Учебно-методическое пособие для самостоятельной внеаудиторной работы студентов 4 курса лечебного факультета по дисциплине
Скачать 463.89 Kb.
|
Тиреоидит Хашимото и Риделя Хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото (ХАТ) – генетически детерминированное заболевание, проявляющееся стойким снижением продукции тиреоидных гормонов под влиянием тиреоидингибирующих антител и в результате уменьшения объема гормонопродуцирующей ткани. Тиреоидит Риделя (фиброзный тиреоидит) – хроническое заболевание, характеризующееся замещением нормальной паренхимы щитовидной железы соединительной тканью. Основные черты патологии В результате аутоиммунной агрессии при тиреоидите Хашимото происходит диффузная инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами с формированием лимфоидных фолликулов (лимфоцитарный тиреоидит), деструкция тиреоцитов и пролиферация фиброзной ткани, замещающей нормальную щитовидную железу. Короткая фаза гипертиреоза (Хаситоксикоз) связана с деструкцией клеток фолликулярного эпителия и выбросом в кровь ранее синтезированных гормонов. В дальнейшем вследствие замещения паренхимы щитовидной железы соединительной тканью развивается гипотиреоз. При тиреоидите Риделя нормальная тиреоидная паренхима замещается фиброзной тканью с инвазией в окружающие ткани, что приводит к компрессионному синдрому. Тиреоидит Риделя часто сочетается с медиастинальным и ретроперитонеальным фиброзом, что позволяет рассматривать его в рамках системного фиброзирующего синдрома Ормонда. Согласно другой точке зрения тиреоидит Риделя является исходом тиреоидита Хашимото. Эпидемиология ХАТ является одним из наиболее частых заболеваний щитовидной железы и самой частой причиной гипотиреоза. Чаще всего заболевание встречается у женщин после 35 – 40 лет, причем вероятность его выявления в возрасте старше 60 лет составляет более 10%. Тиреоидит Риделя, напротив, является очень редким заболеванием (менее 0,1% от всех оперированных). Классификация Выделяют гипертрофическую и атрофическую формы ХАТ. Гипотиреоз при тиреоидите может носить явный (сниженный Т4 и повышенный ТТГ) и скрытый (нормальный Т4 и повышенный ТТГ) характер. Диагностика При обнаружении клинических симптомов гипотиреоза у женщины средних лет (отеки лица, сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, вялость, сонливость, ощущение зябкости, запоры, увеличение массы тела) в первую очередь следует предположить ХАТ. Анализ крови на Т4 и ТТГ подтвердит гипотиреоз, а выявление в крови антител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе (микросомальному антигену) свидетельствует в пользу заболевания. При гипертрофической форме щитовидная железа увеличена за счет обеих долей, часто имеется ассиметрия вследствие преимущественного увеличения одной из долей. При пальпации щитовидная железа, как правило, плотная, но подвижная и не спаяна с окружающими тканями. Компрессионный синдром наблюдается не часто. При УЗИ картина часто напоминает ДТЗ – ткань гипоэхогенная, с множеством гиперэхогенных прослоек, соответствющих соединительной ткани, часто можно обнаружить псевдоузлы (скопления лимфоидных фолликулов). Цитологическое исследование позволяет точно поставить диагноз. При тиреоидите Риделя щитовидная железа приобретает каменистую плотность, часто в процесс вовлекаются соседние органы, развивается компрессионный синдром. Клинически и цитологически заболевание трудно отличить от злокачественной опухоли. Лечение При ХАТ проводится пожизненная заместительная гормональная терапия препаратами тиреоидных гормонов. Операция показана при зобе больших размеров с компрессионным синдромом или при невозможности исключить злокачественную опухоль на фоне тиреоидита. Выполняется операция в объеме тиреоидэктомии или субтотальной резекции щитовидной железы. При фиброзном тиреоидите вследствие инвазивного роста и большими трудностями морфологической верификации диагноза показана тиреоидэктомия. При высоком риске повреждения соседних органов ограничиваются частичной резекцией щитовидной железы, направленной на декомпрессию соседних органов. Воспалительные заболевания щитовидной железы Острый гнойный тиреоидит Острый гнойный тиреоидит (струмит) представляет собой абсцесс щитовидной железы, обусловленный заносом бактериальной инфекции гематогенным, лимфогенным или контактным путем из соседних органов в тиреоидную паренхиму или кисту (нагноившаяся киста). Развивается на фоне тонзиллита, синусита, пневмонии и других