Программа по формированию навыков безопасного поведения на дорогах и улицах «Добрая дорога детства» 2
Скачать 260.21 Kb.
|
 МИНИСТЕРСТВО ВНУТРЕННИХ ДЕЛ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ КРАСНОДАРСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ МВД РОССИИ КАФЕДРА ПСИХОЛОГИИ И ПЕДАГОГИКИ «У Т В Е Р Ж Д А Ю» Начальник кафедры подполковник полиции ______________ А.И. Тузов «___» ___________ 2012 г. Дисциплина: «Анатомия и физиология центральной нервной системы ». По направлению подготовки (специальности) 050407.65 Педагогика и психология девиантного поведения специализация - Социальная педагогика ЛЕКЦИЯ ТЕМА 15: «Общая характеристика процессов передачи импульсов в нервной системе»
Краснодар 2012 Объем времени, отводимый на лекцию: 2 часа. Место проведения: учебная аудитория Методика проведения: классическая лекция Основное содержание темы: Нервная клетка является структурно-функциональной единицей нервной ткани. Выделяют тело нейроцита и отростки. Снаружи клетка покрыта клеточной мембраной или оболочкой (нейролеммой). Движение заряженных частиц через клеточную мембрану обеспечивает существование биоэлектричества. При резком возрастании скорости перемещения ионов возникает потенциал действия. Особенностью распространения потенциала действия по миелинизированному волокну является большая скорость. Большая скорость распространения потенциала действия обусловлено наличием Швановских клеток. Основные понятия и термины, подлежащие усвоению: Нейрон, мембрана, оболочка, потенциал действия, дендрит, аксон, проницаемость, нейрон, проводимость. Основные цели лекции:
ПЛАН ЛЕКЦИИ: Введение
Заключение Литература:
Дополнительная литература
Введение. Передача нервного импульса, или объединённого сигнала, происходит в синапсах. Синапс – это специализированное структурное соединение между клетками, обеспечивающее взаимное их влияние. Синапсы играют очень важную роль в работе нервной системы – это передача нервного импульса, возбуждающее или тормозящее влияние, реализация механизмов памяти и т.д. Объединённый сигнал - потенциал действия Объединённый сигнал может возникнуть только в таком участке мембраны, где достаточно много ионных каналов для натрия. В этом отношении идеальным объектом является аксонный холмик - место отхождения аксона от тела клетки, поскольку именно здесь самая высокая во всей мембране плотность каналов для натрия. Такие ка налы являются потенциалзависимыми, т.е. открываются лишь тогда, когда исходное значение потенциала покоя достигнет критического уровня. Типичное для среднестатистического нейрона значение по тенциала покоя составляет приблизительно -65 мВ, а критический уровень деполяризации соответствует примерно -55 мВ. Стало быть, если удастся деполяризовать мембрану аксонного холмика с -65 мВ до -55 мВ, то там возникнет потенциал действия. Деполяризовать мембрану способны входные сигналы, т.е. либо постсинаптические потенциалы, либо рецепторные. В случае рецепторных потенциалов местом возникновения объединённого сигнала является ближайший к чувствительным окончаниям перехват Ранвье, где наиболее вероятна деполяризация до критического уровня. В связи с этим надо учесть, что каждый чувствительный нейрон имеет множество окончаний, являющихся ветвями одного отростка. И, если в каждом из этих окончаний при действии стимула возникает очень небольшой по амплитуде рецепторный потенциал и распространя ется к перехвату Ранвье с уменьшением амплитуды, то он является лишь малой частью общего деполяризующего сдвига. От каждого чувствительного окончания в одно и то же время перемещаются к ближайшему перехвату Ранвье эти небольшие рецепторные потен циалы, а в области перехвата все они суммируются. Если общая сум ма деполяризующего сдвига будет достаточной, то в перехвате воз никнет потенциал действия. Постсинаптические потенциалы, возникающие на дендритах, так же невелики, как и рецепторные потенциалы и так же уменьшаются при распространении от синапса до аксонного холмика, где может возникнуть потенциал действия. Кроме того, на пути распростране ния постсинаптических потенциалов по телу клетки могут оказать ся тормозные гиперполяризующие синапсы и потому возможность деполяризации мембраны аксонного холмика на 10 мВ кажется ма ловероятной. Тем не менее, этот результат регулярно достигается в результате суммации множества небольших