Методические указания для обучающихся №18 к внеаудиторной (самостоятельной) работе По дисциплине «Общая патология: патологическая анатомия. Патофизиология»
Скачать 200.19 Kb.
|
| Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого» Министерства здравоохранения Российской Федерации ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии им. профессора В.В. Иванова МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ № 18 к внеаудиторной (самостоятельной) работе По дисциплине «Общая патология: патологическая анатомия. Патофизиология» Для специальности 060609 – Медицинская кибернетика (очная форма обучения) ТЕМА: «Патофизиология системы гемостаза » Утверждены на кафедральном протокол № 1 от «30 » августа 2012 г. Заведующая кафедрой д.м.н. Рукша Т..Г. Составитель Старший преподаватель Климина Г.М. Красноярск 2012 1.Тема № 17: «Патофизиология системы гемостаза». 2. Форма работы: - Подготовка к практическим занятиям. - Подготовка материалов по НИРС. 3. Перечень вопросов для самоподготовки по теме практического занятия. 1. Гемостаз. Понятие о первичной и вторичной реакции гемостаза. Механизмы антитромбогенных свойств эндотелия. 2. Коагуляционный гемостаз. 3. Методы оценки системы гемостаза. 4. Патофизиология системы гемостаза. А. Гиперкоагуляционно-тромботические состояния. Тромбоз. Б. Гипокоагуляционно-геморрагические состояния. В. Тромбоцитопении, виды, этиология, патогенез, лабораторная диагностика. Г. Тромбоцитопатии, виды,этиология, патогенез, лабораторная диагностика. Д. Наследственные коагулопатии, виды, этиология, патогенез, лабораторная диагностика. 5. Приобретенные коагулопатии, виды, этиология, патогенез, лабораторная диагностика. 6. Тромбо-геморрагический синдром, этиология, патогенез, лабораторная диагностика, принципы лечения. 4. Тестовые задания по теме с эталонами ответов 001. ПРОЯВЛЕНИЯ СТАДИИ ГИПОКОАГУЛЯЦИИ ДВС-СИНДРОМА 1) тромбоцитопения 2) гипертромбопластинемия 3) укорочение времени свертывания крови 002. К какой группе геморрагических диатезов относится гемофилия 1) связанных с нарушением свертывания крови 2) связанных с нарушением сосудистой стенки 3) связанных с патологией тромбоцитарной системы 4) связанных с патологией противосвертывающей системы 003. Как изменяется свертывание крови при гиперлипопротеинемии 1) увеличивается 2) замедляется 3) не изменяется 004. В каких сосудах чаще формируются тромбы1) в венах 2) в артериях 3) в капиллярах 4) в лимфатических сосудах 005. патологическое состояние, сопровождающееся гипокоагуляцией 1) хроническая механическая желтуха 2) острая гемолитическая анемия 3) гипертоническая болезнь 4) гиперлипидемия 5) атеросклероз 006. Абсолютный дефицит витамина К в организме приведет к 1)нарушению адгезии тромбоцитов 2) дисбактериозу кишечника 3) гиперкоагуляции 4) нарушению агрегации тромбоцитов 5) дефициту факторов свертывания в плазме крови 007. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз может быть нарушен вследствие 1) уменьшения количества тромбоцитов 2) нарушения функции тромбоцитов 3) наследственной ангиопатии 4) дефицита фактора Виллебранда 5) всех указанных изменений 008. К эффектам тромбоксана относят 1) расширение сосудов 2) спазм сосудов 3) лизис тромбоцитарного тромба 4) угнетение агрегации тромбоцитов 5) активация фебринолиза 009. Первая стадия кагуляционного гемостаза заканчивается образованием 1) протромбина 2) протромбиназы 3) тромбина 4) фибрина 5) плазмина 010. Вторая стадия кагуляционного гемостаза заканчивается образованием 1) протромбина 2) протромбиназы 3) тромбина 4) фибрина 5) плазмина 011. Третья стадия кагуляционного гемостаза заканчивается образованием 1) протромбина 2) протромбиназы 3) тромбина 4) фибрина 5) плазмина 012. Внутренний путь коагуляционного гемостаза начинается с 1) активации протромбина 2) выделение тромбопластина 3) активация контактного фактора 4) активация протромбиназы 5) активация тромбоцитов 013. Внешний путь коагуляционного гемостаза начинается с 1) активации протромбина 