заболеваний, вызванных стрептококковой или стафилококковой инфекцией. Опасным исходом может быть вскрытие абсцесса в средостение (медиастинит), в просвет трахеи или пищевода. Заболевание характеризуется острым началом – повышается температура до 39 - 40º С, появляется боль, иррадиирующая в затылочную область и уши. В проекции гнойного очага появляется плотное, резко болезненное при пальпации образование, кожные покровы над ним могут быть гиперемированы. УЗИ подтверждает диагноз – определяется полость с неоднородным содержимым. Лечение заключается в дренировании абсцесса, использовании антисептиков и антибактериальных препаратов. Подострый тиреоидит де Кервена Подострый гранулематозный тиреоидит де Кервена развивается спустя непродолжительное время после перенесенных вирусных инфекций. В основе заболевания лежит деструкция клеток фолликулярного эпителия, в связи с чем в кровь в избытке поступают ранее синтезированные тиреоидные гормоны (гипертиреоз). Сравнительно короткая фаза легкого гипертиреоза (1 – 2 недели) сменяется фазой эутиреоза. В отдаленные сроки, вследствие замещения поврежденной тиреоидной ткани соединительной тканью, может развиться гипотиреоз. Диагностика заболевания строится на основе четкой связи с вирусной инфекцией и характерной клинической картины. Доля щитовидной железы увеличивается, в ее проекции появляется сильная боль, иррадиирующая в ухо, челюсть, затылочную область. Пальпация вызывает резкую болезненность. Температура тела, как правило, повышается до субфебрильных цифр. При УЗИ выявляется выраженная неоднородность ткани щитовидной железы за счет появления множественных участков сниженной эхогенности, соответствующих зонам деструкции. Хотя при цитологическом исследовании пунктата щитовидной железы и имеется характерная морфологическая картина, ТАБ выполнять не следует вследствие очевидности диагноза. Лечение консервативное и заключается в назначении стероидных и нестероидных противовоспалительных препаратов в высоких дозах в сроки до 1 – 1,5 месяцев. Интратиреоидное введение стероидов в долю щитовидной железы под контролем УЗИ значительно снижает общую дозу препарата и продолжительность лечения. Безболевой тиреоидит Безболевой тиреоидит (послеродовой тиреоидит, “молчащий” тиреоидит) наблюдается у 3% - 5% родивших женщин. Заболевание манифестирует через 1 – 3 месяца после родов и характеризуется увеличением щитовидной железы и легким транзиторным тиреотоксикозом вследствие деструкции тиреоицитов, который сменяется гипотиреозом со спонтанной ремиссией через 6 – 8 месяцев. В связи с возможным исходом в стойкий гипотиреоз показано наблюдение с контролем уровня тиреоидных гормонов. Врожденные аномалии Зачаток щитовидной железы возникает на 2 – 4 неделе внутриутробного развития из эпителиального тяжа пищеварительной трубки и мигрирует в каудальном направлении (щито-язычный проток, ductus thyreoglossus). Дистальный конец зачатка (протока) раздваивается и из него образуются доли щитовидной железы, из центрального отдела – перешеек щитовидной железы. Сам щито-язычный проток в процессе смещения вниз облитерируется. Нарушения в эмбриональной закладке приводят к эктопической локализации органа. В случае задержки миграции книзу образуется зоб корня языка, а при смещении ниже уровня шеи – внутригрудной зоб. Если ductus thyreoglossus не облитерируется, то развивается срединный свищ или срединная киста шеи. Боковые свищи и боковые кисты шеи образуются из 2 и 3 жаберных карманов. Эктопические формы зоба Зоб корня языка (struma lingualis). Заболевание встречается с частотой 1 наблюдение на 3 – 4 тысячи различных форм зоба. Опухолевидное образование в корне языка обнаруживается при осмотре полости рта и ларингоскопии. При этом в 70% случаев щитовидная железа на шее отсутствует. Рост зоба может обусловить расстройства дыхания, глотания, кровотечение, также повышен риск развития тиреотоксикоза. Радиоизотопное исследование и пункционная биопсия подтверждают диагноз. Высокий риск перечисленных осложнений, а также высокая склонность к малигнизации обусловливают необходимость хирургического лечения. Внутригрудной зоб. Внутригрудной зоб, как правило, локализуется в переднем верхнем средостении. Встречается достаточно редко, составляя не более 0,1 – 0,5% от всех зобов. Клинические проявления обусловлены синдромом “верхней полой вены”, сдавлением трахеи и пищевода. Особенно опасен “ныряющий” зоб, который в момент внезапного повышения внутрибрюшного и внутригрудного