Учебно-методическое пособие для самостоятельной внеаудиторной работы студентов 4 курса лечебного факультета по дисциплине
Скачать 463.89 Kb.
|
Киста щитовидной железы Киста щитовидной железы может быть расценена как вариант коллоидного зоба. Клинически киста проявляется в виде узлового зоба. Однако кисту щитовидной железы следует отличать от узлового зоба с кистообразованием. Диагноз подтверждается при УЗИ. На ультразвуковых скенограммах определяется анэхогенное образование округлой формы, с четкими контурами, дающее эффект дорсального усиления ультразвука. Небольшие по размеру кисты не оказывают отрицательного влияния на здоровье пациента и в лечении не нуждаются. Необходимо лишь наблюдение с повторными УЗИ. При увеличении кисты в размерах или при больших кистах показана пункция под контролем УЗИ, аспирация содержимого и склеротерапия этиловым спиртом. Длительно существующие кисты с толстыми склерозированными стенками, большие многокамерные кисты после склеротерапии часто рецидивируют и при их росте и угрозе развития компрессионного синдрома могут потребовать оперативного лечения. Операция выполняется также как и при узловом зобе. Особого внимания заслуживают кисты с разрастаниями ткани на одной из стенок, что хорошо заметно при УЗИ. В целях исключения цисткарциномы показана пункция солидного участка кистозного образования. Фолликулярная аденома Фолликулярная аденома – доброкачественная опухоль щитовидной железы. Клинически она практически не отличается от узлового эутиреоидного зоба и диагноз ставится на основании комплекса методов УЗИ + ТАБ. При УЗИ обнаруживается изоэхогенное или гипоэхогенное узловое образование с четким контурами. Однако цитологически фолликулярную аденому трудно отличить от высокодифференцированного фолликулярного рака. Поэтому диагноз ставится в вероятностной форме: фолликулярная опухоль, вероятно аденома или фолликулярная опухоль, вероятно рак. Исходя из этого, а также учитывая возможность малигнизации, при фолликулярной аденоме показана операция. Минимальный объем оперативного вмешательства - гемитиреоидэктомия. После операции показана заместительная гормональная терапия. Узловой (многоузловой) токсический зоб Около 10% - 15% узловых форм зоба приходится на долю токсических зобов. Однако субклинические формы тиреотоксикоза вероятно встречаются чаще. Все сказанное выше об узловом эутиреоидном зобе верно и для токсических узловых форм с той лишь разницей, что заболевание осложняется тиреотоксикозом. Тиреотоксикоз – это синдром, в основе которого лежит гиперпродукция и стойкое, длительное повышение уровня тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) в крови, что приводит к выраженным нарушениям обмена веществ в организме. Тиреотоксикоз при узловых формах зоба развивается вследствие функциональной автономии щитовидной железы. Функциональной автономией называется независимый от влияния ТТГ захват йода щитовидной железой и продукция тироксина тиреоцитами. Тиреотоксикоз развивается не сразу. Длительное время продолжается период компенсации. При сцинтиграфии в щитовидной железе выявляются участки избыточного поглощения радиофармпрепарата (РФП) на фоне пока еще нормального захвата его окружающей тканью. ТТГ и Т4 сохраняются в переделах нормы. По мере нарастания степени автономии происходит уменьшение захвата йода окружающей тканью, подавление секреции ТТГ и развитие субклинического тиреотоксикоза (сниженный ТТГ при нормальном Т4). В дальнейшем в результате декомпенсации развивается выраженный тиреотоксикоз. В анализе крови наблюдаются высокие значения Т4 при низком содержании ТТГ. При сцинтиграфии окружающая “горячие” зоны тиреоидная ткань полностью блокирована и не накапливает РФП. Тиреотоксикоз принято различать по степени тяжести: субклинический (легкого течения) – клиническая картина стертая, однако имеется тахикардия до 80 – 100 в 1 мин., слабый тремор рук, психоэмоциональная лабильность. Устанавливается преимущественно на основании данных гормонального исследования – определяется сниженный уровень ТТГ при нормальных уровнях Т3 и Т4; манифестный (средней тяжести) – имеется развернутая клиническая картина тиреотоксикоза. Частота сердечных сокращений достигает 100 – 120 в мин., увеличивается пульсовое давление, выраженный тремор рук, похудание до 20% от исходной массы тела. Сниженный или полностью подавленный уровень ТТГ в сочетании с повышенным уровнем Т3 и Т4; осложненный (тяжелый) – пульс превышает 120 в мин., высокое пульсовое давление, мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, тиреогенная надпочечниковая недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена, вплоть до кахексии. Подавленный уровень ТТГ в сочетании с очень высоким уровнем Т3 и Т4. Токсическая аденома щитовидной железы Узловой токсический зоб выделен в отдельную нозологическую единицу - токсическая аденома щитовидной железы (болезнь Плюммера). Диагностика Диагноз ставится на основании клинической картины тиреотоксикоза в сочетании с соответствующими гормональными сдвигами, данных пальпации и УЗИ (выявляется солитарное узловое образование) и результатов радионуклидного исследования, при котором определяется “горячий” узел на фоне блокированной тиреоидной ткани. В диагнозе обязательно должна быть отражена степень тяжести тиреотоксикоза. Пример диагноза: узловой токсический зоб III степени, тиреотоксикоз средней тяжести. Следует помнить, тиреотоксикоз не исключает возможность наличия злокачественной опухоли. Поэтому при подозрении на карциному показано выполнение ТАБ. Лечение Лечение токсической аденомы хирургическое. Выполняется операция в объеме гемитиреоидэктомии с обязательной предоперационной подготовкой тиреостатиками (мерказолил, тирозол) для достижения эутиреоидного состояния. Объем и длительность тиреостатической терапии определяется степенью тяжести тиреотоксикоза. После операции функция экстранодулярной ткани полностью восстанавливается. Тем не менее, в условиях хирургического уменьшения объема тиреоидной ткани развивается гипотиреоз и часто требуется заместительная гормональная терапия. После операции необходимо длительное наблюдение эндокринологом, контроль гормонального профиля. При наличии серьезных противопоказаний к операции, как альтернатива, может быть применена радиойодтерапия или склеротерапия аденомы 96% этиловым спиртом. Однако эти методы не лишены недостатков. После лечения радиоактивным йодом развивается тяжелый гипотиреоз, кроме того метод дорогостоящий. Склеротерапия этанолом эффективна лишь при небольших по объему аденомах. Многоузловой токсический зоб Диагностика Также как и при узловом токсическом зобе, диагноз ставится на основании клинической картины тиреотоксикоза в сочетании с соответствующим изменением гормонального фона, данных пальпации и УЗИ (выявляются множественные узловые образования) и результатов радионуклидного сканирования, при котором в щитовидной железе определяются множественные “горячие” и “теплые” очаги. В диагнозе также должна быть отражена степень тяжести тиреотоксикоза. В ряде случаев при подозрении на рак показана ТАБ узловых образований. Лечение Показана операция в объеме субтотальной резекции щитовидной железы. Подготовка к операции и послеоперационное ведение такое же как и при токсической аденоме щитовидной железы. При противопоказаниях к операции возможна терапия радиоактивным йодом. Диффузный нетоксический (эутиреоидный) зоб Визуальная и пальпаторная оценка размеров щитовидной железы не всегда позволяет объективно определить степень зоба. Поэтому для диагностики диффузного нетоксического зоба следует применять УЗИ. Объем доли рассчитывается по формуле: V = А х В х С х 0,52, где А – длина доли, В – толщина доли, С – ширина доли, 0,52 – поправочный коэффициент на эллипсоидную форму доли. Нормальный объем щитовидной железы для женщин не превышает 18 мл, а для мужчин – 25 мл. Оперативное лечение показано только при наличии компрессионного синдрома. В остальных случаях назначают препараты йода. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы Диффузный токсический зоб Диффузный токсический зоб (ДТЗ) - болезнь Грейвса – Пари – Базедова – генетически детерминированное аутоиммунное заболевание, проявляющееся стойкой гиперпродукцией тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоантител с нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и центральной нервной системы. Основные черты патологии Основная роль в развитии болезни принадлежит наследственной предрасположенности с включением аутоиммунных механизмов. У 15% больных ДТЗ имеются родственники с таким же заболеванием и примерно 50% родственников имеют циркулирующие тиреоидные аутоантитела. Провоцирующими факторами являются психическая травма, инфекционные заболевания, беременность, прием больших доз йода, высокая инсоляция. Первичными аутоантигенами являются ТТГ-рецепторы тиреоцитов, на которые в результате иммунных реакций В-лимфоциты и плазматические клетки продуцируют тиреоидстимулирующие аутоантитела (ТСА). Связываясь с ТТГ-рецепторами тиреоцитов, они подобно ТТГ посредством аденилатциклазной реакции стимулируют щитовидную железу. В результате увеличивается ее масса и васкуляризация, усиливается продукция тиреоидных гормонов. Избыток тиреоидных гормонов оказывает токсическое влияние на органы и системы, активизирует катаболические процессы, в результате чего больные прогрессивно худеют, появляется мышечная слабость, субфебрилитет, тахикардия, мерцательная аритмия. В дальнейшем развивается миокардиодистрофия, надпочечниковая и инсулиновая недостаточность, кахексия. Эпидемиология Заболеваемость составляет около 5 – 6 случаев на 100 000 населения в год. Болезнь чаще манифестирует в возрасте от 16 до 40 лет преимущественно у лиц женского пола. Классификация ДТЗ классифицируется по степени увеличения щитовидной железы и степени тяжести тиреотоксикоза. Степень увеличения щитовидной железы определяется по О.В. Николаеву, а степень тяжести тиреотоксикоза согласно классификации, описанной в разделе об узловом токсическом зобе. Однако на наш взгляд, тиреотоксикоз при ДТЗ всегда тяжелый. В зависимости от длительности заболевания и скорости аутоиммунной агрессии он может быть неосложненным и осложненным серьезными изменениями со стороны внутренних органов. Для хирурга важно различать степень компенсации тиреотоксикоза, так как операцию можно выполнять только в эутиреоидном состоянии. Поэтому мы считаем, что при ДТЗ нужно выделять некомпенсированный, субкомпенсированный и компенсированный тиреотоксикоз. Диагностика Клиническая симптоматика обусловлена влиянием избытка тиреоидных гормонов на органы и системы организма. Сложность и многочисленность факторов, участвующих в патогенезе, обусловливает разнообразие клинических проявлений заболевания. При анализе жалоб и результатов объективного обследования выявляется ряд симптомов, которые можно объединить в определенные синдромы. Щитовидная железа, как правило, увеличена за счет обеих долей и перешейка, мягко-эластической консистенции, безболезненная, смещается при глотании. Синдром поражения сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, мерцательной аритмией, развитием дисгормональной миокардиодистрофии (“тиреотоксическое сердце”), высоким пульсовым давлением. Кардиальные нарушения связаны как с непосредственным токсическим влиянием гормонов на миокард, так и с усиленной работой сердца в связи с возросшими потребностями периферических тканей в кислороде в условиях повышенного обмена. В результате увеличения ударного и минутного объема сердца и ускорения кровотока повышается систолическое артериальное давление, на верхушке сердца и над сонными артериями выслушивается систолический шум. Механизм снижения диастолического артериального давления связан с развитием недостаточности коры надпочечников и сниженной продукцией глюкокортикоидов, которые являются основным регулятором состояния тонуса сосудистой стенки. Синдром гипокортицизма кроме сниженного артериального давления характеризуется также гиперпигментацией кожных покровов. Часто появляется пигментация вокруг глаз - симптом Еллинека. Синдром поражения других желез. Усиленный распад гликогена и поступление большого количества глюкозы в кровь заставляет работать поджелудочную