2) выделение тромбопластина 3) активация контактного фактора 4) активация протромбиназы 5) активация тромбоцитов 014. Причинами ДВС-синдрома являются 1) шок 2) лейкопения 3) эритремия 4) лейкоцитоз 5) гипервитаминоз К 015. Стадия гипокоагуляции ДВС-синдрома в основном связана с 1) увеличением количества тромбоцитов 2) активацией гемостаза 3) потреблением факторов свертывания крови 4) угнетение фибринолиза 5) активацией первичных антикоагулянтов 016. Адгезии тромбоцитов к эндотелию способствуют 1) тромбоксан 2) протромбин 3) фактор XII 4) простациклин 5) фибриноген 017. Нерастворимый фибрин-полимер образуется под действием 1) протромбиназы 2) фактора XII 3) фибриногена 4) фактора XIII 5) плазмина 018. Гемофилия А связана с 1) мутацией в половой У-хромосоме 2) дефицитом фактора VIII 3) дефицитом фактора IX 4) дефицитом фактора XI 5) мутацией в аутосоме 019. Для диагностики патологии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза применяют исследование 1) времени свертывания крови 2) протромбиновый тест 3) гемолизат-агрегационный тест 4) концентрацию фибриногена 5) активность протромбиназы 020. Нарушение функции тромбоцитов может наблюдаться при 1) гемофилии С 2) гемофилии А 3) гемофилии В 4) тромбастении Гланцмана 5) гипервитаминозе 021. наиболее характерный признак гемофилии А 1) удлинение времени кровотечения 2) удлинение времени свертывания крови 3) положительная проба жгута, щипка 4) снижение протромбинового времени 5) положительный этаноловый тест 022. характерныЙ признак тромбоцитопении 1) удлинение времени кровотечения 2) удлинение времени свертывания крови 3) отрицательная проба жгута, щипка 4) снижение протромбинового времени 5) положительный этаноловый тест 023. Кровоточивость при гемофилии А обусловлена 1) нарушением сосудисто-тромбоцитарного гемостаза 2) нарушением тромбоцитарного гемостаза 3) нарушением коагуляционного гемостаза 4) истощением факторов свертывания крови 5) избытком факторов свертывания крови 024. О состоянии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза свидетельствует 1) активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время 2) время кровотечения по методу Дьюка 3) протромбиновое время 4) протромбиновый индекс 5) тромбиновое время 025. О состоянии внешнего механизма коагуляционного гемостаза свидетельствуют 1) активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время 2) время кровотечения по методу Дьюка 3) протромбиновое время 4) гемолизат-агрегационный тест 5) тромбиновое время 026. О состоянии внутреннего механизма коагуляционного гемостаза свидетельствуют 1) активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время 2) время кровотечения по методу Дьюка 3) протромбиновое время 4) гемолизат-агрегационный тест 5) тромбиновое время 027. Приобретенные геморрагические коагулопатии возникают вследствие 1) дефицита фактора Хагемана 2) наследственного дефицита фактора VIII 3) дефицита плазменных компонентов калекреин-кининовой системы 4) дефицита витамина К в организме 5) дефицита ферментов протромбинового комплекса 028. Ведущую роль в патогенезе тромбастении Гланцмана играет 1) нарушение физико-химических свойств и структуры мембран тромбоцитов 2) нарушение синтеза и накопление в тромбоцитах и их гранулах биологически активных веществ 3) нарушение реакции «дегрануляции» и «освобождение» тромбоцитарных факторов в плазму крови 4) увеличение количества тромбоцитов 5) уменьшение количества тромбоцитов ОТВЕТЫ ЗАДАНИЯ НА ВЫБОР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