постсинаптических по тенциалов, возникающих одновременно в многочисленных синап сах, образованных дендритами нейрона с окончаниями аксонов пресинаптических клеток. Таким образом, объединённый сигнал возникает, как правило, вследствие суммации одновременно образовавшихся многочислен ных местных потенциалов. Такая суммация происходит в том месте, где особенно много потенциалзависимых каналов и поэтому легче достигается критический уровень деполяризации. В случае интегра ции постсинаптических потенциалов таким местом является аксонный холмик, а суммация рецепторных потенциалов происходит в бли жайшем от чувствительных окончаний перехвате Ранвье (или близ ко расположенным к ним участком немиелинизированного аксона). Область возникновения объединённого сигнала называется интегративной или триггерной (от англ. trigger - спусковой крючок). Английский термин удачен своей метафорической выразитель ностью, так как накопление небольших деполяризующих сдвигов молниеносно трансформируется в интегративной зоне в потенциал действия, который является максимальным электрическим потенциа лом клетки и возникает по принципу «всё или ничего». Это правило надо понимать так, что деполяризация ниже критического уровня не приносит никакого результата, а при достижении этого уровня все гда, независимо от силы стимулов, обнаруживается максимальный ответ: третьего не дано. Проведение потенциала действия Как уже говорилось, амплитуда входных сигналов пропорцио нальна силе подействовавшего стимула или количеству выделивше гося в синапсе нейромедиатора - такие сигналы называют градуаль ными. Их длительность определяется длительностью стимула или присутствия медиатора в синаптической щели. Амплитуда и длитель ность потенциала действия от этих факторов не зависят: оба этих параметра всецело определяются свойствами самой клетки. Стало быть, любая комбинация входных сигналов, любой вариант сумма ции, при единственном условии деполяризации мембраны до крити ческого значения, вызывает один и тот же стандартный образец по тенциала действия в триггерной зоне. Он всегда имеет максималь ную для данной клетки амплитуду и примерно одинаковую длитель ность, сколько бы раз ни повторялись вызывающие его условия. Возникнув в интегративной зоне, потенциал действия быстро распространяется по мембране аксона. Это происходит благодаря появлению локального электрического тока. Поскольку деполяризо ванный участок мембраны оказывается иначе заряженным, чем со седствующий с ним, между полярно заряженными участками мем браны возникает электрический ток. Под действием этого локально го тока деполяризуется до критического уровня соседний участок, что вызывает появление потенциала действия и в нём. В случае миелинизированного аксона таким соседним участком мембраны явля ется ближайший к триггерной зоне перехват Ранвье, затем следую щий, и потенциал действия начинает «перепрыгивать» от одного пе рехвата к другому со скоростью, достигающей 100 м/с. Разные нейроны могут многим отличаться друг от друга, но возни кающие в них потенциалы действия различить очень трудно, а в боль шинстве случаев и невозможно. Это в высшей степени стереотипный сигнал у самых разных клеток: сенсорных, интернейронов, моторных. Эта стереотипия свидетельствует о том, что сам потенциал действия не содержит никаких сведений о природе породившего его стимула. О силе стимула свидетельствует частота возникающих потенциалов действия, а определением природы стимула занимаются специфические рецепто ры и хорошо упорядоченные межнейронные связи. Таким образом, возникший в триггерной зоне потенциал действия быстро распространяется по ходу аксона к его окончанию. Это передвиже ние связано с образованием локальных электрических токов, под влиянием которых потенциал действия как бы заново возникает в соседнем участке аксона. Параметры потенциала действия при проведении по аксону нис колько не меняются, что позволяет передавать информацию без искаже ний. Если аксоны нескольких нейронов оказываются в общем пучке воло кон, то по каждому из них возбуждение распространяется изолированно. Выходной сигнал Выходной сигнал адресуется другой клетке или одновременно нескольким клеткам и в подавляющем большинстве случаев пред ставляет собой выделение химического посредника - нейротрансмиттера или медиатора. В пресинаптических окончаниях аксона за ранее запасённый