3.3 Практические занятия (семинары)
№
п/п
|
№ раздела
дисциплины
|
Наименование практических занятий
|
1
|
2
|
3
|
1
|
Раздел 2. Общая структура генома человека.
|
Тема 2. 1. Проект “Геном человека” (HGP).
1. Заслуги Джеймса Уотсона в реализации проекта. Цена проекта и его участники. Международный консорциум. Частная биотехнологическая компания “Celera genomics” и её проект по геному человека. Роль национальных институтов здоровья (NIH) США.
2. Подготовительная работа, предшествовавшая проекту. Этические и социальные аспекты проекта “Геном человека”.
3. История расшифровки геномов различных организмов. Пилотные проекты и модельные организмы (Escherichia coli, Saccharomyces cerevisiae, Caenorhabditis elegans, Drosophila melenogaster и Mus muscslis) и секвенирование их геномов.
4. Революция в генетическом картировании. Генетические карты и маркёры. Полиморфизмы длин рестрикционных фрагментов (ПДРФ). Полиморфизм простых повторов. Геномные вариации как основа нового медицинского направления – фармакогеномики.
5. Геномика и её роль в лечении инфекционных заболеваний. Геномы, их структура и размеры у микроорганизмов, вызывающих заболевания. Понятие бактериальной патогенности. Свойства токсинов. Причина облигатности некоторых патогенных агентов – отсутствие генов, необходимых для осуществления важнейших метаболических реакций. Примеры отсутствия метаболических реакций и путей, приводящих к облигатному внутриклеточному росту. Понятие об антибиотиках. Биохимические мишени для антибиотиков. Откуда появляются новые инфекционные болезни? Идентификация возбудителей болезней. Новые подходы к вакцинированию. Геномика и разработка новых антибактериальных препаратов.
6. Проект “1000 геномов”. Достижения в рамках проекта.
(аудиторные часы - 0,22 (8 ч))
|
3
|
Раздел 3. Организация генома митохондрий.
|
Тема 3.1. Геном митохондрий.
1. Общая внутренняя морфология и разнообразие форм. Ультраструктура митохондрий. Митохондриальные мембраны. Формирование крист. Функции митохондрий. Понятие о хондриоме. Авторепродукция митохондрии.
2. Митохондриальные геномы различных организмов. Особенности строения генома митохондрий жгутикового простейшего Reclinomonas. Особенности геномов митохондрий у высших растений. Множественность форм существования кольцевой митохондрионной ДНК у растений (на примере кукурузы). Митохондриальные заболевания.
(аудиторные часы – 0,11 (4 ч))
|
4
|
Раздел 4. Канцерогенез
Раздел 5. Молекулярные механизмы старения
|
Тема 4.1 Общие характеристики опухолевого роста и особенности опухолевых клеток
Отличительные особенности опухолевых клеток от нормальных клеток. Изменение морфологии. Изменение биохимических процессов (скорости гликолиза, секреции протеаз). Неконтролируемый или слабо контролируемый рост. Инвазивность. Способность перемещаться с током крови или лимфы и давать эктопические очаги роста (инвазивность). Особенности при культивировании в системе in vitro: снижение зависимости от факторов роста, от субстрата и от плотности клеток (увеличение плотности при культивировании). Утрата контактного торможения движения. Различия между клетками злокачественных и доброкачественных опухолей.
2. Возможные причины возникновения опухолей. Радиационные механизмы. Химические канцерогены. Прямые канцерогены. Проканцерогены и метаболическая активация. Промежуточные и конечные канцерогены. Механизмы действия канцерогенов. Ковалентное связывание с ДНК и её повреждения. Связывание с белками. Мутагены и индуцируемые ими мутации. Стадии процесса канцерогенеза. Инициация и промотирование. Опухолевые промоторы (12-щ-тетрадеканоилфорбол-13-ацетат, ТФА). Протеинкиназа С как рецептор ТФА. Трансформация и фосфорилирование регуляторных белков.
3. Биология и физиологические особенности организмов, у которых не обнаружены опухолевые заболевания (на примере голого землекопа).
4. Опухоли, возникающие в результате трансмиссивной передачи опухолевых клеток от особи к особи (на примере саркомы Стикера у собак).
(аудиторные часы - 0,16 (6 ч))
Тема 5.1 Феномен биологического старения, его особенности.
