4. Тестовые задания по дисциплине «Патологическая физиология»: Общая нозология; общая этиология; общий патогенез
Основоположником гуморальной патологии считается:
+ Гиппократ
-Гален
-Вирхов
-Мечников
Теория Вирхова носит название:
+ Целлюлярной патологии
гуморальной патологии
фагоцитоза
иммунологической реактивности
3. Причина болезни в первобытном анимизме:
+ злой дух
механический фактор
неблагоприятные условия
сочетание причины и условий
Причина болезни, согласно конституционализму:
+ порочная конституция
«дыхательный» тип конституции
«мышечный» тип конституции
генные и хромосомные нарушения
Этиология – это:
+ учение о причинах и условиях возникновения болезни
учение о причине болезни
- учение об условиях возникновения болезни
-учение о механизме развития болезни
Патогенез – это:
+ механизм развития болезни
учение о причине болезни
симптом болезни
основа патологического процесса
Действие болезнетворных факторов внешней среды
Механический патогенный фактор является причиной:
+ механической травмы
травматического шока
контузии
перелома
Общее действие высокой температуры проявляется:
+ гипертермией
ожогом
солнечным ударом
тепловым ударом
6. Действие низкой температуры сопровождается:
+ гипотермией
простудными заболеваниями
обморожением
снижением устойчивости барьеров
Контузия – это результат действия на организм:
+ акустической энергии или распространения взрывной волны
механического болезнетворного фактора
физического болезнетворного фактора
химического болезнетворного фактора
Грибы могут являться:
+ биологическим болезнетворным фактором
химическим болезнетворным фактором
физическим болезнетворным фактором
причиной «простудных» заболеваний
Направления воздействия гельминтов на организм:
+ химическое, физическое, биологическое
- механическое
- токсическое
- конкурентное в использовании питательных веществ
Пониженное барометрическое давление является причиной:
+ «горной болезни»
кессонной болезни
глубоководной эйфории
повышенной растворимости азота в липидах клеток
Реактивность организма; патофизиология иммунной системы
Пассивная резистентность обусловлена:
+ морфологическими структурами
фагоцитозом
комплементом
выработкой антител
Объект, имеющий чужеродную для данного организма генетическую информацию – это:
+ антиген
антитело
аллерген
кровь другой группы
Иммунитет, обусловленный антителами молозива, является:
+ колостральным
плацентарным
врожденным
видовым
Средний срок выработки антител:
+ 10-14 дней Ранняя тимоэктомия сопровождается:
+ иммунодефицитом
гиперэргией
гипоэргией
дизэргией
Аллерген воспринимается организмом в качестве:
+ антигена
-механического патогена
-химического патогена
-пластического материала
18 Повреждение тканей при аллергии проявляется в …стадию:
+ патофизиологическую
иммунологическую
патобиохимическую
стадию медиаторов
19. Анафилактический шок относится к аллергическим реакциям типа:
+ немедленного типа
замедленного типа
блокирующей гиперчувствительности
стимулирующей гиперчувствительности
20. Классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу включает:
+ 5 типов аллергических реакций
2 типа аллергических реакций
6 типов аллергических реакций
3 типа аллергических реакций
21. Виды врожденного иммунитета:
+ видовой и плацентарный
колостральный
поствакцинальный
искусственный пассивный
Патофизиология клетки
Нарушения, обусловленные действием на клетку органических растворителей:
+ растворение липидных структур
блокирование ферментов
коагуляция белков
образование кристаллов солей
Специфическое проявление действия механического фактора на клетку
+ механическая травма
разрыв мембраны
повышение проницаемости мембраны
нарушение энергозависимых процессов
Изменение рН в клетке – это:
+ неспецифическое проявление
специфическое проявление
результат действия химического агента
результат действия физического фактора
апоптоз – это:
+ запрограммированная смерть клетки
- случайная гибель клетки
следствие генного нарушения регуляции деления клетки
беспредельное деление клетки
Гипербиотические процессы; гипобиотические процессы; опухолевый рост
26. Гипертрофия – это:
+ Увеличение массы органа за счет увеличения массы клеток
увеличение массы органа за счет увеличения числа клеток
уменьшение объема органа
замещение паренхимы органа соединительной тканью
Гиперплазия – это:
+ увеличение массы органа за счет увеличения числа клеток
- увеличение массы органа за счет увеличения массы клеток
уменьшение объема органа
замещение паренхимы органа соединительной тканью
Опухоль – это результат:
+ размножения одной клетки
размножения всех соприкасающихся клеток
апоптоза
гипертрофии
Биологическим кацерогенным фактором являются:
+ канцерогенные вирусы
стрептококки
грибы
бактерии
Метастазирование отмечают при развитии:
+ злокачественной опухоли
доброкачественной опухоли
гипертрофии
гиперплазии
Этапы опухолевого роста:
+ инициация, промоция, прогрессия
активация проонкогена и метастазирование
блокирование антионкогена и промоция
преобразование доброкачественной опухоли в злокачественную
Высокая интенсивность окрашивания цитоплазмы и ядра клеток при изготовлении мазка является характерным признаком:
+ клеток опухоли
клеток высокодифференцированных тканей
-клеток паренхиматозных органов
нормальной ткани
Лейкозы и гематосаркомы относятся к опухолям системы:
+ крови
активной соединительной ткани
органов кровеобразования
органов кроверазрушения
Нарушение периферического кровообращения и микроциркуляции
Процесс прижизненного образования тромбов называется:
+ тромбоз
эмболия
свертывание крови
ишемия
Уменьшение кровенаполнения органа вследствие снижения притока артериальной крови называется:
+ ишемия
артериальная гиперемия
венозная гиперемия
эмболия
Формирование очага некроза вследствие ишемии носит название:
+ ишемический инфаркт
геморрагический инфаркт
тромбоэмболия
инсульт
Инфаркт на разрезе имеет форму:
+ треугольника
круга
квадрата
прямой линии
Инъекционная жировая эмболия является:
+ экзогенной
эндогенной
эмболией малого круга
эмболией большого круга
Воздушная эмболия чаще является следствием:
+ ранения крупных поверхностных вен
травмы артерий
развития горной болезни
повреждения эндотелия артериальных сосудов и замедления тока крови
Типические патологические процессы: воспаление, лихорадка
Флогогенный агент – это причина развития:
+ воспаления
опухоли
тромбоза
артериальной гиперемии
К стадии сосудистых расстройств при воспалении относится:
+ артериальная и венозная гиперемия, стаз
экссудация
эмиграция лейкоцитов
пролиферация
Клиническими признаками воспаления являются:
+ краснота, припухлость, боль, жар, нарушение функции
-жар (местное повышение температуры)
-воспалительный отек Главной причиной экссудации при воспалении является:
+ повышение проницаемости сосудистой стенки
повышение давления крови в сосуде
увеличение расстояний между клетками эндотелия сосудов
низкая рН в очаге воспаления
Последовательность этапов воспаления:
+ первичная и вторичная альтерация, сосудистые расстройства, экссудация, пролиферация
- экссудация и эмиграция лейкоцитов, альтерация
стадия сосудистых расстройств, пролиферация
экссудация с инфильтрацией, пролиферация
Химические причины болезненности при воспалении:
+ кинины
-серотонин
-гистамин
-лейкотаксины
Пирогены являются причиной развития:
+ лихорадки
воспаления
опухоли
аллергии
Результатом действия лейкоцитарных пирогенов является:
+ формирование новой температурной нормы в центре терморегуляции
