Скачать 136.59 Kb.
|
ГБОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации Кафедра терапии ФПК и ПП Цикл тематического усовершенствования «Новые технологии диагностики и лечения терапевтических больных» Реферат на тему «Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности» Исполнитель: врач-терапевт МУ«Саракташская центральная районная больница» Ленева Валентина Ивановна Руководитель: д.м.н. А.М. Коряков Екатеринбург 2013 Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца (нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, избыточной задержкой жидкости в организме и ограничением физической активности. Эпидемиология: ХСН – самая частая причина госпитализации пожилых; пятилетняя выживаемость больных с ХСН: менее 50%; в случае тяжелой ХСН половина пациентов умирают в течение первого года; ХСН снижает качество жизни на 80%. Этиология ХСН: 1. Поражение миокарда: а) первичная миокардиальная недостаточность (миокардиты, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия) б) вторичная миокардиальная недостаточность (постинфарктный кардиосклероз, специфические кардиомиопатии: метаболическая, при системных заболеваниях соединительной ткани, алкогольная, токсико-аллергическая и др.) 2. Гемодинамическая перегрузка миокарда: а) перегрузка из-за повышения сопротивления изгнанию (перегрузка давлением): АГ, легочная гипертензия, стеноз аорты, стеноз легочной артерии; б) перегрузка увеличенным наполнением камер сердца (перегрузка объемом): недостаточность клапанов сердца, ВПС со сбросом крови слева направо (ДМЖП и др.); в) комбинированная перегрузка (объемом и давлением): сочетанные пороки сердца; 3. Нарушение диастолического наполнения желудочков: стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия, экссудативный и констриктивный перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии). 4. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемия, тиреотоксикоз. Патогенез ХСН. 1. Основной пусковой механизм ХСН – снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса, что вызывает уменьшение перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов (симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др.). 2. Катехоламины (норадреналин) вызывают периферическую вазоконстрикцию артериол и венул, увеличивают венозный возврат к сердцу и выравнивают до нормы сниженный сердечных выброс (компенсаторная реакция). Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы приводит к прогрессированию ХСН (катехоламины активируют РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомпенсации). 3. Спазм почечных артериол + гипоперфузия почек на фоне ХСН активация РААС гиперпродукция ангиотензина II (мощный вазопрессор; потенцирует гипертрофию и ремоделирование миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, который задерживает воду). Возрастание ОЦК с одной стороны нормализует сердечный выброс (компенсация), с другой – потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация). 4. В развитии ХСН важная роль принадлежит также эндотелиальной дисфункции сосудов (снижение продукции эндотелиального вазорелаксирующего фактора), гиперпродукции ряда цитокинов: ИЛ, ФНО- (нарушает транспорт ионов кальция внутрь клеток, ингибирует ПВК-дегидрогеназу, приводя к дефициту АТФ, запускает апоптоз кардиомиоцитов). Классификация ХСН. 1. По происхождению: вследствие перегрузки объемом, вследствие перегрузки давлением, первично-миокардиальная 2. По сердечному циклу: систолическая форма, диастолическая форма, смешанная форма 3. По клиническому варианту: левожелудочковая, правожелудочковая, бивентрикулярная (тотальная) 4. По величине сердечного выброса: с низким сердечным выбросом, с высоким сердечным выбросом Степени тяжести ХСН. 1. По Василенко-Стражеско: I стадия (начальная) – скрытая СН, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью). II стадия (выраженная) – выраженные нарушения гемодинамики, функции органов и обмена веществ IIА – умеренно выраженные признаки СН с нарушением гемодинамики только по одному кругу IIB – сильно выраженные признаки СН с нарушением гемодинамики по большому и малому кругу III стадия (конечная, дистрофическая) – тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов, полная утрата трудоспособности. 