5. Ситуационные задачи по теме с эталонами ответов Задача №1. Больная З., 13 лет, поступила в отделение гематологии с жалобами на носовое кровотечение, продолжающееся в течение 2 часов. Из анамнеза известно, что с 2-летнего возраста редко, не чаще 2-3 раз в год, отмечаются интенсивные носовые кровотечения. После начала менструаций, в возрасте 12 лет, стали отмечаться меноррагии. Девочка родилась от первой, нормально протекавшей беременности. Родители считают себя здоровыми, однако при подробном расспросе удалось выяснить, что отец в детстве страдал носовыми кровотечениями. При поступлении состояние ребенка средней тяжести. В обоих носовых ходах пропитанные кровью тампоны. Кожные покровы бледные, многочисленные экстравазаты различной давности на нижних и верхних конечностях, туловище, встречаются петехии. Периферические лимфатические узлы мелкие, подвижные. Слизистые полости рта чистые, по задней стенке глотки стекает кровь. Печень, селезенка не пальпируются. Общий анализ крови: Hb – 100 г/л, эритроциты–3,1х1012/л, тромбоциты –380х109/л, лейкоциты –4,5х109/л, п/я – 3%, с – 69%, э – 2%, л – 13%, м – 13%, СОЭ – 12 мм/час. Время кровотечения по Дьюку – 6 минут 30 секунд. Время свёртывания по Ли-Уайту – 9 мин. Реакция кровяного сгустка: после 24 часов резко ослаблена, индекс ретракции 0,2. Агрегация тромбоцитов: под влиянием АДФ, адреналина, коллагена – ослаблена. 1. О каком заболевании можно думать? По какому типу наследования передаётся это заболевание? 2. Патогенез данного заболевания. 3. Перечислите функции тромбоцитов и их участие в гемостазе. 4. Виды тромбоцитопатий. 5. Принципы лечения тромбоцитопатий. Задача №2. Больная А., 12 лет. Основные жалобы на носовые кровотечения. Данные анамнеза: в последнее время часто болела с повышением температуры до субфебрильных цифр, снизился аппетит, отмечалась быстрая утомляемость. При поступлении состояние тяжелое. Температура субфебрильная. Кожные покровы и видимые слизистые бледные. На лице, передней поверхности грудной клетки, слизистых полости рта многочисленные петехиальные элементы, отмечаются незначительная кровоточивость десен. В носовых ходах геморрагические корочки. Тоны сердца учащены, на верхушке выслушивается нежный систолический шум. Общий анализ крови: Hb-72 г/л (N 125-135 г/л), эритроциты- 2,8×1012 /л, ретикулоциты- 0,2% ( N 2,3- 6,6%), тромбоциты- единичные (N-228-275×109 /л), лейкоциты- 1,3×109/л (N 6- 8×109 /л), п/я - 1% (N 1,3-2,6%), с-4% (N-53,5-61,6%), л-95% (N-27,5-38%), СОЭ- 35мм/ч (N-5-13,7мм/ч). Миелограмма: костный мозг беден клеточными элементами, бластные клетки отсутствуют, мегакариоциты не найдены.
Задача №3. Больной О., 5 лет, доставлен в приемное отделение в связи с травмой коленного сустава. Жалобы на боли и ограничение движений в правом коленном суставе, которые появились через 2 часа после падения с велосипеда. Из анамнеза известно, что с возраста 1 года у мальчика после ушибов появляются обширные подкожные гематомы, несколько раз в год отмечаются кровотечения из носа. В возрасте 3 и 4 лет после ушибов возникала опухоль вокруг голеностопного и локтевого суставов, болезненность, ограничение движения в них. Все вышеперечисленные травмы требовали госпитализации и проведения специфической терапии. При поступлении состояние ребенка тяжелое. Жалуется на боль в коленном суставе, на ногу наступить не может. Кожные покровы бледные, на нижних конечностях, на лбу крупные экстравазаты. Правый коленный сустав увеличен в объеме, горячий на ощупь, болезненный, движения в нем ограничены. В области левого локтевого сустава имеется ограничение подвижности, небольшое увеличение его объема как следствие травмы, перенесенной в 4–летнем возрасте. Общий анализ крови: Hb – 100 г/л, эритроциты – 3,0×1012/л, ретикулоциты – 3%, тромбоциты – 300×109/л, лейкоциты – 8,3×109/л, п/я – 3%, с – 63%, э – 3%, л – 22%, м – 9%, СОЭ – 12 мм/час. Длительность кровотечения по Дьюку – 2 мин 30 сек. Время свертывания крови по Ли-Уайту более 15 мин. 1. О каком заболевании у данного больного можно думать? 2. Какая фаза коагуляционного гемостаза страдает при данной патологии? 3. Объясните патогенез клинических проявлений заболевания. 4. Укажите лабораторные данные характерные для данной патологии. 