медиатор хранится в синаптических пузырьках, которые накапливаются в специальных участках - активных зонах. Когда потенциал действия добирается до пресинаптического окон чания, содержимое синаптических пузырьков путём экзоцитоза опо рожняется в синаптическую щель. Химическими посредниками передачи информации могут служить разные вещества: небольшие молекулы, как, например, ацетилхолин или глутамат, либо достаточно крупные молекулы пептидов - все они специально синтезируются в нейроне для передачи сигнала. Попав в синаптическую щель, медиатор диффундирует к постсинаптической мембране и присоединяется к её рецепторам. В результате связи ре цепторов с медиатором изменяется ионный ток через каналы постси наптической мембраны, а это приводит к изменению значения потен циала покоя постсинаптической клетки, т.е. в ней возникает входной сигнал - в данном случае постсинаптический потенциал. Таким образом, почти в каждом нейроне, независимо от его ве личины, формы и занимаемой в цепи нейронов позиции, можно об наружить 4 функциональные области: локальную рецептивную зону, интегративную, зону проведения сигнала и выходную или секретор ную зону. Управляемые каналы Каналы, через которые проходят ионы ка лия, открыты всегда: и в состоянии покоя, и при возбуждении клетки - они мало зависят от внешних условий и поэтому являются канала ми пассивного типа. В противоположность этому существуют управ ляемые ионные каналы, большинство из которых в состоянии покоя клетки закрыты, а для того, чтобы их открыть, необходимо каким-то образом на них подействовать. Следовательно, такие каналы являют ся управляемыми, а в зависимости от способа управления их подраз деляют на три типа:
Потенциалзависимые каналы открываются или закрываются в свя зи с определёнными изменениями мембранного потенциала. Например, натриевые каналы в состоянии покоя закрыты, но, если мембранный потенциал уменьшится до критического значения, они открываются. Если деполяризация продолжится до положительного значения мембран ного потенциала (т.е. на внутренней части мембраны окажется больше положительных зарядов, чем на наружной), то каналы закроются. Хемозависимые каналы открываются вследствие присоедине ния нейромедиатора к выступающей наружу гликопротеиновой рецепторной области канального белка - такой тип каналов исполь зуется в синапсах. Механически управляемые каналы характерны для чувствительных окончаний нейронов, реагирую щих на растяжение и давление. Эти каналы особым способом свя заны с цитоскелетом, что и приводит их к открытию при деформации клетки. 1 Сам момент открытия канала - всего лишь мгновение, для щееся миллионные доли секунды. Но и в открытом состоянии ка налы находятся недолго - лишь несколько миллисекунд, после чего стремительно закрываются. Однако пропускная способность открытого канала поразительна: ток ионов происходит со скоростью до 100 000 000 ионов/с, что можно сравнить только с деятельно стью самых «быстрых» ферментов, как, например, карбоангидраза, катализирующая образование и дегидратацию углекислоты в эрит роцитах крови. Кроме открытого и закрытого состояний ка налы могут стать инактивированными: это значит, что они закрыты, но не подчиняются, как обычно, действию механизмов управления и не открываются. Состояние инактивации наблюдается немедленно после закрытия каналов, продолжается несколько мс и контролиру ется особыми субъединицами или особыми регионами белковой мо лекулы. Во время инактивации каналов клетка перестаёт отвечать на возбуждающие её стимулы, что определяется термином рефрактерность, т.е. временная невозбудимость. Ионные каналы имеются в мембране любой клетки организма, но в мышечных и особенно в нервных клетках их плотность намного больше, чем в клетках других тканей. В нейронах, кроме высокой плотности каналов, обнаружено и их большое разнообразие. Это не случайно, поскольку именно каналы определяют условия возникно вения электрических сигналов, характер самих сигналов, скорость их проведения и т.п., что собственно и позволяет нейронам выпол нять свою главную задачу: принимать, перерабатывать и передавать информацию. Блокаторы ионных каналов Существует довольно много веществ, способных обратимо или необратимо связываться с молекулами канальных белков и, тем самым, блокировать их, т.