давления, связанного с кашлем и другими причинами, может резко вынырнуть на шеи и ущемиться между рукояткой грудины и трахеей, что неизбежно приведет к ее внезапному сдавлению и асфиксии. В диагностике внутригрудного зоба большую роль играют рентгенологическое исследование (расширение тени средостения), радиоизотопное скенирование (накопление радиофармпрепарата ниже уровня ключицы) и КТ. Компрессионный синдром и высокий риск малигнизации обусловливают необходимость оперативного лечения. Хирургический доступ – стернотомия. Срединные и боковые кисты шеи Срединные кисты шеи локализуются по средней линии, они связаны с помощью протока с телом подъязычной кости. Типичная локализация боковых кист шеи по внутреннему краю кивательной мыщцы. УЗИ помогает дифференцировать срединные и боковые кисты шеи от кист щитовидной железы и других образований. Вследствие высокой склонности к малигнизации и большой вероятности нагноения показано оперативное лечение. Для избежания рецидива показано удаление кисты вместе со свищевым ходом, который предварительно может быть прокрашен метиленовым синим. Срединная киста удаляется вместе с телом подъязычной кости, где слепо заканчивается свищевой ход. Аплазия и гипоплазия щитовидной железы Аплазия и гипоплазия щитовидной железы проявляются гипотиреозом, что требует заместительной гормональной терапии. Диагноз подтверждается при УЗИ и исследованием крови на тиреоидные гормоны. II. Доброкачественные заболевания паращитовидной железы Из доброкачественных заболеваний для хирурга представляют интерес аденома и гиперплазия паращитовидных желез (ПЩЖ). Их объединяет то, что они проявляются первичным гиперпаратиреозом (ПГПТ), однако встречаются и гормональнонеактивные аденомы ПЩЖ. Гиперплазия ПЩЖ может возникнуть и в ответ на стойкое и длительное снижение кальция в крови и тогда гиперпаратиреоз носит вторичный характер (ВГПТ). Основные черты патологии ПГПТ (болезнь Реклингхаузена, гиперпаратиреоидная остеодистрофия) характеризуется повышенной продукцией паратгормона (ПТГ) и связанным с этим поражением костной системы и почек. ПГПТ в 80% - 85% случаев вызывается солитарной аденомой ПЩЖ, в 2% - 3% множественными аденомами ПЩЖ и в 10% - 12% гиперплазией ПЩЖ, при которой обычно поражается несколько ПЩЖ. В 95% случаев наблюдается спорадический (идиопатический) ПГПТ, а в 5% - наследственный (семейный) ПГПТ, связанный или не связанный с синдромами множественных эндокринных неоплазий (МЭН), таких как МЭН I – синдром Вермера (сочетание гиперпластического или аденоматозного поражения ПЩЖ с опухолями островкового аппарата поджелудочной железы и опухолями гипофиза), МЭН II А – синдром Сиппла (сочетание ПГПТ с медуллярным раком щитовидной железы и феохромоцитомой) и МЭН II Б (составляющие синдрома МЭН II А сочетаются с невромами слизистых оболочек и комплексом нервно-мышечных и скелетных нарушений). Основными причинами снижения уровня кальция в крови, обусловливающими развитие ВГПТ, являются хроническая почечная недостаточность (уменьшение образования в почках кальцитриола вследствие чего снижается всасывание кальция в кишечнике), заболевания желудочно-кишечного тракта (снижение всасывания кальция) и врожденные нарушения метаболизма витамина Д-3 (дефицит кальцитриола). Этиология ПГПТ остается неизвестной, однако патогенетические механизмы развития заболевания изучены хорошо. Повышенная концентрация ПТГ в первую очередь оказывает влияние на костную систему и почки. При ПГПТ усиливается костный метаболизм - наблюдается пролиферация остеокластов и остеобластов, активизируются процессы резорбции и костеобразования. Однако при длительном и стойком повышении ПТГ процессы резорбции превалируют над костеобразованием. Это приводит к массивному высвобождению из кости в кровоток кальция и поражению скелета системного характера – развивается выраженный остеопороз, появляются обширные и множественные очаги резорбции костей, формируются костные кисты и образования типа гигантоклеточных опухолей, что является причиной патологических переломов. Поражение почек обусловливается тубулярными эффектами ПТГ – снижением реабсорбции фосфора и повышением реабсорбции кальция, угнетением реабсорбции натрия, воды и бикарбонатов. В результате развиваются выраженные метаболические нарушения, нефролитиаз и нефрокальциноз. Упорного, рецидивирующего течения нефролитиаз и почечную недостаточность можно рассматривать как осложнения ПГПТ. Эпидемиология ПГПТ более не считается очень