инактивация первичных пирогенов
разница величины утренней и вечерней температуры тела
развитие теплового удара
Стадией лихорадки, когда теплообразование равно теплоотдаче, является:
+ стадия стояния температуры (2-я)
стадия повышения температуры (1-я)
стадия снижения температуры (3-я)
время выработки лейкоцитарного пирогена
Наименее энергозатратным путем повышения температуры является:
+ ограничение теплоотдачи
повышение теплопродукции
-сократительный термогенез
несократительный термогенез
Главным органом несократительного термогенеза является:
+печень
- мышца Снижение температуры в 3-ю стадию лихорадки может быть:
+ литическим либо критическим
литическим
критическим
в эту стадию происходит повышение температуры
Патологическая физиология органов и систем организма
Роль печени в кроветворении заключается в:
+ синтезе белков плазмы и выработке эритропоэтинов
-образовании эритроцитов
-образовании лейкоцитов
-образовании тромбоцитов
Избирательное поглощение гепатоцитами из крови различных веществ и выделение их в желчь без изменения относится к …функции печени:
+ экскреторной
иммунологической
метаболической
детоксикационной
Задержка выделения желчи носит название:
+ холестаз
парциальный холестаз
диссоциированный холестаз
тотальный холестаз
Наиболее частой причиной надпеченочной желтухи является:
+ повышенный уровень гемолиза эритроцитов
повышенный уровень синтеза билирубина
-понижение утилизации билирубина
нарушение выведения билирубина из печени
56. Печеночная кома развивается при гибели % паренхимы печени:
+ 80 % Подпеченочная (механическая) желтуха – это результат:
+ нарушения оттока желчи по внепеченочным желчным путям
нарушения печеночного обмена билирубина
нарушения внутрипеченочного выведения билирубина
массивного некроза гепатоцитов
Органические нарушения нервной системы – это результат:
+ выраженных дефектов структур нервной системы
развития воспалительного процесса
развития опухоли
гипоксии
Полная потеря всех видов чувствительности – это:
+ тотальная анестезия
гипоестезия
гиперестезия
парестезия
Парезы проявляются:
+ неполным выпадением двигательной функции
-полным выпадением двигательной функции
нарушением чувствительности
спинальным шоком
Локомоторные расстройства, характеризующиеся непроизвольными, судорожными сокращениями мышц, - это:
+ гиперкинезы
тремор
судороги
атаксии
62. Повреждение центров и проводников симпатической нервной системы сопровождается:
+ усилением парасимпатических эффектов
нарушением выработки медиатора
нарушением терморегуляции
эмоциональными сдвигами
Нейрогенная дистрофия – это результат:
+ нарушения нервного управления обменом веществ в тканях
блокирования трофогенов
уменьшения размеров органа
нарушения обмена веществ
Формы нарушения деятельности эндокринных желез:
+ гипофункция и гиперфункция
гипофункция
гиперфункция
псевдогиперфункция и псевдогипофункция
Гипофункция аденогипофиза сопровождается:
+ недостаточностью выработки тропных гормонов
-блокированием либеринов
гипофизарным нанизмом
гипотиреозом
Причиной несахарного диабета (несахарного мочеизнурения) является:
+ недостаточная выработка антидиуретического гормона вазопрессина
нарушение структуры нейрогипофиза
нарушение взаимосвязи гипоталамуса и гипофиза
дефицит окситоцина
Наиболее частой причиной гипотиреоза является:
+ недостаточное поступление в организм йода
накопление коллоида в тироцитах
разрастание соединительной ткани в щитовидной железе
минеральное голодание
Гипофункция тимуса в раннем возрасте сопровождается:
+ нарушением минерального обмена, развития половых желез, иммунологической реактивности, гипотрофией
гипотрофией
нарушением структуры лимфоидных органов