е. выводить из подчинения управляющим механиз мам. Блокированные каналы чаще всего оказываются закрытыми, хотя в некоторых случаях фиксируется открытое положение канала. Блокировать каналы способны многие из давно известных ядов животного или растительного происхождения. Так, например, во внутренностях некоторых рыб (Tetrodontiformes) содержится тетродотоксин, блокирующий натриевые каналы. К это му отряду относится печально знаменитая рыба фугу, унёсшая жиз ни немалого количества гурманов, а также плавающая в водах зали ва Петра Великого собака-рыба. Тетродотоксин достаточно давно применяется в экспериментальной практике, связанной с исследова нием мембранной проницаемости. Натриевые каналы может блокировать и другой животный яд -батрахотоксин, который содержится в слизи некоторых южноамери канских лягушек, например, пятнистого древолаза. Этим ядом ин дейцы отравляли свои стрелы, хотя и не догадывались, что батрахо токсин блокирует натриевые каналы, а такая блокада не позволяет нервным клеткам возбуждаться. Другие южноамериканские индейцы готовили отравленные стре лы с помощью другого яда, растительного - это древесный сок кура ре, добываемый из некоторых видов лиан. Яд кураре избирательно блокирует хемозависимые каналы нервно-мышечных синапсов. Эти же синапсы необратимо блокирует змеиный яд альфа-бунгароток син, который выделяют при укусе змеи. Вещество искусственного происхождения - тетраэтиламмоний специфически блокирует калиевые каналы; его часто использовали в экспериментальной практике. А в медицине применяют многие ле карственные вещества, точкой приложения которых являются ионные каналы: с помощью таких веществ можно управлять определёнными ионными каналами и тем самым влиять на активность нейронов. Мембранный потенциал покоя В покое на наружной стороне плазматической мембраны распо лагается тонкий слой положительных зарядов, а на внутренней сто роне - отрицательных. Электрический заряд наружной поверхности принято считать нулевым, поэтому трансмембранная разность потен циалов или мембранный потенциал покоя имеет отрицательное зна чение. В типичном для большинства нейронов случае потенциал по коя равен приблизительно -60 - -70 мВ. Как же возникает мембранный потенциал покоя? Прежде, чем ответить на этот вопрос, следует ещё раз напомнить, что работой на трий-калиевого насоса в клетке создаётся высокая концентрация ио нов калия, а в клеточной мембране для этих ионов есть открытые каналы. Выходящие из клетки по концентрационному градиенту ионы калия увеличивают количество положительных зарядов на наружной поверхности мембраны. В клетке много крупномолекулярных органических анионов и потому изнутри мембрана оказывается заряжен ной отрицательно. Все остальные ионы могут проходить через по коящуюся мембрану в очень небольшом количестве, их каналы, в основном, закрыты. Следовательно, потенциал покоя обязан своим происхождением, главным образом, току ионов калия из клетки. Это заключение достаточно просто проверить эксперименталь но. Если, например, искусственно повысить концентрацию ионов ка лия вокруг клетки, то их ток из клетки уменьшится или даже вовсе прекратится, поскольку уменьшится концентрационный градиент - движущая сила для этого тока. И тогда начнёт уменьшаться потенци ал покоя, он может сделаться равным нулю, если концентрация калия по обе стороны мембраны окажется одинаковой. Есть ещё одна воз можность доказать калиевую природу потенциала покоя. Если блоки ровать калиевые каналы тетраэтиламмонием, то ток ионов калия пре кратится, а вслед за этим начнёт уменьшаться потенциал покоя. Мембрана находящейся в покое клетки пропускает в небольшом количестве ионы натрия и хлора. Две силы гонят ионы натрия в клет ку: высокая наружная концентрация и электроотрицательная внут ренняя среда клетки. Даже небольшое количество вошедшего в клет ку натрия приводит к деполяризации мембраны - уменьшению по тенциала покоя. Ионам хлора попасть в клетку труднее, поскольку их отталкивает электроотрицательный слой зарядов на внутренней поверхности мембраны, а значение равновесного потенциала хлора - 60 мВ мало отличается от нормальной величины потенциала покоя. Потенциал действия Реальная величина мембранного потенциала покоя ближе всего к значению равновесного потенциала для ионов калия, которые проходят через постоянно открытые для них каналы. Ситуация решительно изменя ется при раздражении клетки, когда повышается натриевая