Скачать 5.33 Mb.
|
Болезни ногтей Основные виды патологии ногтей: Онихолизис – частичное отделение ногтевой пластинки от ногтевого ложа. Койлонихии (ложкообразные ногти). Онихорексис – повышенная ломкость ногтей. Онихошизис Онихогрифоз Онихорексис: ломкость ногтей в продольном направлении (забол. эндокринной системы, печени, дерматозы); срединная каналиформная дистрофия – постоянная травматизация кутикулы, давление на матрицу; точечные углубления (в т.ч. с-м Розенау - мелкие точечные углубления). Микронихии – при онихофагии, плоской ангиоме, генуинной эпилепсии, склеродермии, трофоневрозах, поражении нервов различного генеза. Платонихии – врожденные и приобретенные. Атрофии ногтей Анонихии Гапалонихии (размягчение ногтевой пластинки) Дисхромии ногтей – первичные, вторичные Онихомадезис (син. онихоптоз) Онихотиломания – дерматомания – стремление разрушать свои ногти. Онихофагия – обкусывание ногтей Срединная каналиформная дистрофия ногтей – нарушение нервной трофики Полированные ногти Ногти Гиппократа («барабанные палочки») Птеригиум ногтя Болезни сальных и потовых желез Себорея – патологическое состояние кожи, характеризующееся количественным и качественным изменением кожного сала. Термин «себорея» (от латинского sebum – сало и греческого rhoea – лить) ввел в 1840 г. Fuchs для обозначения ненормального повышенного салоотделения, однако он уже понимал под этим не только количественное изменение кожного сала, но и качественное, в частности изменение его плотности. Ведущая роль в возникновении себореи принадлежит гормональным нарушениям. Изменение состава кожного сала при себорее характеризуется заметным повышением количества андрогенов и снижением эстрогенов. Особым моментом является изменение соотношения между низшими и высшими жирными кислотами с увеличением последних, а также уменьшение концентрации незаменимой ненасыщенной линоленовой кислоты, свободных стеролов и ацилцерамидов. В иммунном статусе у больных себореей выявлялось снижение Т- и В- лимфоцитов, а также реакций неспецифического иммунитета. Важную роль играют нарушения вегетативной нервной системы, желудочно-кишечного тракта и наличие очагов хронической инфекции. Различают сухую, жирную и смешанную себорею. В зависимости от консистенции и химического состава кожного сала жирную себорею подразделяют на жидкую и густую. Именно жирная себорея, при которой имеется гиперпродукция кожного сала, является фоновым состоянием при акне. Наиболее часто она протекает по типу жидкой, по данным Королева Ю.Ф. (1961) чаще наблюдается у женщин (у 75% больных себореей женщин и 40% больных мужчин). Густая себорея развивается примерно у 20-30% больных мужчин и у 3% женщин. При этой форме кожное сало имеет вязкую, густую консистенцию в силу того, что кожное сало сгущено многочисленными отторгающимися роговыми чешуйками, содержит низкий уровень свободных низших жирных кислот и поэтому обладает сниженными бактерицидными свойствами. На коже наблюдается выраженное расширение устьев сальных желез, снижение эластичности кожи из-за затруднения выделения кожного сала. Густая себорея чаще других осложняется угрями. Сухая себорея не является патогенетическим фактором акне. Она встречается реже, чем жирная и связана с гипофункцией сальных желез. Смешанная себорея является комбинированной формой существования разных форм себореи. Возможно сочетание жидкой и густой себореи, сухой и жирной на разных участках кожного покрова, в частности в различных себорейных зонах. Лечение себореи и ее осложнений (себорейной алопеции, инфекционных осложнений) комплексное патогенетическое и симптоматическое. Понятие угревой болезни. Место заболевания в структуре дерматологической патологии. Угревая болезнь (акне) – хроническое мультифакториальное полиморфное заболевание волосяных фолликулов и сальных желез, являющееся одним из наиболее часто встречающихся дерматозов, занимающее одно из первых мест по частоте среди дерматологических диагнозов. Заболевание поражает 80- 85% людей в возрасте от 12 до 25 лет. В более поздних