железу в режиме максимального напряжения, что в конечном итоге приводит к ее истощению – развивается тиреогенный сахарный диабет. Течение существующего сахарного диабета у больных ДТЗ значительно ухудшается. Из других нарушений, следует отметить дисфункцию яичников с нарушением менструального цикла, фиброзно-кистозную мастопатию (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова), у мужчин может развиться гинекомастия. Синдром поражения центральной и периферической нервной системы. Отмечается повышенная возбудимость, психоэмоциональная лабильность, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая утомляемость, нарушение сна, тремор пальцев рук (симптом Мари) и всего тела (синдром “телеграфного столба”), повышенная потливость, стойкий красный дермографизм, повышение сухожильных рефлексов. Синдром катаболических нарушений проявляется похуданием при повышенном аппетите, субфебрилитетом и мышечной слабостью. Синдром поражения органов пищеварительной системы проявляется неустойчивым стулом со склонностью к диарее, приступами болей в животе, иногда желтухой, которая связана с нарушением функции печени. Глазной синдром проявляется рядом глазных симптомов. Они обусловлены гипертонусом мышц глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием избытка тиреоидных гормонов. Симптом Дальримпля (экзофтальм, тиреогенный экзофтальм) – расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком; Симптом Грефе – отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вниз предмете, при этом между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры; Симптом Кохера – при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вверх предмете между нижним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры; Симптом Штельвага – редкое мигание век; Симптом Мебиуса – потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии, вследствие слабости приводящих глазных мышц фиксированные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение; Симптом Репнева – Мелехова – гневный взгляд. Глазные симптомы (тиреогенный экзофтальм) при ДТЗ следует отличать от эндокринной офтальмопатии (ЭОП), аутоиммунного заболевания, которое не является проявлением ДТЗ, но часто (40-50%) сочетается с ним. При ЭОП аутоиммунным процессом поражаются периорбитальные ткани. Вследствие инфильтрации тканей орбиты лимфоцитами, отложения кислых гликозаминогликанов, продуцируемых фибробластами, развивается отек и увеличение объема ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в экстраокулярных мышцах. Постепенно инфильтрация и отек переходят в фиброз и изменения глазных мышц становятся необратимыми. ЭОП клинически проявляется нарушениями глазодвигательных мышц, трофическими расстройствами и экзофтальмом. Больные жалуются на боли, двоение и ощущение “песка” в глазах, слезотечение. Часто развивается конъюктивит, кератит с изъязвлением роговой оболочки вследствие ее высыхания при неполном смыкании век. Иногда заболевание приобретает злокачественное течение, развивается ассиметрия протрузии глазных яблок вплоть до полного выпадения одного из них из орбиты. Выделяют три стадии ЭОП: I стадия - припухлость век, ощущение “песка” в глазах, слезотечение; II стадия - диплопия, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху; III стадия – неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва. Другим аутоиммунным заболеванием, сопровождающим ДТЗ, является претибиальная микседема (1 – 4%). При этом поражается кожа передней поверхности голени, она становится отечной и утолщенной. Часто имеется зуд и эритема. Диагностика ДТЗ, как правило, не вызывает затруднений. Характерная синдромальная клиническая картина, повышение уровня Т3, Т4 и специфических антител, а также значительное снижение ТТГ в крови позволяют поставить диагноз. УЗИ и сцинтиграфия позволяют отличить ДТЗ от других заболеваний, проявляющихся тиреотоксикозом. При УЗИ отмечается диффузное увеличение щитовидной железы, ткань гипоэхогенная, “гидрофильная”, при допплеровском картировании отмечается усиленная васкуляризация – картина “тиреоидного