редким заболеванием. Он диагностируется с частотой до 0,1% у амбулаторных и стационарных больных. Наиболее высокий уровень заболеваемости отмечается в пожилом возрасте, при этом женщины болеют в 4 раза чаще, чем мужчины. Так как основной причиной ВГПТ является ХПН, то и распространенность заболевания определяется частотой финальной стадии почечных заболеваний. Классификация клинических форм ПГПТ В настоящее время выделяется 5 клинических форм ПГПТ – костная, почечная, смешанная почечно-костная, метаболическая и бессимптомная. Диагностика Своевременное выявление ПГПТ остается сложной и нерешенной задачей. До 90% случаев заболевания остаются нераспознанными. Длительное время эти больные лечатся у урологов и травматологов и правильный диагноз часто устанавливается поздно, когда уже имеются выраженные системные изменения скелета и серьезные поражения почек. В связи с этим проблема ранней диагностики ПГПТ приобретает первостепенное значение. Скрининг на кальций (повышение общего и ионизированного Са в крови) и УЗИ (выявление объемного образования за капсулой щитовидной железы) позволяют заподозрить заболевание, что является основанием для дальнейшего диагностического поиска. Жалобы больных обусловлены почечно-костными изменениями и синдромом гиперкальцеемии, они многообразны и неспецифичны – боли в костях, суставах и мышцах, мышечная слабость, скованность в движениях, полиурия и жажда, потеря аппетита, похудание, тошнота и рвота, периодические боли в животе, симулирующие ургентные абдоминальноые заболевания (острый аппендицит, панкреатит, кишечная непроходимость). Из анамнеза следует обращать внимание на перенесенные ранее приступы почечной колики частые переломы костей. Клиническая картина соответствует перечисленным выше клиническим формам заболевания и проявляется синдромами поражения скелета, уролитиаза и гиперкальциемии. Вместе с этим возможно и бессимптомное течение заболевания. Лабораторная диагностика строится на выявлении повышенных концентраций в крови ПТГ и кальция, сниженной концентрации фосфора. Рентгенологическое исследование костей скелета и УЗИ почек позволяют выявить соответствующие изменения. Для диагностики остеопороза применяется остеоденситометрия. С целью топической диагностики применяется УЗИ, которое позволяет выявить объемные образования (аденома, гиперплазия) в местах локализации ПЩЖ. Однако для подтверждения диагноза и обнаружения дополнительных атипично расположенных очагов (средостение, ретротрахеальная и ретроэзофагеальная локализация) следует обязательно выполнять скенирование с Тс -99 Sestamibi. КТ и ЯМР имеют явное преимущество перед УЗИ при медиастинальной локализации аденом, их расположении позади трахеи и пищевода. Дифференциальная диагностика проводится с ВГПТ, при котором в анализе крови при повышенном ПТГ будут определяться сниженные концентрации кальция. В клиническом диагнозе должна быть отражена этиология заболевания (первичный или вторичный ГПТ), представляет он идиопатический или наследственный характер, клиническая форма заболевания и морфологический субстрат (аденома, гиперплазия) с указанием его локализации. Примеры диагнозов: 1. Первичный идиопатический гиперпаратиреоз, костная форма. Аденома левой нижней паращитовидной железы. 2. Первичный идиопатический гиперпаратиреоз, почечно-костная форма. Гиперплазия паращитовидных желез. Лечение Задачами лечения ПГПТ являются достижение нормокальциемии, ликвидация и предупреждение системных поражений. Патогенетически обоснованным методом считается удаление патологически измененных ПЩЖ, являющихся источниками повышенной секреции ПТГ. Показания к операции абсолютны при клинически выраженных формах заболевания. При бессимптомном течении заболевания показания к операции остаются предметом дискуссий. Обычно операция рекомендуется пациентам в возрасте до 60 лет без серьезных сопутствующих заболеваний, а также больным, у которых бессимптомный ГПТ протекает с уровнем кальция выше 3 ммоль/л. Хирургический доступ такой же, как и для операции на щитовидной железе. После вскрытия париетального листка IV фасции шеи у латеральной поверхности доли щитовидной железы, последняя с помощью тупфера отводится кпереди и позади нее осуществляется поиск ПЩЖ. Следует максимально сохранить кровоснабжение остающихся ПЩЖ, воздерживаясь от перевязки нижних щитовидных артерий. В процессе выделения ПЩЖ пересекаются лишь мелкие терминальные сосудистые веточки, после чего удаляется обескровленный орган. При солитарной или множественной аденоме выполняется их удаление с сохранением остальных неизмененных ПЩЖ. При гиперплазии ПЩЖ рекомендуется их субтотальная резекция с сохранением участка железистой ткани размерами 5х4х3 мм одной из них. Критерием адекватности выполненной операции являются развившиеся в первые сутки симптомы гипокальциемии. Прогноз после адекватно проведенного хирургического лечения обычно хороший, в течение нескольких месяцев исчезают костные и почечные проявления заболевания. В 1% - 5% случаев после операции отмечается персистирующий или рецидивный ГПТ. Список рекомендуемой литературы: 1. Александров Ю.