прони цаемость и появляется деполяризующий рецепторный потенциал или постсинаптический потенциал. Потенциал действия возникает лишь при определённой величи не деполяризующего сдвига, например, с -65 мВ до -55 мВ. Если деполяризация будет меньше, то потенциал действия не возникнет: такие деполяризующие сдвиги называются подпороговыми. Приве дённые здесь цифры относительны, в разных клетках они могут быть меньше или больше, но всегда наименьший деполяризующий сдвиг, который вызовет появление потенциала действия, определяется, как пороговый. Возникновение рецепторного или постсинаптического потенциа лов связано со сравнительно небольшим местным повышением на триевой проницаемости мембраны. Вход ионов натрия в клетку и обусловленная этим местная деполяризация приводят к возникнове нию локального электрического тока. Его распространению вдоль мембраны препятствует электрическое сопротивление самой мембра ны, поэтому начавшаяся в каком-нибудь месте пассивная деполяри зация не может распространяться далеко - пассивные электрические ответы всегда локальны. Но, если сумма локальных деполяризующих сдвигов всё-таки сможет деполяризовать мембрану триггерной зоны нейрона до кри тического уровня, до порогового значения, то произойдёт активный и максимальный ответ клетки по правилу «всё или ничего». Деполя ризация до критического значения ведёт к конформационным изме нениям внутренней стенки натриевых каналов и перемещению по лярных аминокислот. Вследствие этого открывается пора диаметром 0,3 - 0,5 нм через которую могут пройти катионы натрия. Ток анионов через этот канал невозможен, поскольку его устье содержит отрицательные, заряды карбоксильных групп глутаминовой кислоты, которые отталкивают отрицательные заряды анионов. Равновесный потенциал натрия +55 мВ, а каналы для него от крываются при значении мембранного потенциала -55 мВ, поэтому ионы натрия поступают в клетку с высокой скоростью: до 107 ионов/с через одиночный канал. Плотность натриевых каналов варьирует от 1 до 50 на одном квадратном микрометре. В результате этого за 0,2 -0,5 мс значение мембранного потенциала из отрицательного (-55 мВ) становится положительным (около +30 мВ), хотя и не достигает зна чения равновесного натриевого потенциала. Такая стремительная деполяризация является саморегенерирую щей: чем больше входит натрия в клетку и чем больше сдвиг мем бранного потенциала, тем больше открывается натриевых каналов и тогда ещё больше натрия входит в клетку: Деполяризация Ток натрия в клетку <= Открытие натриевых каналов По мере приближения величины мембранного потенциала к зна чению равновесного натриевого потенциала движущая сила для ио нов натрия слабеет, но одновременно растёт движущая сила, застав ляющая выходить из клетки ионы калия, каналы для которых посто янно открыты. Когда мембранный потенциал становится положитель ным, натриевые потенциалзависимые каналы закрываются, а ток ка лия из клетки резко увеличивается. В связи с этим происходит реполяризация, т.е. восстановление первоначального значения мембран ного потенциала (иногда выходной ток калия приводит даже к крат ковременной следовой гиперполяризации). Две фазы потенциала дей ствия - деполяризация и реполяризация образуют пик или спайк по тенциала действия. Само открытие натриевых каналов происходит необычайно бы стро, в течение не более, чем 10 микросекунд (т.е. миллионных до лей секунды), открытыми они остаются несколько миллисекунд, за тем быстро закрываются, причём на некоторое время конформация канального белка становится такой, что его невозможно активиро вать, а значит и открыть каналы. Это состояние называется рефрактерностью, около 1 мс она абсолютна, а затем относительна: при аб солютной рефрактерности нельзя открыть каналы никаким действи ем, при относительной их нельзя активировать пороговой деполяри зацией, но можно надпороговой. Общая продолжительность рефрактерного состояния определя ет максимальную частоту возбуждения нейрона. Например, если рефрактерный период продолжается 2 мс, то за 1с нейрон может возбуж даться максимум 500 раз (1 с = 1000 мс: 2мс = 500). Некоторые ней роны могут возбуждаться чаще, чем 500/с, другие - реже: в соответ ствии с этим первые можно назвать более лабильными, чем вторые. Проблему лабильности или функциональной подвижности клеток в конце XIX - начале XX века исследовал российский физиолог Н.