возрастных группах этот показатель снижается и составляет около 20 - 40%. По данным некоторых авторов акне отмечается у 90 - 100% подростков. Современные особенности течения угревой болезни. Типичный возраст начала заболевания – ранний пубертатный период, однако у 8% пациентов возраст начала заболевания приходится на 20-30 лет. В настоящее время отмечается тенденция роста заболеваемости угревой болезнью, а также увеличение частоты поражения лиц старше 25 лет (тенденция «взросления» дерматоза). Пик заболеваемости приходится на 14-17 лет у женщин и 16-19 лет у мужчин. Часть больных страдают тяжелыми формами заболевания в виде распространенных глубоких папуло-пустулезных, конглобатных, флегмонозных угрей с образованием постакневых рубцов и вторичных изменений пигментации кожи. Преобладание тяжелых форм акне у лиц мужского пола по сравнению с женским увеличивается с возрастом. Хроническое рецидивирующее течение заболевания, резистентность к терапии, ведут к негативному влиянию на психоэмоциональную сферу больных и их социальной дезадаптации. Даже легкие степени поражения кожи нередко вызывают у больных (особенно у большинства подростков) невротические или/и психогенные реакции. Историческая справка. Вульгарные угри были известны более чем за 1,5-2 тыс. лет до н.э., как особая форма поражения кожи в молодом возрасте. Древние греки для обозначения угрей употребляли название «jointhi», римляне – «vari». Полагают, что термин «acne» возник по ошибке переписчиков, в результате которой греческие слова axum (точка, верхушка), akme (вершина) или achne (пена) трансформировались в acne. Первым в литературе термин «acne» для обозначения папуло-пустулезной сыпи применил Этиус – личный врач императора Юстиниана в 542 г. до н.э. Описание вульгарных угрей впервые приведено в 1977 г. в учебнике Lorry, когда угри под названием «vari» были отнесены к классу папул. Венский врач Hebra (1816-1877) связал акне с поражением сальных желез и волосяных фолликулов и описал процесс, близкий современному. Этиопатогенез акне. Первичные морфологические изменения при акне связаны сальными железами, а точнее с сально – волосяными фолликулами. Вместе с тем, свободные сальные железы поражаются при себорее. Выводные протоки сальных желез состоят из кератинизированных клеток, в разветвлениях протоков отсутствует роговой и зернистый слой. Выводные протоки открываются в волосяной фолликул на границе его верхней и средней трети. Фолликулярный канал в месте впадения протока сальной железы делится на две части. Эпидермальная часть, короткая составляет одну пятую канала и называется acroinfundibulum, а проксимальная, более длинная часть (четыре пятых) называется infrainfundibulum. Эти две части отличаются своим клеточным строением. Эпителий эпидермальной части аналогичен эпителию эпидермиса, его роговой слой идентичен роговому слою в эпидермисе. Роговой слой проксимальной части канала не компактный, клетки имеют малое сцепление и быстро уничтожаются кожным салом. Как правило, наиболее мелкие сальные железы связаны с фолликулами длинных волос, а крупные и многодольчатые – с фолликулами пушковых. В зависимости от размера волос и величины сальных желез выделяют три типа сальных фолликулов:
Патогенез угревой болезни имеет сложный мультифакториальный характер. Основное значение принадлежит следующим взаимосвязаннм факторам: патологический фолликулярный гиперкератоз, гиперсекреция сальных желез с изменением качественного состава кожного сала, микробная гиперколонизация и воспаление. Генетические факторы являются пусковыми в развитии угревой болезни. Акне возникает на фоне сформировавшегося «себорейного статуса». Гиперсекреция сальных желез по данным различных авторов является важным условием для формирования акне. Чем выше секреция кожного сала, тем тяжелее проявления угревой болезни. Однако есть сообщения о ряде исследований, что уровень гиперсекреции не соответствует тяжести течения болезни. Ни менее важным является качественное изменения кожного сала. Первоначальные морфологические