К., Могутов М.С., Патрунов Ю.Н., Сенча А.Н. Малоинвазивная хирургия щитовидной железы. Москва, Медицина, 2005, 288 с. 2. Браверманн Л.И. Болезни щитовидной железы. Москва, Медицина, 2000, 432 с. 3. Брейдо И.С. Хирургическое лечение заболеваний щитовидной железы. СПб, Гиппократ, 1998, 336 с. 4. Валдина Е.А. Заболевания щитовидной железы. СПб, Питер, 2001, 416 с. 5. Дедов И.И., Трошина Е.А., Юшков П.В., Александрова Г.Ф. Диагностика и лечение узлового зоба. Методические рекомендации, Москва, 2001, 69 с. 6. Калинин А.П., Майстренко Н.А., Ветшев П.С. Хирургическая эндокринология. Руководство. СПб, Питер, 2004, 960 с. Вопросы для самоконтроля: |
Похожие:
 | Министерства здравоохранения российской федерации Учебно-методическое пособие предназначено для студентов IV курса лечебного факультета. Рабочая тетрадь разработана с целью помочь... | | Учебно-методическое пособие по дисциплине «пропедевтика внутренних... Учебно-методическое пособие предназначено для студентов 2-3 курсов лечебного факультета кгму |
 | Учебно-методическое пособие для самостоятельной работы студентов... Правоведение: учебно-методическое пособие для самостоятельной работы студентов [Текст] / сост. С. И. Гутник. – Красноярск: Сиб федер... | | Календарно-тематический план внеаудиторной самостоятельной работы... |
| Учебно-методическое пособие по дисциплине «пропедевтика внутренних болезней» Учебно-методическое пособие предназначено для студентов 3 курса медико-профилактического факультета кгму | | Методическое пособие и дневник по производственной практике для студентов... Летняя производственная практика студентов 3 курса лечебного факультета является органической частью всего учебного процесса. Она... |
| Учебно-методическое пособие для самостоятельной работы по учебной дисциплине Т 801 Субъективные основания уголовной ответственности: учебно-методическое пособие для самостоятельной работы [Текст] / сост. А.... | | Учебно-методическое пособие для самостоятельной работы по учебной дисциплине Э401 Экономические преступления: учебно-методическое пособие для самостоятельной работы [Текст] / сост. Н. А. Вербицкая. – Красноярск:... |
| Учебно-методическое пособие по офтальмологии для студентов Учебно-методическое пособие по офтальмологии для студентов лечебного факультета. Ставрополь. Изд: сгма, 2008 г | | Методическое пособие «Методическое обеспечение внеаудиторной самостоятельной работы студентов» «Машинист локомотива», 190629. 07 «Автокрановщик» (для второго курса) и 15. 01. 05 «Сварщик (электросварочные и газосварочные работы)»,... |
| С курсом физиотерапии сборник тестовых заданий по пропедевтике внутренних... Пропедевтика внутренних болезней. Учебно-методическое пособие для студентов педиатрического факультета/ Ослопов В. Н., Богоявленская... | | Учебно-методическое пособие к изучению немецкого языка для студентов... Учебно-методическое пособие предназначено для работы со студентами заочного отделения факультета сервиса, специальностей «Сервис»,... |
| Учебно-методическое пособие по фармакологии для студентов III курса... Методическое пособие предназначено для студентов лечебного, педиатрического и медико-профилактического факультетов для использования... | | Учебно-методическое пособие по курсу «Ксенобиохимия» составлено в... Учебно-методическое пособие предназначено для студентов биологических и медико-биологических специальностей университетов |
| Методические указания для студентов по выполнеию внеаудиторной самостоятельной работы В работе даны методические указания для студентов 1 курса учреждений начального и среднего профессионального образования по выполнению... | | Учебно-методическое пособие для самостоятельной работы студентов... М 545 Методология сравнительного правоведения: учебно-методическое пособие для самостоятельной работы студентов [Текст] / сост. И.... |