1. Проявление старения на молекулярном уровне. Проявление старения на субклеточном уровне. Проявление старения на клеточном и тканевом уровнях.
2. Гипотезы и теории старения. Гипотеза немецкого биолога Августа Вейсмана, высказанная еще в XIX в. о наличии некого механизма старения у животных. Свободно-радикальная теория старения Денхама Хармана (1956 г.) и Эмануэля. Митохондриальная теория как частный случай свободно-радикальной теории. Теория “перекрестных сшивок”. Теория апоптоза. Эффект Леонарда Хейфлика (1961 г). Теломерная теория старения российского ученого А. М. Оловникова, согласно которой ограниченное количество делений клетки связано с механизмом удвоения ДНК. Концы хромосом как буферная зона. Элевационная теория старения В. Дильмана. Понижение чувствительности гипоталамуса к уровню гормонов в крови. Мелатонин и старение. Теория гликозилирования белков. Глюкосепан. Теория повреждения ДНК и репарация. Старение иммунной системы и ограничение продолжительность жизни. TOR-центрическая “квази- программа” старения.
3. Генетика старения и долгожительства. Популяционная генетика старения. Близнецовый метод оценки долгожительства. Монозиготные и гетерозиготные близнецы. Закономерности наследования долгожительства в ряду поколений (наследование у сибсов). Роль среды обитания, семейных привычек и питания. Анализ долгожительства у приёмных детей. Наследуемость и вариабельность продолжительности жизни у некоторых видов животных (нематоды, плодовые мухи, имбредные мыши). Виды с максимальной видовой и индивидуальной продолжительностью жизни.
4.Биологические механизмы сдерживания старения при низкокалорийной диете. Биологическая роль гипогликемии. Фармакологические подходы в предупреждении неферментативного гликозилирования. Роль соматических мутаций и репарации ДНК в процессах старения. Повреждения ядерной и митохондриальной ДНК соматических клеток. Накопление с возрастом мутаций в различных органах и тканях – основной фактор, определяющий развитие возрастных патологий, включая рак.
5. Радиационное и химическое повреждение ДНК при старении. Механизмы репарации ДНК и старение. Долгоживущие и короткоживущие виды животных. “Предел Хайфлика”. Теория маргинотомии А. М. Оловникова (1971г.). Открытие теломеразы. Строение теломеразы, её РНК-овый матричный и каталитический белковый компоненты. Теломеры в структурной организации хромосом. Теломерный повтор и тонкая структура теломер. Теломеризация клеток. Роль теломеразы в канцерогенезе (теломераза и опухоли). Смертные и бессмертные клетки. Процесс иммортализации клеток человека. Каким образом опухолевые клетки преодолевают репрессию теломеразы?
6. Феномен программированной клеточной гибели, его биологическая роль в процессах роста, морфогенеза и дифференцировки клеток. Отличие апоптоза от травматической гибели клеток – некроза. Апоптоз и продолжительность жизни. Выбор “стратегии” организма – репарация ДНК или остановка пролиферации и апоптоз. Гены, ответственные за включение механизма апоптоза (ключевая роль антионкогена р53 и гена циклинзависимого ингибитора р21). Антиапоптотические гены Bax и Bcl-2. Трансэкспрессия генов антиапоптоза. Блокирование протеолиза. Роль нетранскрипционных механизмов. Мелатонин как геронтопротектор и апоптоз. Стимуляция апоптоза ограничением питания. Апоптоз и нейродегенеративные заболевания, “вторичная смерть” клеток при инфаркте. Феноптоз – запрограммированная смерть организма.
7. Свободные радикалы в механизмах генерации энергии в клетке. Факторы, защищающие макромолекулы клеток от повреждения свободными радикалами (СОД, глутатионпероксидаза, каталаза, провитамин А, токоферол, аскорбиновая кислота, мочевая кислота и мелатонин, хелатные агенты и синтетические антиоксиданты). Элевационная теория старения В.М. Дильмана. Роль эпифиза в механизмах старения. Инволюция эпифиза при старении. Эпиталамин и мелатонин в гериатрической практике. Ограничение калорийности пищи – мощный фактор антистарения.
(аудиторные часы - 0,16 (6 ч))
|
3.4 Лабораторные занятия
“учебным планом не предусмотрено”.