5. Принципы терапии. Задача №4. Больной П., 10 лет, поступил в отделение с носовым кровотечением. Из анамнеза известно, что за последние 2 недели до настоящего заболевания перенес ОРВИ, после чего на различных участках тела, без определенной локализации появились экхимозы различной величины и мелкоточечная геморрагическая сыпь. Участковым врачом поставлен диагноз: геморрагический васкулит. При поступлении состояние ребенка тяжелое. При осмотре обращает на себя внимание обильный геморрагический синдром в виде экхимозов различной величины и давности, на лице, шее и руках петехиальные элементы. В носовых ходах тампоны, пропитанные кровью. Периферические лимфатические узлы мелкие, подвижные. Сердечно-легочная деятельность удовлетворительная. Живот мягкий, безболезненный. Печень, селезенка не пальпируются. Общий анализ крови: Hb – 101 г/л, эритроциты – 3,2×1012 /л, тромбоциты – 12×10 9/л, лейкоциты – 6,4×109/л, п/я – 2%, с – 59%, э – 3%, л – 27%, м – 8%, СОЭ – 5 мм/час.
Задача №5. Больная Н., 15 лет, была доставлена в БСМП бригадой скорой помощи с профузным маточным кровотечением после криминального аборта. Сознание спутано, АД резко снижено, пульс частый, нитевидный. Анализ крови: эритроциты - 1,5x1012/л, тромбоциты - 60x109/л, лейкоциты - 8x109/л. Общее время свёртывания крови -25 минут (норма 5-11 минут). Протромбиновое время - 30 секунд (норма 11-14 секунд). Тромбиновое время - 28 секунд (норма 12-20 секунд). Фибриноген - 1,5 г/л (норма 2-3,5 г/л). Ретракция кровяного сгустка резко снижена, продукты деградации фибрина увеличены.
Эталоны ответов к теме «Патофизиология системы гемостаза». Задача №1. 1. У больной геморрагический диатез, тромбастения Гланцмана, передающаяся по рецессивно-аутосомному типу. Характеризуется удлинением времени капиллярного кровотечения по Дьюку и ослаблением агрегации и ретракции кровяного сгустка при нормальном содержании тромбоцитов в крови. Тип кровоточивости – микроциркуляторный: характерно появление мелких петехий и экхимозов на коже, снижение резистентности микрососудов. 2. В основе тромбастении Гланцмана – аномалия или дефицит гликопротеинов IIb/IIIа – рецепторов фибриногена, необходимых для взаимодействия тромбоцитов со стимулятором агрегации фибриногеном, в результате чего нарушается агрегация тромбоцитов. 3. Ангиотрофическая (ежедневно 15% тромбоцитов расходуются на роль «кормильцев» эндотелия). Участвуют в активации вторичного коагуляционнного гемостаза. Адгезивно-аггрегационная функция (образование первичного тромбоцитарного тромба). Репаративная функция (выделение факторов роста). Спазм повреждённых сосудов (адреналин, серотонин). Ретракция кровяного сгустка. 4. Виды тромбоцитопатий: - с преимущественным нарушением механизма адгезии тромбоцитов к сосудистой стенке (болезнь Виллебрандта, болезнь Бернара-Сулье); - с преимущественным нарушением агрегации тромбоцитов (болезнь Гланцмана). - с преимущественным нарушением накопления, хранения и освобождения из гранул тромбоцитов факторов гемостаза: плотные дельта-гранулы (АТФ, АДФ, серотонин, адреналин, гистамин); альфа-гранулы (фибриноген, антигепариновый фактор 4, тромбоцитарный фактор роста). 5. Этиотропный принцип – прекращение действия факторов физического, химического, биологического характера; лечение болезней, патологических процессов и состояний, вызывающих тромбоцитопатию. Патогенетический принцип – введение проагрегантов, прокоагулянтов или антифибринолитических препаратов; переливание тромбоцитарной массы, белковых препаратов крови (фибриногена, тромбина и др.). Симптоматический принцип – введение растворов нормализующих реологические свойства крови, остановка кровотечение, лечение постгеморрагических состояний. Задача № 2. 1. Жалобы больной, объективные данные и общий анализ крови указывают о нарушении системы гемостаза. Единичные тромбоциты в крови говорят о продуктивной тромбоцитопении, которая наблюдается при апластической анемии, стром лейкозе, лучевой терапии, дефиците В12 и фолиевой кислоты. Можно предположить, что у больной апластическая анемия, что подтверждает наличие эритроцитопении и лейкопении. 