изменения связаны с нарушением процессов ороговения устья волосяного фолликула. При себорее в увеличенном объеме кожного сала снижается концентрация линоленовой кислоты, которая подавляет экспрессию фермента трансглутаминазы. Трансглутаминаза участвует в синтезе кератина фракций 1 и 10, белков инволюкрина, лорикрина и филаргина. Все эти вещества – основные компоненты цементирующей субстанции корнеоцитов. Повышение факторов, способствующих кератинизации ведет к повышенному ороговению внутри фолликула, наблюдается ретенционный гиперкератоз сально-волосяного фолликула. Таким образом, нарушается физиологическая десквамация эпителия и отток секрета сальных желез. Проток сально - волосяного фолликула постепенно закрывается роговыми массами. На фоне повышенной функциональной активности сальных желез, гиперпродукции кожного сала образуется его застой в протоке фолликула. Если обтурация преобладает в acroinfundibulum, формируется открытый комедон. Микробный фактор играет ключевую роль в дальнейшем патогенезе акне. В развитии воспалительного процесса в сальных железах могут принимать участие: Propionibacterium granulosum, Staphylococcus epidermidis и Pityrosporum ovale et orbiculare. Однако ключевую роль в воспалительной фазе играют P. acnes. При формировании открытых и особенно закрытых комедонов, внутри протоков создаются анаэробные условия. Численность Propionibacterium acnes – факультативных анаэробов при наличии оптимальных для их размножения условий начинает активно увеличиваться. Эпителий повреждают и способствуют воспалению липаза, протеолитические ферменты, белки, вазоактивные амины продуцируемые P. аcnes. Антигены микроорганизмов привлекают к сально-волосяному фолликулу из периферической крови мононуклеарные фагоциты и нейтрофилы. Вследствие активации комплемента также возникает положительный хемотаксис нейтрофильных лейкоцитов в зону поражения, а также синтез антител против P. acnes. Моноциты и нейтрофилы продуцируют интерлейкины 1-альфа, 1-бетта и 8, фактор некроза опухоли альфа, и также стимулируют систему комплемента. Эти провоспалительные цитокины в свою очередь активируют фермент циклооксигеназу, в результате чего из арахидоновой кислоты образуется главный медиатор воспаления – лейкотриен В4. Последний активирует нейтрофилы, Т-лимфоциты, моноциты и эозинофилы с последующим высвобождением ими гидролитических ферментов и монооксида азота. Это ведет еще к большему повреждению эпителия сально-волосяных фолликулов. В дерме накапливаются высокоактивные радикалы (свободные радикалы кислорода, гидроксильные группы, супероксиды перекиси водорода), которые повреждают клетки и усиливают воспаление. Инициальным звеном в патогенезе акне является дисбаланс соотношения андрогены/эстрогены с увеличением числителя. Такое соотношение характерно в период полового развития, что и является наиболее частой причиной развития заболевания в данном возрасте. Гиперандрогения может проявляться в виде абсолютного увеличения количества гормонов (абсолютная гиперандрогения) или в виде повышенной чувствительности рецепторов половых стероидов, клеток-мишеней к нормальному или сниженному уровню андрогенов в организме (относительная гиперандрогения). Возможно сочетание этих факторов Основная часть тестостерона и эстрадиола связана с глобулинами, связывающими половые стероиды (ПССГ), и лишь 2 – 5% половых стероидов находится в сыворотке крови в свободном состоянии. Именно эти свободные стероиды биологически активны и, проникая в клетку-мишень, вызывают в ней биохимические процессы. Поэтому скрытые формы гиперандрогении выявляются при диагностике уровня свободной фракции тестостерона, а не общего тестостерона. Иногда повышение свободного тестостерона связано с снижением уровня ПССГ. Известно, что в развитии гиперсекреции сальных желез участвует помимо тестостерона наиболее активный его метаболит – 5α-дигидротестостерон. Биосинтез последнего в 20-30 раз выше по сравнению со здоровыми людьми, при чем у мужчин этот процесс протекает более активно, чем у женщин. Активность 3β-гидроксидегидрогеназы и 5α-редуктазы (которая переводит свободный тестостерон в дигидротестостерон) у больных акне значительно повышен по сравнению с нормой. Другие факторы в патогенезе угревой болезни. Некоторые авторы придают значение в развитии акне снижению цинка в сыворотке крови. Некоторые авторы указывают на антиандрогенное действие цинка. В.