пожара”. При радионуклидном сканировании отмечается повышенный захват радиоактивного йода всей щитовидной железой. Лечение. Основной целью лечения является ликвидация тиреотоксикоза и связанных с ним нарушений. В настоящее время применяются три метода лечения ДТЗ – консервативный, хирургический и лечение радиоактивным йодом. При впервые выявленном ДТЗ следует назначить консервативное лечение. Для блокады синтеза тиреоидных гормонов используют тиреостатики: мерказолил, метимазол, тиамазол, тирозол, пропицил. Мерказолил назначают в дозе до 30–60 мг/сут, пропицил – до 100–400 мг/сут. После достижения эутиреоидного состояния доза препарата снижается до поддерживающей (5-10 мг/сут) и для профилактики зобогенного эффекта тиреостатика дополнительно назначается L-тироксин (25–50 мкг/сут). Сочетание тиреотстатика с L-тироксином работает по принципу “блокируй и замещай”. Симптоматическое лечение включает назначение седативных препаратов и β–адреноблокаторов (анаприлин, обзидан, атенолол). При надпочечниковой недостаточности, эндокринной офтальмопатии обязательно назначаются глюкокортикоиды (преднизолон по 5–30 мг/сут). Курс лечения продолжается в течение 1 – 1,5 лет под контролем уровня ТТГ. Стойкая ремиссия в течение нескольких лет после отмены тиреостатиков свидетельствует о выздоровлении. При небольшом объеме щитовидной железы вероятность положительного эффекта от консервативной терапии составляет 50 – 70%. Лечение радиоактивным йодом (J – 131) основано на способности β – лучей вызывать гибель фолликулярного эпителия щитовидной железы с последующим замещением его соединительной тканью. Вследствие девитализации тиреоцитов развивается глубокий, труднокомпенсируемый гипотиреоз, что несомненно отражается на качестве жизни пациентов. Лечение показано при высоком операционном риске (тяжелые сопутствующие заболевания, старческий возраст), при категорическом отказе больного от операции, при рецидиве заболевания после хирургического лечения. Лечение радиоактивным йодом противопоказано в молодом возрасте (до 40 лет) и при беременности. Хирургическое лечение показано при отсутствии стойкого эффекта от консервативной терапии, при большом объеме щитовидной железы (более 35-40 мл), когда заведомо ясно, что эффект от консервативной терапии сомнителен, при осложненном тиреотоксикозе, при компрессионном синдроме. Выполняется субтотальная субфасциальная резекция щитовидной железы по О.В. Николаеву с оставлением суммарно 4 – 7 г тиреоидной паренхимы с обеих сторон от трахеи. Считается, что сохранение такого количества ткани адекватно обеспечивает организм тиреоидными гормонами. В последние годы наметилась тенденция к выполнению тиреоидэктомии при ДТЗ, что устраняет риск развития рецидива тиреотоксикоза, но приводит к тяжелому гипотиреозу. По нашему мнению операция в таком объеме нецелесообразна, так как такого же эффекта можно достичь и при лечении радиоактивным йодом. Для профилактики тиреотоксического криза операция выполняется только после компенсации тиреотоксикоза. В основе подготовки к операции лежат те же принципы, что и при лечении больных ДТЗ. При непереносимости тиреостатиков используют большие дозы йода, обладающие тиреостатическим эффектом. Для этого проводится короткий курс подготовки раствором Люголя, в течение 5 дней дозировку препарата увеличивают с 1,5 до 3,5 чайных ложек в день с обязательным приемом 100 мкг/сут L-тироксина. При тяжелом тиреотоксикозе в курс предоперационной подготовки включают глюкокортикоиды, плазмаферез. Самым грозным осложнением после операции, выполненной по поводу токсического зоба, является тиреотоксический криз. В настоящее время осложнение наблюдается крайне редко. Основную роль в механизме развития криза отводят острой надпочечниковой недостаточности и быстрому увеличению в крови свободных фракций Т3 и Т4. Больные беспокойны, гипертермия до 40˚С, кожные покровы влажные, горячие и гиперемированные, выраженная тахикардия, мерцательная аритмия, высокое пульсовое давление. В дальнейшем быстро развивается сердечно-сосудистая и полиорганная недостаточность, что