3.5 Самостоятельная работа
В рабочей программе предусмотрены самостоятельные работы в виде рефератов или научных сообщений, контрольных работ в виде тестовых заданий. Самостоятельная работа студента включает освоение теоретического материала по предлагаемым учебникам, монографиям, журнальным статьям и материалам, имеющимся на образовательных и информационных сайтах.
Темы для самостоятельного изучения теоретического материала
.№ п/п
|
№ раздела дисциплины
|
Самостоятельное изучение
теоретического материала по темам (часы)
|
1
|
2
|
3
|
|
Модуль 2. Проект “Геном человека”
|
Проект “Геном человека” (HGP). Заслуги Джеймса Уотсона в реализации проекта. Цена проекта и его участники. Международный консорциум. Частная биотехнологическая компания “Celera genomics” и её проект по геному человека. Роль национальных институтов здоровья (NIH) США.
Подготовительная работа, предшествовавшая проекту. Этические и социальные аспекты проекта “Геном человека”.
История расшифровки геномов различных организмов. Пилотные проекты и модельные организмы (Escherichia coli, Saccharomyces cerevisiae, Caenorhabditis elegans, Drosophila melenogaster и Mus muscslis) и секвенирование их геномов.
Революция в генетическом картировании. Генетические карты и маркёры. Полиморфизмы длин рестрикционных фрагментов (ПДРФ). Полиморфизм простых повторов. Геномные вариации как основа нового медицинского направления – фармакогеномики.
Геномика и её роль в лечении инфекционных заболеваний. Геномы, их структура и размеры у микроорганизмов, вызывающих заболевания. Понятие бактериальной патогенности. Свойства токсинов. Причина облигатности некоторых патогенных агентов – отсутствие генов, необходимых для осуществления важнейших метаболических реакций. Примеры отсутствия метаболических реакций и путей, приводящих к облигатному внутриклеточному росту. Понятие об антибиотиках. Биохимические мишени для антибиотиков. Откуда появляются новые инфекционные болезни? Идентификация возбудителей болезней. Новые подходы к вакцинированию. Геномика и разработка новых антибактериальных препаратов.
Проект “1000 геномов”.
(5 ч).
|
|
Модуль 3. Организация генома митохондрий
|
Митохондрии. Общая внутренняя морфология и разнообразие форм. Ультраструктура митохондрий. Митохондриальные мембраны. Формирование крист. Функции митохондрий. Понятие о хондриоме. Авторепродукция митохондрии.
Митохондриальные геномы различных организмов. Особенности строения генома митохондрий жгутикового простейшего Reclinomonas. Особенности геномов митохондрий у высших растений. Множественность форм существования кольцевой митохондрионной ДНК у растений (на примере кукурузы).
(11 ч)
|
|
Модуль 4 Канцерогенез.
|
1. Общие характеристики опухолевых клеток и их отличительные особенности от нормальных клеток. Изменение морфологии. Изменение биохимических процессов (скорости гликолиза, секреции протеаз). Неконтролируемый или слабо контролируемый рост. Инвазивность. Способность перемещаться с током крови или лимфы и давать эктопические очаги роста (инвазивность). Особенности при культивировании в системе in vitro: снижение зависимости от факторов роста, от субстрата и от плотности клеток (увеличение плотности при культивировании). Утрата контактного торможения движения. Различия между клетками злокачественных и доброкачественных опухолей.
2. Возможные причины возникновения опухолей. Радиационные механизмы. Химические канцерогены. Прямые канцерогены. Проканцерогены и метаболическая активация. Промежуточные и конечные канцерогены. Механизмы действия канцерогенов. Ковалентное связывание с ДНК и её повреждения. Связывание с белками. Мутагены и индуцируемые ими мутации. Стадии процесса канцерогенеза. Инициация и промотирование. Опухолевые промоторы (12-щ-тетрадеканоилфорбол-13-ацетат, ТФА). Протеинкиназа С как рецептор ТФА. Трансформация и фосфорилирование регуляторных белков.
3. Биология и физиологические особенности организмов, у которых не обнаружены опухолевые заболевания (на примере голого землекопа).
4. Опухоли, возникающие в результате трансмиссивной передачи опухолевых клеток от особи к особи (на примере саркомы Стикера у собак).