2. Тромбоцитопения-группа заболеваний, при которых количество тромбоцитов в крови ниже 150х109/л. Тромбоцитопения распределения (отражает степень секвестрации тромбоцитов в увеличенной селезёнки до 90% вместо 30%). Тромбоцитопения потребления (ДВС-синдром, иммунная тромбоцитопеническая пурпура). Продуктивная тромбоцитопения. Тромбоцитопения разведения. 3. Снижение концентрации тромбоцитарных факторов свертывания; увеличения длительности кровотечения; снижение степени ретракции сгустка крови. 4. Петехиально-пятнистый (микроциркуляторный) тип – кровоточивость в виде мелких точек, петехий, экхимозов в коже и слизистых оболочках. Определяется при тромбоцитопениях, Ü уровня фибриногена в крови. Гематомный (макроциркуляторный) тип – кровоизлияния в мягкие ткани, суставы; длительные кровотечения из крупных сосудов. Определяется при нарушениях коагуляционного гемостаза – гемофилии (А, В, С), парагемофилии, гипофибриногенемии. Смешанный (петехиально-гематомный) тип – кровоизлияния в забрюшинное пространство, кишечник, мочевыводящие пути, суставы. Определяется при болезни Виллебранда, ДВС-синдроме. Васкулитно-пурпурный тип – кровоточивость в виде сыпи или эритемы при воспалительных процессах. Определяентся при васкулитах, болезни Шенлейн-Геноха. Ангиоматозный тип – кровоточивость строго локализована, связана с нарушением сосудистой стенки. Наблюдается при ангиомах, телеангиоэктазиях. 5. Этиотропный- прекращение действия патогенного фактора, вызвавшего тромбоцитопению. Патогенетический-трансфузия тромбоцитов, пересадка костного мозга, лимфо-или плазмаферез, иммунодепрессанты, антикоагулянты. Симптоматический-вливание компонентов и препаратов крови, лечение постгеморрагических состояний. Задача № 3. 1. У больного геморрагический синдром, являющийся проявлением гемофилии - наследственного заболевания, характеризующегося периодически повторяющимися, трудно останавливаемыми кровотечениями, обусловленными недостатком факторов свертывания. 2. Дефицит VIII, IХ и ХI факторов (антигемофильных глобулинов) нарушает первую фазу коагуляционного гемостаза (образование кровяного тромбопластина (протромбиназы)). 3. Для гемофилии характерен гематомный тип кровоточивости. Гематомы сдавливают периферические нервные стволы и крупные сосуды, что сопровождается болевым синдромом и может привести к развитию параличей и гангрен. Гемофилии свойственны кровотечения из слизистых оболочек носа, десен, поэтому опасны любые медицинские манипуляции; могут произойти кровоизлияния в головной мозг и мозговые оболочки, суставы (гемартрозы), при повторении которых возможно развитие анкилозов. 4. Удлинение времени свертывания крови; удлинение АЧТВ (Активированное частичное тромбопластиновое время. Норма – 30-50 с. АЧТВ отражает дефекты VIII и IX факторов плазмы); замедление времени рекальцификации; нарушение образования протромбиназы; снижение потребления протромбина; уменьшение содержания фактора VIII; время кровотечения по Дьюку в норме; резистентность сосудистой стенки не изменена; количество тромбоцитов в пределах нормы. 5. Основной метод-заместительная терапия, для которой пригодны только трансфузия свежеполученной крови, а также гемопрепараты (концентраты фактора VIII, антигемофильная плазма). Задача № 4. 1. У ребенка геморрагический васкулит или болезнь Шенлейна-Геноха – остро развивающееся инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением микроциркуляторного русла кожи, суставов, ЖКТ и почек. Встречается как самостоятельное заболевание и как синдром при инфекционных, ревматических и гематологических заболеваниях. Перенесенное ОРВИ явилось причиной геморрагического васкулита. 2. Микробный или другой причинный фактор приводит к сенсибилизации организма, появлению циркулирующих иммунных комплексов и активации системы комплемента, которые повреждают эндотелий микрососудов и приводят к микротромбоваскулиту. Блокада микроциркуляции и дистрофия стенки сосудов (вплоть до некрозов) приводят к геморрагиям. 