и является причиной летальных исходов. Лечение проводится в условиях специализированного реанимационного отделения и включает назначение больших доз глюкокортикоидив, тиреостатиков, раствора Люголя, β – адреноблокаторов, дезинтоксикационной и седативной терапии, коррекции водно-электролитных нарушений и сердечно-сосудистой недостаточности. Летальность при кризе очень высокая, достигает 50% и более. Прогноз после операции, как правило, хороший. Послеоперационный гипотиреоз вряд ли следует рассматривать как осложнение. Скорее это закономерный исход операции, связанный с излишним радикализмом, оправданным профилактикой рецидива тиреотоксикоза. В этих случаях необходима заместительная гормональная терапия. Рецидив тиреотоксикоза встречается в 0,5% - 3% случаев. При отсутствии эффекта от тиреостатической терапии, назначается лечение радиоактивным йодом или повторная операция. |
Похожие:
 | Министерства здравоохранения российской федерации Учебно-методическое пособие предназначено для студентов IV курса лечебного факультета. Рабочая тетрадь разработана с целью помочь... | | Учебно-методическое пособие по дисциплине «пропедевтика внутренних... Учебно-методическое пособие предназначено для студентов 2-3 курсов лечебного факультета кгму |
 | Учебно-методическое пособие для самостоятельной работы студентов... Правоведение: учебно-методическое пособие для самостоятельной работы студентов [Текст] / сост. С. И. Гутник. – Красноярск: Сиб федер... | | Календарно-тематический план внеаудиторной самостоятельной работы... |
| Учебно-методическое пособие по дисциплине «пропедевтика внутренних болезней» Учебно-методическое пособие предназначено для студентов 3 курса медико-профилактического факультета кгму | | Методическое пособие и дневник по производственной практике для студентов... Летняя производственная практика студентов 3 курса лечебного факультета является органической частью всего учебного процесса. Она... |
| Учебно-методическое пособие для самостоятельной работы по учебной дисциплине Т 801 Субъективные основания уголовной ответственности: учебно-методическое пособие для самостоятельной работы [Текст] / сост. А.... | | Учебно-методическое пособие для самостоятельной работы по учебной дисциплине Э401 Экономические преступления: учебно-методическое пособие для самостоятельной работы [Текст] / сост. Н. А. Вербицкая. – Красноярск:... |
| Учебно-методическое пособие по офтальмологии для студентов Учебно-методическое пособие по офтальмологии для студентов лечебного факультета. Ставрополь. Изд: сгма, 2008 г | | Методическое пособие «Методическое обеспечение внеаудиторной самостоятельной работы студентов» «Машинист локомотива», 190629. 07 «Автокрановщик» (для второго курса) и 15. 01. 05 «Сварщик (электросварочные и газосварочные работы)»,... |
| С курсом физиотерапии сборник тестовых заданий по пропедевтике внутренних... Пропедевтика внутренних болезней. Учебно-методическое пособие для студентов педиатрического факультета/ Ослопов В. Н., Богоявленская... | | Учебно-методическое пособие к изучению немецкого языка для студентов... Учебно-методическое пособие предназначено для работы со студентами заочного отделения факультета сервиса, специальностей «Сервис»,... |
| Учебно-методическое пособие по фармакологии для студентов III курса... Методическое пособие предназначено для студентов лечебного, педиатрического и медико-профилактического факультетов для использования... | | Учебно-методическое пособие по курсу «Ксенобиохимия» составлено в... Учебно-методическое пособие предназначено для студентов биологических и медико-биологических специальностей университетов |
| Методические указания для студентов по выполнеию внеаудиторной самостоятельной работы В работе даны методические указания для студентов 1 курса учреждений начального и среднего профессионального образования по выполнению... | | Учебно-методическое пособие для самостоятельной работы студентов... М 545 Методология сравнительного правоведения: учебно-методическое пособие для самостоятельной работы студентов [Текст] / сост. И.... |
