркуляции. Она проявляется понижением в сыворотке крови уровня синтезируемых печенью соединений: общего белка (< 65 г/л), альбумина (< 30 г/ л), холинэстеразы (< 1000 ЕД/л), холестерина (< 2,9 мкмоль/л), ß-липопротеидов (< 50%) и активности протромбинового комплекса (< 60%). В терминальной стадии паренхиматозной декомпенсации развивается желтуха, часто с холестатическим компонентом, тяжелый геморрагический синдром с генерализованной пурпурой и спонтанными или постинъекционнымиэкхимозами, печеночная энцефалопатия вплоть до комы. Уровень аминотрансфераз в этой стадии цирроза печени, несмотря на выраженную воспалительную активность, повышен умеренно - в 2-3 раза. Сосудистая декомпенсация характеризуется развитием тяжелых осложнений портальной гипертензии: резко выраженной спленомегалией с развернутой картиной гиперспленизма - цитопении крови (лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения, анемия) с повышенной кровоточивостью и активацией красного ростка костного мозга с плазмоцитарной его реакцией; кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и кардии, часто с сопутствующими вторичными некрозами печени вследствие гипоксического шока; появлением асцита и периферических отеков, часто в сочетании с расширением подкожных венозных коллатералей передней брюшной стенки (caputmedusae), правосторонним плевральным выпотом, пупочной грыжей и кровоточащим геморроем, развитием системной портокавальной энцефалопатии. На данной стадии нередко присоединяются инфекционно-септические осложнения, которые наряду с желудочно-кишечными кровотечениями и печеночной комой относятся к наиболее частым причинам смерти больных циррозом. Х.Х. Мансуров (1972) выделяет 3 степени недостаточности печени, различая экскреторный (желтуха холестатического или гепатоцеллюлярного типа), паренхиматозный (изменения активности органоспецифических ферментов, нарушения белково-синтетической функции и электроэнцефалограммы) и васкулярный (гемодинамические и клинические симптомы портальной гипертензии) компоненты печеночной недостаточности, а также смешанные ее проявления. Под недостаточностью органа следует понимать прогрессирующее снижение жизненно важных его функций, выпадение которых несовместимо с жизнью. Для печени - это нарушение ее синтетической и обезвреживающей функции (паренхиматозная декомпенсация) и/или поражение ее функции по шунтированию портальной крови (сосудистая декомпенсация). |
Похожие:
 | Реферат: Циррозы печени Цирроз печени — хронические прогрессирующие заболевания, характеризующиеся поражением как паренхимы, так и стромы органа с дистрофией... | | Реферат Радиочастотная аблация является малоинвазивным методом локальной... Применение Радиочастотной аблации в комбинированном лечении злокачественных опухолей печени |
| Гепатолиенальный синдром Хронических диффузных поражениях печени (цирроз и др.), при врожденных и приобретенных дефектах портальной венозной системы, в том... | | Хронические заболевания печени: показания и оптимальные сроки трансплантации |
 | 12 психоневрология, соматоневрология Особенностью проявлений различных синдромов поражения нервной системы при заболеваниях печени является | | Кафедра инфекционных болезней «Хронические диффузные заболевания печени. Избранные вопросы клиники, дифференциальной диагностики и лечения» |
| «Сестринский уход при гепатитах и циррозах печени» Государственное автономное учреждение Амурской области профессиональная образовательная организация | | Фа по здравоохранению и социальному развитию фгу центральный научно -исследовательский Лечение злокачественных опухолей печени с применением локальной инъекционной терапии этанолом |
| Коррекция функционального состояния печени у кроликов и собак с использованием... Ведущая организация: фгоу впо «Воронежский государственный аграрный университет им. Глинки» | | Исследование на наличие одного из пяти вирусов гепатита Процедуры физиоаппаратами при заболевании печени и желчных путей, язвенной болезни желудка, почек, мочеточника, грибковых заболеваний... |
| Реферат Механическая желтуха Чем раньше выявлен характер патологического процесса и выполнено рациональное пособие для восстановления желчеоттока из печени, тем... | | Реферат Механическая желтуха Чем раньше выявлен характер патологического процесса и выполнено рациональное пособие для восстановления желчеоттока из печени, тем... |
| Лечение и профилактика жировой дистрофии печени у поросят с применением гепатовекса Работа выполнена в Федеральном государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Белгородская государственная... | | Криохирургия заболеваний печени Альперович Б. И В частности, с помощью таких устройств возможно осуществлять разрушение патологических очагов в различных участках человеческого... |
| Программа по формированию навыков безопасного поведения на дорогах... Раскрыть, как происходит переваривание в желудке, тонком кишечнике, работа печени и поджелудочной железе | | Исследование регуляции экспрессии генов цитохрома Р450 подсемейства... Работа выполнена в гу научно-исследовательском институте молекулярной биологии и биофизики со рамн (Новосибирск, Россия) |