2. По NYHA: I класс (отсутствие ограничений физической активности) - обычная (привычная) физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения (но есть заболевание сердца!); дистанция 6-и минутной ходьбы 426-550 м. II класс (легкое, незначительное ограничение физической активности) - удовлетворительное самочувствие в покое, но привычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли; дистанция 6-и минутной ходьбы 301-425 м. III класс (выраженное, заметное ограничение физической активности) - удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее, чем обычно приводит к появлению симптоматики; дистанция 6-и минутной ходьбы 151-300 м. IV класс (полное ограничение физической активности) - невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия; симптомы СН имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке; дистанция 6-и минутной ходьбы менее 150 м. Основные клинические проявления бивентрикулярной ХСН: 1. Субъективные проявления: - одышка – наиболее частый и ранний симптом ХСН, вначале появляется только при физической нагрузке, по мере прогрессирования заболевания и в покое; одышка часто возникает в положении лежа и исчезает в положении сидя - быстрая утомляемость, выраженная общая и мышечная слабость (за счет снижения перфузии мышц и их кислородного голодания); потеря массы тела (из-за активации ФНО- и развития синдрома мальабсорбции) - сердцебиения (чаще из-за синусовой тахикардии) – вначале беспокоят больных во время нагрузки или при быстром подъеме АД, по мере прогрессирования ХСН – и в покое - приступы удушья по ночам (сердечная астма) - приступы резко выраженной одышки, возникающие в ночное время, сопровождаются ощущением нехватки воздуха, чувством страха смерти - кашель – обычно сухой, появляется после или во время физической нагрузки (из-за венозного застоя в легких, отека слизистой бронхов и раздражения кашлевых рецепторов); в тяжелых случаях может быть влажный кашель с отделением большого количества пенистой, розовой мокротой (при развитии отека легких) - периферические отеки – вначале возникает легкая пастозность и локальная отечность в области стоп и голеней, преимущественно к вечеру, к утру отеки исчезают; по мере прогрессирования ХСН отеки становятся распространенными, локализуются не только в области стоп, лодыжек, голеней, но и в области бедер, мошонки, передней стенки живота, в поясничной области; крайняя степень отечного синдрома - анасарка – массивный, распространенный отек с асцитом и гидротораксом - нарушение отделения мочи (олигурия, никтурия – преобладание ночного диуреза над дневным) - боль, чувство тяжести и распирания в правом подреберье – появляются при увеличении печени, обусловлены растяжением глиссоновой капсулы 2. Объективно: а) осмотр: - вынужденное сидячее или полусидячее положение больных с опущенными вниз ногами или горизонтальное положение с высоко поднятым изголовьем - акроцианоз кожи и видимых слизистых, наиболее выраженный в дистальных отделах конечностей, на губах, кончике носа, ушных раковинах, подногтевых пространств, сопровождается похолоданием кожи конечностей, трофическими нарушениями кожи (сухость, шелушение) и ногтей (ломкость, тусклость) (из-за снижения перфузии периферических тканей, усиленной экстракции тканями кислорода и увеличения восстановленного гемоглобина) - периферические отеки (вплоть до асцита и гидроторакса): располагаются симметрично, оставляют после надавливания пальцем глубокую ямку, которая затем постепенно сглаживается; кожа в области отеков гладкая, блестящая, вначале мягкая, а при длительных отеках становится плотной; на месте отеков могут образовываться пузыри, которые вскрываются и из них вытекает жидкость, очаги некроза, надрывы кожи - набухание и пульсация шейных вен (при развитии правожелудочковой недостаточности) - положительный симптом Плеша (печеночно-югулярная проба) – при спокойном дыхании больного