Е.Введенский, он же ввёл в употребление понятие о мере лабиль ности, как о наибольшем числе электрических осцилляции, которое может воспроизвести за секунду нерв или мышца. Так, например, нерв, по данным Введенского, способен возбуждаться до 500/с, а мышца - лишь до 200/с, т.е. нерв является более лабильным объек том, чем мышца. 2.Механизм проведения потенциалов действия Чем более сложные задачи решает мозг, тем большее количество нейронов ему необходимо. Однако вся масса нейронов должна по меститься в ограниченном черепом и позвоночным каналом простран стве, а потому нервные клетки должны быть небольшими, а их отро стки -достаточно тонкими. Но, как известно, чем тоньше и длиннее проводник, тем большее сопротивление он окажет распространяю щемуся по нему току. Действующее напряжение в нейроне (V) не может быть больше, чем амплитуда потенциала действия, т.е при близительно 100-120 мВ, а ток (I), согласно закону Ома, прямо про порционален напряжению и обратно пропорционален сопротивле нию: I = V/R Из этого следует, что потенциал действия обычным для проведе ния электричества способом не может распространяться далеко. Очень тонкая мембрана аксона, окруженная электропроводной сре дой, имеет очень высокую ёмкость, что тормозит распространение электрического сигнала. Если сказать проще: тонкий цитоплазмати-ческий отросток - это очень плохой проводник. Но, несмотря на это, потенциалы действия распространяются по аксону с высокой скоро стью, достигающей 100 м/с. Как это происходит? V У Ч У V 7 Рис. 4.7. Распространение местного электрического тока по перехватам Ранвье в миелинизированном аксоне Когда в возбуждённом участке мембраны повышается натриевая проницаемость и возникает потенциал действия, начинается электро тоническое распространение положительных зарядов к невозбуждён ному участку - этот процесс представляет собой круговой ток (рис. 4.7). Такой ток деполяризует ещё не возбуждавшийся соседний уча сток, а когда эта деполяризация достигнет порога - возникнет потен циал действия. Теперь уже этот участок становится источником кру гового тока, действующего на следующую область мембраны, теперь уже в этой области возникнет потенциал действия, все параметры которого будут стандартными для данного типа нейрона. Вслед за повышением натриевой проницаемости в процессе фор мирования потенциала действия усиливается ток калия из клетки. Вместе с калием из клетки уходят положительные заряды и восста навливается прежнее значение мембранного потенциала. При любой длине аксона амплитуда потенциалов действия повсюду оказывается неизменной, поскольку в каждом отдельном участке аксона они фор мируется фактически заново. В физиологическом смысле это важно потому, что постоянство сигнала означает передачу информации по аксону без искажений. В миелинизированных аксонах круговой ток распространяется к соседнему перехвату, где и возникает потенциал действия. Плотность натриевых каналов в перехватах Ранвье гораздо выше, чем в обыч ной немиелинизированной мембране и пришедший сюда электрото-нически круговой ток легко деполяризует перехват до порогового значения. Появившийся вследствие этого потенциал действия слу жит источником кругового тока для следующего перехвата. Проведение возбуждения в нерве или мышце можно зарегистри ровать с помощью внеклеточных электродов, приложенных к двум различным точкам их поверхности и соединённым с регистрирую щей аппаратурой. При распространении потенциала действия мем брана поочерёдно деполяризуется сначала под ближним к источнику возбуждения электродом, а затем - под дальним. И в том, и в другом случае между электродами регистрируется разность потенциалов, поскольку один из них будет находиться на деполяризованном, а зна чит электроотрицательном снаружи мембраны участке, а второй - в интактной электроположительной точке, где возбуждение ещё не началось, либо уже закончилось. Регистрация проходящих по мембране потенциалов действия с помощью двух электродов называется биполярной. При таком спо собе регистрируются две фазы потенциала действия: положительная и отрицательная. Если расположенный под одним из электродов уча сток сделать невозбудимым (для этого можно подействовать на него каким-либо анестезирующим веществом, например, новокаином), то останется только одна фаза потенциала действия. Такое отведение называется униполярным (или