ускорением развития половых желез
Инсулинзависимый сахарный диабет обусловлен:
+ абсолютной или относительной недостаточностью инсулина
понижением использования глюкозы в энергетическом обмене
повышением липолиза
интенсификацией кетогенеза
Формами недостаточности кровообращения являются:
+ недостаточность сердца и недостаточность сосудов
острая сердечная недостаточность
хроническая сосудистая недостаточность
компенсированная (скрытая) сердечно-сосудистая недостаточность
Клиническими проявлениями недостаточности кровообращения являются:
+ одышка, тахикардия, цианоз, застой крови, отеки
одышка и тахикардия
одышка и цианоз
застой крови и отеки
Варианты недостаточности сердца:
+ от перегрузки, при повреждении миокарда, смешанная форма
нарушение внутрисердечной гемодинамики
рабочая перегрузка сердца
коронарогенные повреждения сердца
Внутрисердечными компенсаторными механизмами являются:
+ тоногенная дилятация, тахикардия, гипертрофия миокарда
тоногенная дилятация и гипертрофия миокарда
миогенная дилятация
аритмии и блокады
В основе аритмий и экстрасистолий лежат нарушения:
+ возбудимости, проводимости и автоматии сердца
структуры миокарда
вегетативной инннервации
закупорка венечных артерий
Основным проявлением гипертонической болезни является:
+ стойкое повышение артериального давления
повышение тонуса резистивных сосудов
инсульт
гипертрофия миокарда
Нарушение, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав крови, называется:
+ недостаточность дыхания
нарушение альвеолярной вентиляции
нарушение диффузии газов
нарушение перфузии
Виды гипоксии:
+ экзогенная, респираторная, циркуляторная, гемическая, тканевая
экзогенная (гипоксическая), респираторная (дыхательная)
циркуляторная (сердечно-сосудистая), гемическая (кровяная)
гемическая (кровяная), тканевая (гистотоксическая)
Последствиями нарушений функций дыхательного центра являются изменения:
+ ритм, глубина и частота дыхания
увеличение продолжительности вдоха
увеличение продолжительности выдоха
нарушение ритма дыхания
При поражении нейронов шейного отдела спинного мозга нарушения дыхания обусловлены:
+ нарушением работы диафрагмы
нарушением деятельности инспираторов
нарушением деятельности экспираторов
возникновением кашля
Результатом нарушения подвижности грудной клетки является:
+ ограничение растяжения легких и нарушение альвеолярной вентиляции
скопление воздуха в плевральной полости
икота
нарушение перфузии легких
Пневмоторакс сопровождается:
+ повышением давления в плевральной полости и нарушением газоообмена
понижением давления в плевральной полости
накоплением крови в плевральной полости
гемической гипоксией
Состояние, при котором ЖКТ не обеспечивает усвоение поступающего в организм корма, - это:
+ недостаточность пищеварения
нарушение питания
результат действия ядов
последствие неврозов
Основные причины повреждения зубов – это:
+ кариес, парадонтоз, механические травмы
механические травмы, стоматит
микроорганизмы зубного налета
ослабление защитной функции слюны
Гиперсаливация – это:
+ повышение слюноотделения
нарушение слюноотделения
понижение секреции слюны
повышение инкреторной функции слюнных желез
Последствиями гиперсекреции желудочного сока являются:
+ повышение переваривающей способности сока и поражение слизистой оболочки желудка
увеличение уровня выработки соляной кислоты
гиперацидные гастриты
пилоростеноз и пилороспазм
Длительная неукротимая рвота может привести к :
+ обезвоживанию, ахлоридной коме, алкалозу
освобождению организма от токсических веществ
истощению организма
выходу из желудка воздуха или газов
Проявления нарушения двигательной функции кишок – это:
+ усиление или ослабление перистальтических, сегментирующих и маятникообразных движений кишок