А. Гребенников и соавт. (1987) указывали на резкую активизацию калликреин-кининовой системы при вульгарных угрях, особенно в период обострения. Пескова И.В. и соавт. (2001) выявили повышение функционально-метаболической активности нейтрофилов периферической крови,перекисного окисления липидов и понижение антиоксидантной защиты в эритроцитах больных различными формами вульгарных угрей, при чем степень нарушений коррелировала с тяжестью течения дерматоза. По современным данным, высокоуглеводная, жирная и другая пища не играет значительной роли в патогенезе заболевания. Клинические проявления акне следующие:
В настоящее время нет общепринятой классификации УБ. Одни построены на основании клиники с учетом экзо - и эндогенных факторов, другие – на степени тяжести. Наиболее полная классификация, предложенная Plewig G, Kligman A.M. (1994, 2000): Акне детского возраста
Акне юношеские Акне комедоновое Акне паплопустулезное Акне конглобатное Акне инверсное Акне молниеносное Твердый персистирующий отек лица при акне Акне механические Акне взрослых Акне области спины Тропическое акне Поздние акне Пиодермия лица Постменструальные акне Постювенильные акне у женщин Синдром маскулинизации у женщин Акне при андролютеоме беременных Акне при синдроме поликистозных яичников Андрогенные акне у мужчин Конглобатные акне у мужчин с хромосомным набором XYY Бодибилдинговое акне Допинговое акне Тестостерон-индуцированные молниеносные акне высокорослых подростков Ятрогенные акне Акне контактное Акне косметические Акне, провоцированное помадой для волос Хлоракне Акне, провоцированное маслами, дегтем, смолами Акне комедоновое вследствие физических факторов Солнечные комедоны (болезнь Фавра-Ракушо) Майорка-акне Акне вследствие ионизирующей радиации Оценка степени тяжести является обязательной задачей дерматолога. Наиболее часто ранее применялась градация на три степени тяжести угревой болезни: |
Литература государственное бюджетное образовательное учреждение высшего... «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В. Ф. Войно-Ясенецкого» Министерства | Гбоу впо красгму им проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский... | ||
№11 Название темы: «Кардиомиопатия» Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский... | «Введение в антропологию» Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский... | ||
«Инфекционный контроль» Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский... | Программа учебной дисциплины «Образовательное право» Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский... | ||
Методические указания для обучающихся по дисциплине «Детские болезни» Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский... | «Закономерности онтогенетической изменчивости» Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский... | ||
Тест «Исполнители и алгоритмы» Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский... | Российский государственный торгово-экономический университет (гоу впо ргтэу) Подраздел н 74 5 Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский... | ||
Контрольная работа №2 По дисциплине «фармакология» Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский... | Реферат (Реф) Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский... | ||
«Респираторные аллергозы» Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский... | «Бронхиальная астма» Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский... | ||
«Рахит. Спазмофилия. Гипервитаминоз Д.» Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский... | Компьютерное моделирование в медицинском и фармакологическом образовании Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский... |