монополярным). При некоторых аутоиммунных и вирусных заболеваниях миели-новая оболочка разрушается, что приводит к многочисленным нев рологическим нарушениям, вплоть до по, шой утраты некоторых функ ций; при этом может нарушаться и эмоциональная деятельность, и интеллект. Примером демиелинизирующих заболеваний может слу жить рассеянный склероз. Резюме Возникновение электрических сигналов связано со свойствами клеточной мембраны. Мембранные насосы создают концентрацион ные градиенты ионов. Открытые в покое ионные каналы для калия позволяют ему выходить из клетки и, тем самым, создавать мембран ный потенциал покоя, близкий к равновесному потенциалу для ка лия. В случае его уменьшения до порогового значения открываются потенциалзависимые каналы для натрия и происходит саморегене рирующая деполяризация, значение мембранного потенциала стано вится положительным, Это вызывает закрытие натриевых каналов, которые на время инактивируются. Выходящий ток ионов калия вос станавливает прежнее значение мембранного потенциала. Возникно вение потенциала действия вызывает появление кругового электри ческого тока, который деполяризует соседний участок мембраны до порогового значения. В связи с этим потенциал действия распростра няется по аксону без уменьшения амплитуды. Место возникновения ПД — аксонный холмик (генераторный пункт нейрона). Синапсы на нем отсутствуют, отличительной осо бенностью мембраны аксонного холмика является высокая ее воз будимость, в 3—4 раза превосходящая возбудимость сомадендритной мембраны нейрона, что объясняется более высокой (при мерно в семь раз) концентрацией Са+-каналов на аксонном хол мике. ВПСП, возникающие в любом участке сомы нейрона, за счет своего электрического поля достигают любого другого ее уча стка и аксонного холмика, соответственно вызывая ее деполяри зацию до некоторого уровня. Это связано с тем, что постоянная длины в этой области нейрона (расстояние, на котором исходная амплитуда ВПСП уменьшается на 37%) составляет 1 — 2 мм, а диаметр тела нейрона равен всего 10 — 80 мкм. Когда величина ВПСП в результате суммации достаточна для уменьшения мемб ранного потенциала аксонного холмика до КУД (Екр) его мемб раны, здесь генерируется ПД. Далее он распространяется, с од ной стороны, антидромно на тело нейрона, с другой — ортодромно на аксон и по нему передается к другой клетке. Роль дендритов в возникновении возбуждения. Дендритные си напсы получили название модуляторных, это связано с тем, что они удалены на значительное расстояние от генераторного пунк та — аксонного холмика, поэтому их ВПСП не может вызвать достаточную деполяризацию и обеспечить возникновение ПД. Синаптический аппарат дендритов проявляет себя при одновре менном поступлении возбуждения к значительному числу денд ритных синапсов. При этом дендритные ВПСП изменяют потен циал мембраны сомы и аксонного холмика за счет электрическо го поля и модулируют возбудимость нейрона, делая ее большей или меньшей в зависимости от потока импульсов, активирующих тормозные и возбуждающие синапсы. При возбуждении нейронов потребление 02 значительно воз растает. Источником энергии является в основном глюкоза кро ви, собственные небольшие запасы гликогена достаточно лишь на 3 — 5 мин работы нейрона. ХАРАКТЕРИСТИКА РАСПРОСТРАНЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ В ЦНС Все особенности распространения возбуждения в ЦНС объяс нится ее нейронным строением: наличием химических синапсов, многократным ветвлением аксонов нейронов, наличием замкнутых нейронных путей. Одностороннее распространение возбуждения в нейронных цепях флекторных дугах). Одностороннее распространение возбуждения от аксона одного нейрона к телу или дендритам другого нейрона (но не обратно) объясняется свойствами химических синапсов, которые проводят возбуждение только в одном направлении. Замедленное распространение возбуждения в ЦНС по сравнению с нервным волокном объясняется наличием на путях распространения возбуждения множества химических синапсов, в каждом из которых до возникновения ВПСП имеется синоптическая задержка около 0,5 мс. При проведении возбуждения через си напс время затрачивается на выделение медиатора в синоптическую щель, распространение его до постсинаптической мембраны, возникновение ВПСП и, наконец, ПД (в случае одновременного поступления к нейрону многих импульсов). Суммарная