ухудшение переваривания и всасывания, развитие диареи
застой кала и развитие гнилостных процессов
нарушение дефекации
Неспособность почек очищать кровь от продуктов обмена и поддерживать постоянство состава плазмы крови называется:
+ почечная недостаточность
острая почечная недостаточность
хроническая почечная недостаточность
падение клиренса по креатинину (коэффициента очищения)
Для терминальной стадии почечной недостаточности характерно:
+ уремия (мочекровие)
падение удельного веса мочи
ацидоз
анемия
Причина высокой частоты иммунных и аутоиммунных поражений почек заключается в:
+ антигенной общности белков клубочков с белками некоторых микроорганизмов
нарушении кровоснабжения почек
экзо-и эндогенных интоксикаций
наследственных аномалий почек
Гипертензивный синдром при патологии почек обусловлен:
+ нарушением инкреторной функции и повышением выброса почками ангиотензина и ренина
повышением внутрипочечного гидростатического давления
застоем мочи в лоханках
снижением величины диуреза
К нарушениям фильтрации относят:
+ увеличение фильтрации и уменьшение фильтрации
повышение гидростатического давления на стенку капилляров клубочка
понижение онкотического давления крови
увеличение давления в капсуле клубочка
Внепочечная гематурия связана с:
+ травмой или воспалением мочевыводящих путей
повреждением клубочковых капилляров
повреждением канальцев нефрона
острым или хроническим гломерулонефритом
Вариантами нарушения общего объема циркулирующей крови являются:
+ гиповолемия и гиперволемия
нормоволемия
полицитемическая и олигоцитемическая гиповолемия
простая гиперволемия
В патогенезе кровопотери выделяют стадии:
+ начальная, компенсаторная и терминальная
нарушения целостности сосудов и понижения свертывания крови
включения и выраженности компенсаторных реакций
рефлекторного учащения дыхания и усиления эритропоэза
Главное звено патогенеза при кровопотере – это:
+ гипоксия и снижение дыхательной функции крови
повышение проницаемости стенок сосудов
развитие гиповолемического шока
нарушение выработки эритропоэтинов почками
К нарушениям свертывания крови относятся:
+ гипокоагуляция и гиперкоагуляция
активизация фибринолитической системы
увеличение уровня антикоагулянтов
недостаточный синтез факторов свертывания крови
Увеличение СОЭ обусловлено:
+ адсорбцией белков на мембране эритроцитов, потерей заряда и агрегацией эритроцитов
сгущением крови
увеличением поверхностного заряда эритроцитов
полицитемией
При повышении осмотического давления крови первично возникает:
+ дегидратация клеток и плазмолиз эритроцитов
гемолиз эритроцитов
распад белков и аутоинтоксикация
анемия
Нарушения дыхательной функции крови главным образом обусловлены:
+ количественными и качественными изменениями эритроцитов
нарушением созревания эритроцитов
эритропенией (анемией)
анизохромией
Абсолютный эритроцитоз является следствием:
+ активации эритропоэза
гипоксических состояний
нарушения нервно-гуморальной регуляции кроветворения
злокачественного перерождения эритроцитарного ростка красного костного мозга
При арегенераторной анемии количество ретикулоцитов в крови составляет:
+ 0 %
0,2 – 1,2 %
более 1,2 %
10 %
Постгеморрагическая анемия является следствием:
+ острой или хронической кровопотери
повышенного уровня разрушения эритроцитов
пониженного эритропоэза
недостатка факторов синтеза гемоглобина
Результатом усиления гранулоцитопоэза может быть:
+ нейтрофилия, эозинофилия, базофилия
лимфоцитоз
- моноцитоз
палочкоядерная нейтропения
Выраженная лейкопения сопровождается:
+ тяжелым нарушением реактивности организма вследствие выключения защитной функции лейкоцитов
снижением противовирусной защиты
снижением противомикробной защиты