производится надавливание ладонью на увеличенную печень, что вызывает усиленное набухание шейных вен - атрофия скелетной мускулатуры (бицепса, мышц тенара и гипотенара, височных и жевательных мышц), снижение массы тела, резко выраженное уменьшение подкожно-жировой клетчатки («сердечная кахексия»). б) физикальное исследование: 1) органов дыхания: инспираторное тахипноэ; перкуторно: притупление сзади в нижних отделах легких; аускультативно: крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого или ослабленного везикулярного дыхания в нижних отделах 2) сердечно-сосудистой системы: пульс учащен, малого наполнения и напряжения, часто аритмичен; АД снижено (САД больше чем ДАД); пальпаторно верхушечный толчок разлитой, смещен влево и вниз; перкуторно границы сердца расширены влево; аускультативно тахикардия и различные аритмии, часто протодиастолический ритм галопа 3) органов брюшной полости: вздутие живота (метеоризм), пальпаторно - болезненность в правом подреберье; печень увеличена, болезненна при пальпации, поверхность ее гладкая, край закруглен, при большом застое – систолическая пульсация (выбухание в систолу и уменьшение в диастолу); асцит. Диагностика ХСН. 1. ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка: увеличение зубца RV5,V6, I, aVL, признаки блокады левой ножки пучка Гиса, увеличение интервала внутреннего отклонения (от начала зубца Q до вершины зубца R) J > 0,05 сек в V5, V6, левограмма, смещение переходной зоны в V1/V2, гипертрофии правого желудочка: увеличение RIII, aVF, V1, V2; правограмма; смещение переходной зоны в V4/V5; полная/неполная блокада правой ножки пучка Гиса; увеличение интервала внутреннего отклонения J>0,03 сек в V1, V2; смещение интервала ST ниже изолинии, инверсия или двухфазность зубца Т в III, aVF, V1, V2, различные нарушения ритма и др. 2. Рентгенография органов грудной клетки: перераспределение кровотока в пользу верхних долей легких и увеличение диаметра сосудов (признак повышенного давления в легочных венах); линии Керли (обусловлены наличием жидкости в междолевых щелях и расширением лимфатических сосудов легких); признаки альвеолярного отека легких (тень, распространяющаяся от корней легких), выпота в плевральной полости, кардиомегалии и др. 3. Эхокардиография (в том числе и с нагрузочными пробами: велоэргометрия, 6-и минутная ходьба, велоэргометрия и др.): позволяет определить размеры полостей сердца, толщину миокарда, кровоток в различные фазы сердечного цикла, фракцию выброса и т.д. 4. Дополнительные методы исследования: радионуклидные (оценка локальной сократимости миокарда, ФВ, конечных систолического и диастолического объемов, жизнеспособности миокарда); инвазивные (катетеризация полостей сердца, вентрикулография – чаще для решения вопроса об оперативном лечении). 5. Лабораторные данные неспецифичны: ОАК – могут быть признаки анемии (из-за сниженного аппетита больных, нарушения всасывания железа); ОАМ – протеинурия, цилиндрурия (как проявление «застойной почки»); БАК – снижение общего белка, альбуминов, протромбина, повышение билирубина, АлАТ и АсАТ, ГГТП, ЛДГ (нарушение функции печени); колебания электролитов (результат патогенетических процессов при СН и проводимой диуретической терапии); повышение уровня креатинина и мочевины («застойная почка») и т.д. Цели лечения больных ХСН: 1) устранение симптомов заболевания (одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости, задержки жидкости в организме); 2) замедление прогрессирования болезни путем защиты органов-мишеней (сердца, почек, мозга, сосудов, мускулатуры); 3) улучшение качества жизни 4) снижение числа госпитализаций; 5) продление жизни больного. 1. Общие мероприятия: - исключение употребления алкоголя (т.к. этанол удерживает воду и является мощным индуктором апоптоза) - снижение массы тела у тучных пациентов - коррекция гипертензии, гиперлипидемии и СД ограничение потребления соли и жидкости (до 1-1,5 л/сут) - ежедневное взвешивание для выявления скрытых отеков - регулярные умеренные физические нагрузки (лучше всего ходьба) - избегать приема ПАС (кардиодепрессивный эффект), большинства антагонистов кальция (верапамил - кардиодепрессивный эффект, дигидропиридины - активация СНС), НПВП (задерживают жидкость, повышают АД, снижают активность ИАПФ и β-АБ). 