3. Типичными проявлениями являются кожный, геморрагический, суставной, абдоминальный и почечный синдромы. Характерна сыпь, представленная мелкоточечными кровоизлияниями, петехиями. Высыпания располагаются ассиметрично на стопах, голенях, бедрах, разгибательной поверхности предплечий и плеч. 4. Гемостаз – биологическая система, обеспечивающая сохранение жидкого состояния крови, поддержание целостности стенок кровеносных сосудов, предупреждение и остановку кровотечения из последних путем их тромбирования. Первичный гемостаз–тромбоцитарно-сосудистая реакция, вторичный гемостаз – свертывание крови, реализующееся, преимущественно, взаимодействием плазменных факторов свертывания. У ребенка нарушен первичный гемостаз, т.к. наблюдаются повреждения сосудов (обнажаются субэндотелий и базальная мембрана, компоненты которых вызывают активацию механизмов гемостаза). 5. Время капиллярного кровотечения (проба Дьюка) – 2-4 минут. Количество тромбоцитов (195 – 405х109/л). Гемолизат – агрегационный тест (11-17 с.) – отражает способность тромбоцитов к агрегации. Задача № 5. 1. У больной ДВС - синдром – сложный патологический процесс, характеризующийся генерализованной активацией системы гемостаза и фибринолиза, при котором происходит рассогласование систем регуляции агрегантного состояния. 2. ДВС-синдром носит стадийный характер. 1-я стадия-гиперкоагуляция (продолжительность в среднем 15-20 минут). 2-я стадия-коагулопатия потребления (истощение факторов свертывания и активация фибринолиза). Клинически эта стадия характеризуется появлением кровоточивости в зонах повреждения, петехиальных кровоизлияний. 3-я стадия - гипокоагуляция. Характеризуется истощением всех факторов свертывания и антикоагулянтов, выраженной гипофибриногенемией, тромбоцитопенией, фибринолизом. Клинически - кровотечения в зонах повреждения и в интактных тканях. 4-я стадия-стадия остаточных проявлений блокады сосудов микротромбами. Объективные данные и показатели коагуляционного гемостаза указывают на 3-ю стадию ДВС - синдрома. 3. Повреждение тканей (активация внешнего механизма свертывания): акушерские синдромы; усиленный гемолиз; онкологические заболевания; массивные повреждения тканей; острые и подострые воспалительно-деструктивные процессы. Повреждение эндотелия сосудов (запускается внутренний механизм свертывания) - прогрессирующий атеросклероз, острый гломерулонефрит, аллергические реакции. Инфекции (бактериальные токсины повреждают эндотелий, медиаторы воспаления активируют тканевые факторы). 4. Этиотропное лечение - устранение причинного фактора. Патогенетическое лечение-коррекция системы гемостаза, восстановление объема крови, коррекция газового состава крови и КЩР. Симптоматическое лечение - мероприятия по устранению недостаточности функции органов и систем. 6. Перечень и стандарты практических умений. На основе теоретических знаний и практических умений обучающийся должен: - уметь интерпретировать изменения показателей системы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза - уметь интерпретировать изменения показателей коагуляционного (плазменного) гемостаза. 7. Примерная тематика НИРС по теме. 1.Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу. Примерная тематика докладов-презентаций по теме занятия: 1. Роль факторов свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем в обеспечении оптимального агрегатного состояния крови и развитии патологии системы гемостаза. 2. Особенности тромбообравания в артериальных и венозных сосудах. 3. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, коагулопатии потребления. Этиология, патогенез, стадии, принципы терапии. 8. Рекомендованная литература по теме занятия: Обязательная: 1. Патофизиология: учебник / под ред П.Ф.Литвицкого.- М.:ГЭОТАР-МЕД, 2007.- 650с. Дополнительная: 1.Руководство к практическому курсу патофизиологи: учебное пособие /Э.Н.Баркова и др.- Р-на-Дону: Феникс, 2007. 2.Барсуков В.И. Патологическая физиология. Конспект лекций.- М.: ЭКСМО, 2007. 3.Гормональная регуляция основных физиологических функций организма и механизмы её нарушения: учебное пособие /ред. Г.В. Порядин.