снижением противопаразитарной защиты
Ядерный сдвиг влево в лейкоцитарной формуле указывает на:
+ преобладание в крови молодых форм нейтрофилов
преобладание в крови зрелых форм нейтрофилов
дегенеративные изменения лейкоцитов
увеличение или уменьшение числа лейкоцитов в единице объема крови
Группы опухолевых заболеваний системы крови по современной классификации:
+ лейкозы и гематосаркомы
гемобластозы
острые и хронические лейкозы
лейкемические, алейкемические и сублейкемические лейкозы
При острых лейкозах субстрат опухоли составляют:
+ молодые, бластные клетки
зрелые или созревающие клетки
клетки в состоянии митоза
клетки, «помеченные» антителами
Бесспорным канцерогенным действием обладают:
+ онкогенные вирусы, ионизирующая радиация, химические канцерогены
инфракрасное излучение
механические факторы
антибиотики
Анемия характерна для …стадии лейкоза:
+ терминальной
начальной (инициация, промоция)
внедрения канцерогенного вируса в клетки
прогрессии
Нарушение обмена веществ
Пределом отклонения основного энергетического обмена от нормы является:
+ ±15 % Видами голодания являются:
+ полное, абсолютное, неполное, частичное
белковое и углеводное
полное при наличии воды и минеральное
белковое, жировое, углеводное, витаминное
полное и частичное
Продолжительность терминального периода при развитии полного голодания у человека и потере массы тела 45-50 % от исходной составляет:
+ 2-3 суток
1-4 суток
40-50 суток
60-70 суток
Отрицательный азотистый баланс характеризуется:
+ преобладанием выведения азота из организма над его поступлением
преобладанием поступления азота в организм над его выведением
недостаточным поступлением белка в организм
усилением распада белка в организме
Формами нарушения белкового состава крови являются:
+ гипопротеинемия, гиперпротеинемия, диспротеинемия
снижение уровня альбуминов плазмы крови; гипоглобулинемия
повышение концентрации глобулинов плазмы крови; гиперальбуминемия
гиперпротеинемия с появлением аномальных белков (параглобулинов)
Формами нарушения углеводного обмена являются:
+ нарушение переваривания и всасывания углеводов, нарушения промежуточного обмена углеводов
-снижение уровня использования глюкозы и распада гликогена
снижение синтеза гликогена и неоглюкогенеза
снижение образования АТФ и избыточное образование пировиноградной кислоты
Основными проявлениями сахарного диабета являются:
+ гипергликемия, гликозурия, полиурия, полифагия, полидипсия
появление глюкозы в моче и жажда
стойкое повышение уровня глюкозы в крови и увеличение диуреза
повышенный аппетит и жажда
Проявлением снижения переваривания, всасывания и выделения жиров считается:
+ резкое увеличение содержания жира в кале (стеаторея)
недостаток панкреатической липазы
дефицит желчных кислот
наличие факторов, подавляющих липолиз
Избыточное отложение жира в жировой ткани носит название:
+ ожирение
церебральное ожирение
алиментарное ожирение
гормональное ожирение
При атеросклерозе липидная инфильтрация тканей в сочетании с очаговым разрастанием соединительной ткани наблюдается в:
+ стенке артерий
стенке капилляров
стенке вен
тканях печени
Потеря организмом …% внутриклеточной воды приводит к смерти:
+ 15-20 % Обезвоживание, характеризующееся равностепенной потерей воды и солей, называется:
+ нормоосмолярная дегидратация
гипоосмолярная дегидратация
гиперосмолярная дегидратация
гипергидрия
Причинами осмотического отека являются:
- снижение содержания электролитов в плазме крови либо повышение концентрации электролитов в межклеточной жидкости
снижение уровня белков в крови или повышение гидрофильности белков межтканевой жидкости
гипопротеинемия и диспротеинемия
сердечная недостаточность и почечная недостаточность.