2. Лекарственная терапия ХСН: а) основные препараты – 5 групп, эффективность достоверно доказана: 1) ингибиторы АПФ – препараты № 1 в лечении ХСН; улучшают клиническое течение заболевания, снижают риск смерти, замедляют прогрессирование заболевания и наступление декомпенсации. Принципы назначения ИАПФ: - не назначать при исходном АД менее 90 мм рт. ст. (при исходной гипотонии необходима стабилизация АД перед назначением ИАПФ: полупостельный режим, небольшие дозы ГКС, дигоксин 0,25 мг внутрь или в/в и/или допамин 2-5 мкг/кг/мин, альбумин в/в) - избегать одновременного назначения β-АБ и вазодилататоров - перед применением ИАПФ избегать большого диуреза и чрезмерного обезвоживания больного - дозирование ИАПФ начинать с очень малых доз и очень медленными титрами, первая доза – на ночь Чаще используют: эналаприл (стартовая доза 2,5 мг Х 1 раз/сут, оптимальная 10 мг Х 2 раза/сут, максимальная 40 мг/сут). 2) β-адреноблокаторы (БАБ) – при длительном назначении снижают риск декомпенсации и достоверно продлевают жизнь пациентов (больше, чем ИАПФ!), приводят к росту ФВ и насосной функции сердца, тормозят и вызывают регресс патологического ремоделирования миокарда, снижают электрическую нестабильность, косвенно уменьшают активность РААС. NB! Характерна двухфазность влияния β-адреноблокаторов на миокард у больных с ХСН: в первые 2 недели лечения СВ может снижаться и течение ХСН даже несколько ухудшается, затем в результате уменьшения тахикардии и потребления миокардом кислорода гибернированные (спящие) кардиомиоциты восстанавливают свою активность и СВ начинает расти. Требования к терапии β-АБ: - нельзя начинать, если у больного нестабильное состояние (если требуется введение диуретиков, средств с инотропным действием) - стартовый период терапии должен занимать от 2 до 6 недель, начинать следует с малых доз (1/8 от лечебной), титруя суточные дозы - назначаются пожизненно и лучше дополнительно к ИАПФ Используют: метопролол-SR (начальная доза 5-12,5 мг/сут, оптимальная – до 100 мг/сут); бисопролол (начальная доза 1,25 мг/сут, оптимальная – до 10 мг/сут); карведилол (начальная доза - 3,125 мг/сут, оптимальная – до 50 мг/сут – наиболее оптимален, является некардиоселективным -1-адреноблокатором, антиоксидантом) 3) диуретики – показаны лишь при клинических признаках и симптомах задержки жидкости в организме (т.е. при застойной СН) преимущественно вместе с ИАПФ; критерий достаточной дозы – уменьшение массы тела на 0,5-1 кг/сут; петлевые диуретики повышают экскрецию натрия на 20-25% и выведение свободной воды, тиазидные – повышают экскрецию натрия на 5-10%, не увеличивают клиренс свободной воды. Используют: тиазидные диуретики (гидрохлоротиазид внутрь утром 25-75 мг), при недостаточной их эффективности – петлевые диуретики (фуросемид внутрь утром 20-500 мг) 4) сердечные гликозиды (только дигоксин 0,125 мг 1-2 раза/сутки) – показаны при наличии мерцательной аритмии, при синусовом ритме – четвертый препарат (после ИАПФ, БАБ, диуретиков); применение у больных с синусовым ритмов в невысоких дозах не улучшает прогноз и не замедляет прогрессирования ХСН, но улучшает качество жизни; нецелесообразно назначать у больных СН при нарушении диастолического наполнения ЛЖ, СН с высоким выбросом, легочном сердце. 