-М.: ВУНМЦ, 2004. 4.Долгих В.Т. Общая патофизиология: учебное пособие.-Р-на-Дону: Феникс, 2007. 5.Ефремов А.А. Патофизиология. Основные понятия: учебное пособие.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 6.Патофизиология: руководство к практическим занятиям: учебное пособие /ред. В.В.Новицкий.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. 7.Патофизиология и физиология в вопросах и ответах / Л.Э.Тель, и др.- М.: МИА, 2007. 8.Ставицкая Е.Ю. Патофизиология старения: учебное пособие.- Красноярск: КрасГМА, 2004. 9.Тель Л.Э. Патологическая физиология: интерактивный курс лекций.- М.: МИА, 2007. 10.Федюкович Л.В. Нарушения обмена витаминов микро-и макро-элементов: учебное пособие.- Красноярск: КрасГМА, 2004. 11.Robbins and Cotran pathologic basis of disease =Патологические основы болезней по Робинсону и Котрану / V.Kumar, F.Abbas, N. Fausto.- Philadelphia: Elsevier Inc, 2010. 12.Дамианов И. Секреты патологии: учебное пособие.- М.: МИА, 2006. Электронные ресурсы: 1. Фролов В.А. Общая патофизиология: Электронный курс по патофизиологии: учебное пособие [Электронный ресурс ].-М.: МИА, 2006. |
Добавить документ в свой блог или на сайт
Похожие:
 | Методические указания для студентов по выполнеию внеаудиторной самостоятельной работы В работе даны методические указания для студентов 1 курса учреждений начального и среднего профессионального образования по выполнению... | | Методические указания для самостоятельной работы по дисциплине «патологическая физиология» Цель методических указаний – повышение теоретической подготовки студентов по дисциплине «Патологическая физиология» за счет активизации... |
| Методические указания по выполнению внеаудиторной самостоятельной... Методические указания предназначены для студентов техникума, обучающихся по специальности | | Методические рекомендации по внеаудиторной самостоятельной работе... Методические рекомендации предназначены для проведения внеаудиторной самостоятельной работы студентами в соответствии с рабочей программой... |
| Методические указания для обучающихся №3 к внеаудиторной (самостоятельной)... Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский... | | Методические указания для обучающихся №3 к внеаудиторной (самостоятельной)... Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский... |
 | Методические указания для обучающихся к внеаудиторной (самостоятельной)... Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский... | | Методические указания для обучающихся №3 к внеаудиторной (самостоятельной)... Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский... |
| Методические указания для обучающихся №6 к внеаудиторной (самостоятельной)... Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский... | | Методические указания для студентов по дисциплине патофизиология, патофизиология головы и шеи Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования |
| Методические указания для обучающихся №5 к внеаудиторной (самостоятельной)... Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский... | | Примерная программа наименование дисциплины Патологическая анатомия,... Цель – изучение студентами структурных основ болезней, их этиологии и патогенеза для использования полученных знаний на клинических... |
| Методические указания для студентов по дисциплине «патологическая анатомия» Методические указания предназначены для студентов III курса сгму лечебного факультета, международного факультета врача общей практики,... | | Методические указания для обучающихся №5 к внеаудиторной (самостоятельной)... Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский... |
| Методические рекомендации по выполнению внеаудиторной самостоятельной работы обучающихся Методические указания предназначены для организации внеаудиторной самостоятельной работы с обучающимися и составлены в соответствии... | | Методические указания для обучающихся №9 к внеаудиторной (самостоятельной)... Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский... |