задержка передачи возбуждения в нейроне достигает 2 мс, в нервно-мышечном синапсе — 0,5— 1,0 мс. Чем больше синапсов в нейрональной цепочке, тем меньше общая скорость распростра нения по ней возбуждения. По латентному времени рефлекса, точное по центральному времени рефлекса, можно ориентировочно сосчитать число нейронов той или иной рефлекторной дуги. Иррадиация (дивергенция) возбуждения в ЦНС объясняется ветвлением аксонов нейронов, их способностью устанавливать многочисленные связи с другими нейронами, наличием вставочных нейронов, аксоны которых также ветвятся. Иррадиацию возбуждения можно легко наблюдать в опыте на спинальной лягушке, когда слабое раздражение вызывает сгибание одной конечности, а сильное — энергичные движения всех конечностей и даже туловища. Дивергенция расширяет сферу действия каждого нейрона. Один нейрон, посылая импульсы в кору большого мозга может участвовать в возбуждении до 5000 нейронов, в других отделах ЦНС — до 1000 нейронов. Конвергенция возбуждения (принцип общего конечного пути) — вступление возбуждения различного происхождения по нескольким путям к одному и тому же нейрону или нейронному пулу принцип «воронки Шеррингтона»). Объясняется это наличием многих аксонных коллатералей, вставочных нейронов, а также тем, о афферентных путей в несколько раз больше, чем эфферентных нейронов. На одном нейроне ЦНС может располагаться до 0 000 синапсов, на мотонейронах — до 20 000 синапсов. Явление конвергенции возбуждения в ЦНС имеет широкое распростране ние. Примером может служить конвергенция возбуждений на спинальном мотонейроне. Так, к одному и тому же спинальному мотонейрону подходят первичные афферентные волокна, а также различные нисходящие пути многих вышележащих цент ров ствола мозга и других отделов ЦНС. Явление конвергенции весьма важно, так как оно обеспечивает, например, участие од ного мотонейрона в нескольких различных реакциях. Мотоней рон, иннервирующий мышцы глотки, участвует в рефлексах гло тания, кашля, сосания, чиханья и дыхания, образуя общий ко нечный путь для многочисленных рефлекторных дуг. Поскольку на один мотонейрон может конвергировать множе ство коллатералей аксонов, генерация ПД в каждый момент зави сит от общей суммы возбуждающих и тормозящих синаптических влияний, ПД возникают лишь в том случае, когда преобладают возбуждающие влияния. Конвергенция может облегчать процесс возникновения возбуждения на общих нейронах в результате про странственной суммации подпороговых ВПСП, либо блокировать его вследствие преобладания тормозных влияний. Циркуляция возбуждения по замкнутым нейронным цепям мо ет продолжаться минутами и даже часами — одна из причин явления последействия. Считают, что циркуляция возбуждения в замкнутых нейронных цепях — это наиболее вероятный механизм феномена кратковременной памяти. Циркуляция возбуж дения может осуществляться в цепи нейронов (Лоренто де-Но). Распространение возбуждения в центральной нервной системе легко блокируется фармакологическими препаратами, что находит широкое применение в клинической практике. В физиологических условиях ограничения распространения возбуждения по ЦНС связаны с включением нейрофизиологических механизмов торможения нейронов. Рассмотренные особенности распространения возбуждения дают озможность подойти к пониманию отличительных свойств нерв ных центров. СВОЙСТВА НЕРВНЫХ ЦЕНТРОВ Рассматриваемые ниже свойства нервных центров связаны с некоторыми особенностями распространения возбуждения в ЦНС, пецифическими свойствами химических синапсов и мембран нервных клеток. Основными свойствами нервных центров является следующие. Суммация возбуждения в ЦНС. Это явление было открыто великим русским физиологом И.М.Сеченовым в 1868 г. в опыте на тушке. Раздражение конечности лягушки слабыми редкими импульсами не вызывало реакцию, а более частые раздражения такими же слабыми импульсами сопровождались ответной реакцией — лягушка совершала прыжок. Различают временную (последовательную) и пространственную суммацию. Временная суммация. Данный вид суммации называют также последовательной суммацией, которая играет важную физиологическую роль, потому что многие нейронные процессы имеют ритмический характер и, таким образом, могут суммироваться, давая начало надпороговому возбуждению в нейронных бъединениях нервных центров. |
Добавить документ в свой блог или на сайт