5. Методика подготовки и защита реферата
Одной из форм активного метода обучения является подготовка рефератов, что предполагает определенный уровень самостоятельности студентов при организации этой работы. Реферат (от лат. refere - «докладывать», «сообщать») - письменный доклад или выступление по определенной теме, в котором собрана информация из одного или нескольких источников. Подготовка реферата - эффективный способ обучения, стимулирующий вдумчивое и осмысленное восприятие текста, способствующее извлечению важной информации и усвоению содержания. Она включает следующие моменты:
1. Уяснение содержания темы и целевых установок. На основе этого можно наметить главные вопросы, подлежащие рассмотрению и их краткое содержание.
2. Составление календарного плана, который предусматривает:
- сроки подбора и изучения литературных и электронных источников;
- составление плана реферата;
- написание каждого раздела темы;
- редактирование, оформление, подготовка схем, рисунков и т.п.;
- представление работы преподавателю; при необходимости, производится доработка реферата;
- окончательное оформление.
3. Подбор соответствующей литературы.
4. Просмотр литературы. В нем следует выделить следующие этапы:
- ознакомление с текстом;
- выделение главных смысловых компонентов текста;
- отбор наиболее важных сведений из выделенных фрагментов;
- составление «связок» из отобранного материала в соответствии с логикой изложения оригинала.
5. Составление плана реферата.
6. Письменное оформление реферата. Его составные части:
- титульный лист;
- план;
- введение;
- основная часть;
- заключение;
- список использованных источников.
Реферат представляется к защите на листах формата А - 4. Текст должен быть отпечатан на компьютере. В нем могут использоваться фотографии, выполненные самим студентом.
В верхней части титульного листа реферата указывается название учебного заведения, в котором проводится защита реферата. В центре листа размещается формулировка темы; чуть ниже – фамилия, имя, отчество студента и его принадлежность к группе, а также ФИО и должность руководителя. Внизу по центру указывается название населенного пункта и год написания реферата. Учет числа страниц ведется, начиная с титульного листа, а саму нумерацию ставят с раздела «Введение».
За титульным листом реферата следует его содержание, которое состоит из четырех основных частей: введения, основной части, заключения и списка использованной для написания реферата литературы. При наличии приложений информация о них должна содержаться в содержании. Ссылки на первоисточники, цитирование должны оформляться в соответствии с общепринятыми требованиями к библиографии.
Введение реферата включает в себя краткое обоснование актуальности его темы, которая может рассматриваться в связи с недостаточной научной разработанностью проблемы, ее объективной сложностью для изучения и информационной ценностью материала, а также в связи с многочисленными дискуссиями, возникающими вокруг нее. В этой части также необходимо показать, почему заявленная тема представляет научный интерес и имеет практическое значение. Во введении реферата указывается цель работы (или несколько целей), а также задачи, которые требуется решить для ее достижения. Объем введения должен составлять одну-две страницы.
Основная часть реферата содержит материал, который отобран студентом для рассмотрения проблемы. Она может быть разделена на главы, разделы, параграфы, пункты. Средний объем этой части реферата составляет 10 - 15 страниц.
В заключении реферата автор самостоятельно формулирует выводы, опирающиеся на приведенные в основной части факты, обращает внимание на выполнение поставленных во введении целей и задач. Объем заключения - до двух страниц.
В списке использованных для написания реферата литературных и электронных источников в алфавитном порядке указываются все источники, которыми пользовался студент при подготовке работы. В нем необходимо указать:
- автора(ов) и название источника;
- место его издания;
- название издательства и год издания;
- общее число страниц или конкретные страницы, использованные для написания реферата.
Список использованных для написания реферата источников насчитывать не менее 4-х позиций.
Защита реферата проводится на одном из лабораторных занятий в период учебного семестра. Ее процедура представляет собой:
1) вступительное слово ведущего преподавателя;
2) выступления авторов рефератов (до 15 минут), в ходе которых студенты должны показать свободное владение материалом по заявленным темам. Они готовятся в виде отдельного текста и не должны представлять собой пересказа текста реферата, а тем более его чтения. В них докладчики обозначают актуальность выбранной темы, цель реферата, его задачи, останавливаются на более важных моментах работы и обобщают полученные выводы;
3) ответы на вопросы слушателей (преподавателей и студентов);
4) выступления руководителей и слушателей;
5) подведение итогов и оглашение оценки.