5) спиронолактон внутрь 25-50 мг однократно утром или в 2 приема в первой половине дня – снижает риск общей смертности на 30%, используется б) дополнительные препараты – ЛС, эффективность и безопасность которых требуют уточнения: 1) антагонисты ATII – используются при непереносимости ИАПФ (валсартан внутрь в начальной дозе 40 мг 2 раза/сутки, постепенно повышая до максимальной 160 мг 2 раза/сутки, лозартан, ирбесартан) 2) кардиопротекторы – используются короткими курсами для усиления сократительной способности сердца (милдронат – ограничивает транспорт через мембраны митохондрий длинноцепочечных жирных кислот, в то время как короткоцепочечные могут свободно проникать и окисляться; триметазидин / предуктал внутрь 20 мг 3 раза/сут – тормозит в митохондриях бета-окисление всех жирных кислот, что способствует накоплению активированных жирных кислот в митохондриях). в) вспомогательные препараты: 1) периферические вазодилататоры (нитраты) – только при сопутствующей стенокардии и отеке легких 2) блокаторы кальциевых каналов (только амлодипин) – «сверху» на ИАПФ при выраженной клапанной регургитации, высокой артериальной и/или легочной гипертензии 3) антиаритмики (только III группы) – только при жизнеопасных аритмиях 4) ГКС (преднизолон, метилпреднизолон) – при упорной гипотонии и в качестве «терапии отчаяния» при неэффективности других препаратов 5) негликозидные инотропные стимуляторы (допамин, добутамин) – короткими курсами при обострении и ХСН с упорной гипотонией 6) ацетилсалициловая кислота – применяют больным после перенесенного инфаркта миокарда 7) непрямые антикоагулянты (только варфарин) – при дилатации сердца, внутрисердечном тромбе, мерцательной аритмии, после операций на клапанах сердца. Литература:
|
Темы для преподавания в 2012-2013 уч г. (30 занятий) Диагностика и лечение острой и хронической сердечной недостаточности. (2 занятия: Лекция + Практические занятия) | Немедикаментозное лечение хронической Сердечной недостаточности Цикл тематического усовершенствования «Новые технологии диагностики и лечения терапевтических больных» | ||
«Современные взгляды на лечение хронической сердечной недостаточности» Гоу впо «Уральская государственная медицинская академия Федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию» | Современные взгляды на лечение хронической сердечной недостаточности Благодаря системе саморегуляции при увеличении протока крови к сердцу сила сердечных сокращений увеличивается, поэтому объемы притекающей... | ||
Рефераты по клинической патологической анатомии Патологическая анатомия изменений в сердце при хронической сердечной недостаточности | Гирудотерапия в лечении хронической сердечной недостаточности у больных... Обучающая цель – совершенствовать навык работы в группе при выборе правильного ответа | ||
Изучение эпидемиологии хронической сердечной недостаточности и вклада... Работа выполнена в фгу "Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины Росмедтехнологии" (Москва) и гоу... | 1. Диагностика острой сердечной недостаточности в условиях скорой... Наименование стандарта: Стандарт медицинской помощи больным с сердечной недостаточностью в условиях скорой и неотложной медицинской... | ||
«современные позиции -адреноблокаторов в лечении хронической сердечной недостаточности» С современных клинических позиций хсн представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение... | Исследование механизмов прогрессирования, путей повышения продолжительности,... Перинатальные исходы и их улучшение при осложненном течении беременности и родов. №01201055841 | ||
Национальный Консенсус Диагностика и лечение соматотропной недостаточности у детей Развивать интерес к предмету, умение логически излагать свои мысли, развивать коммуникативные навыки при работе в группах | «Профилактика внезапной смерти у больных хронической сердечной недостаточностью» Внезапная сердечная смерть (всс) – это естественная смерть, вследствие сердечной патологии, которой предшествовала внезапная потеря... | ||
В лаконичной форме дайте письменные ответы на следующие вопросы:... Неотложная помощь при гипертоническом кризе, стенокардии, острой сосудистой и сердечной недостаточности | Динамика клинико диагностических параметров и эффективность лечения... Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования | ||
План лекций для студентов 6 курса медико-профилактического факультета... Острый и хронический гломерулонефрит. Понятие о хронической почечной недостаточности | Миокардиодистрофия (лекция) Длительно существующая и прогрессирующая дистрофия миокарда ведет к снижению его сократительной функции и развитию сердечной недостаточности.... |