Реферат оценивается по следующим критериям:
- соблюдение требований к его оформлению;
- достаточность раскрытия информации, приведенной в тексте реферата;
- умение автора свободно излагать свои идеи, отраженные в реферате;
- способность студента понять суть задаваемых вопросов и формулировать точные ответы По дисциплине «Патологическая физиология» используется рейтинговая система оценки успеваемости студентов
Рейтинговая система предусматривает поощрение студентов за хорошую работу в семестре проставлением баллов с возможностью получить семестровую оценку без сдачи экзаменов или зачета. Эта система контроля и оценки знаний студентов обеспечивает систематическую и максимально мотивированную их работу.
Суммарная рейтинговая оценка по дисциплине формируется из рейтинговой оценки качества самостоятельной работы в семестре и рейтинговой оценки на промежуточной аттестации по дисциплине в семестре.
Текущий контроль успеваемости студентов по дисциплине осуществляется преподавателем, ведущим лекционные и лабораторные занятия. В рамках текущего контроля в рейтинговых баллах оцениваются все виды работы студента, предусмотренные рабочей учебной программой по дисциплине.
Промежуточный контроль успеваемости студентов осуществляется преподавателем по каждому дисциплинарному модулю дисциплины в сроки, установленные графиком учебного процесса. При промежуточном контроле преподавателем выставляется промежуточная рейтинговая оценка, представляющая собой сумму всех рейтинговых баллов, полученных студентом при изучении дисциплинарного модуля. Дополнением к рабочей программе должно быть предусмотрено проведение промежуточных контрольных мероприятий в конце каждого дисциплинарного модуля.
Пропуски контрольных мероприятий, обязательного тестирования по неуважительной причине, как и получение низкой или нулевой оценки за мероприятие, в семестре не восполняются. Возможность повторного контрольного мероприятия, тестирования предусматривается только в конце семестра (во время так называемой «зачетной недели»).
При неявке на контрольное мероприятие по уважительной причине, подтвержденной документально (болезнь студента, представление интересов вуза в научных, спортивных, культурных, творческих и др. мероприятиях), пропущенная работа выполняется в консультационное время преподавателя не позднее, чем через две недели после установленного срока.
Результаты работы студентов фиксируются преподавателем в журнале успеваемости. Преподаватель информирует студентов о набранных ими рейтинговых баллах в конце каждого занятия.
Итоговый контроль успеваемости студентов включает в себя получение автоматического зачета или экзамена или сдачу зачета или экзамена по дисциплине и выставление итоговой рейтинговой оценки.
Для получения автоматически зачета (экзамена) по дисциплине студенту необходимо набрать определенное количество баллов: не менее 4,6 по каждой теме, где предусмотрена дифференцированная оценка знаний.
Параметры рейтинговой системы оценки успеваемости студентов:
Каждый вопрос выполненного задания (5 вопросов) оценивается отдельно; полнота и правильность ответа оцениваются максимально в 1 балл. В связи с этим при выполнении задания по каждому вопросу оценка может быть: 1; 0,9; 0,8; 0,7; 0,6; 0,5; 0,4; 0,3; 0,2; 0,1; 0.
Суммарная оценка за все 5 вопросов задания складывается из оценок каждого вопроса и может быть выведена в виде отметки: «5» - если общий балл превысит 4,6; «4» - если общий балл превышает 3,6; и т.д.... - «3», «2», «1», «0» при округлении по правилам математики.
Шкала оценки успеваемости студента в баллах
«отлично»
| «хорошо»
| «удовлетворительно»
| «неудовлетворительно»
| от 4,6 и выше
| от 3,6 и выше
| от 2, 6 и выше
| менее 2,6
| |