(12 ч)
|
|
Модуль 5 Молекулярные механизмы старения
|
Гипотезы и теории старения. Гипотеза немецкого биолога Августа Вейсмана, высказанная еще в XIX в. о наличии некого механизма старения у животных. Свободно-радикальная теория старения Денхама Хармана (1956 г.) и Эмануэля. Митохондриальная теория как частный случай свободно-радикальной теории. Теория “перекрестных сшивок”. Теория апоптоза. Эффект Леонарда Хейфлика (1961 г). Теломерная теория старения российского ученого А. М. Оловникова, согласно которой ограниченное количество делений клетки связано с механизмом удвоения ДНК. Концы хромосом как буферная зона. Элевационная теория старения В. Дильмана. Понижение чувствительности гипоталамуса к уровню гормонов в крови. Мелатонин и старение. Теория гликозилирования белков. Глюкосепан. Теория повреждения ДНК и репарация. Старение иммунной системы и ограничение продолжительность жизни. TOR-центрическая “квази- программа” старения.
Генетика старения и долгожительства. Популяционная генетика старения. Близнецовый метод оценки долгожительства. Монозиготные и гетерозиготные близнецы. Закономерности наследования долгожительства в ряду поколений (наследование у сибсов). Роль среды обитания, семейных привычек и питания. Анализ долгожительства у приёмных детей. Наследуемость и вариабельность продолжительности жизни у некоторых видов животных (нематоды, плодовые мухи, имбредные мыши). Виды с максимальной видовой и индивидуальной продолжительностью жизни.
Биологические механизмы сдерживания старения при низкокалорийной диете. Биологическая роль гипогликемии. Фармакологические подходы в предупреждении неферментативного гликозилирования. Роль соматических мутаций и репарации ДНК в процессах старения. Повреждения ядерной и митохондриальной ДНК соматических клеток. Накопление с возрастом мутаций в различных органах и тканях – основной фактор, определяющий развитие возрастных патологий, включая рак.
Радиационное и химическое повреждение ДНК при старении. Механизмы репарации ДНК и старение. Долгоживущие и короткоживущие виды животных. “Предел Хайфлика”. Теория маргинотомии А. М. Оловникова (1971г.). Открытие теломеразы. Строение теломеразы, её РНК-овый матричный и каталитический белковый компоненты. Теломеры в структурной организации хромосом. Теломерный повтор и тонкая структура теломер. Теломеризация клеток. Роль теломеразы в канцерогенезе (теломераза и опухоли). Смертные и бессмертные клетки. Процесс иммортализации клеток человека. Каким образом опухолевые клетки преодолевают репрессию теломеразы?
Феномен программированной клеточной гибели, его биологическая роль в процессах роста, морфогенеза и дифференцировки клеток. Отличие апоптоза от травматической гибели клеток – некроза. Апоптоз и продолжительность жизни. Выбор “стратегии” организма – репарация ДНК или остановка пролиферации и апоптоз. Гены, ответственные за включение механизма апоптоза (ключевая роль антионкогена р53 и гена циклинзависимого ингибитора р21). Антиапоптотические гены Bax и Bcl-2. Трансэкспрессия генов антиапоптоза. Блокирование протеолиза. Роль нетранскрипционных механизмов. Мелатонин как геронтопротектор и апоптоз. Стимуляция апоптоза ограничением питания. Апоптоз и нейродегенеративные заболевания, “вторичная смерть” клеток при инфаркте. Феноптоз – запрограммированная смерть организма.
Свободные радикалы в механизмах генерации энергии в клетке. Факторы, защищающие макромолекулы клеток от повреждения свободными радикалами (СОД, глутатионпероксидаза, каталаза, провитамин А, токоферол, аскорбиновая кислота, мочевая кислота и мелатонин, хелатные агенты и синтетические антиоксиданты). Элевационная теория старения В.М. Дильмана. Роль эпифиза в механизмах старения. Инволюция эпифиза при старении. Эпиталамин и мелатонин в гериатрической практике. Ограничение калорийности пищи – мощный фактор антистарения.
(12 ч)
|
При самостоятельном изучении теоретического материала следует обратить внимание на темы, представленные в Модуле 2 “Организация генетического материала“, поскольку вопросы, освещённые в этом модуле, являются наиболее важными в программе подготовки магистров.
Методика других видов самостоятельной работы
Написание и защита рефератов
При подготовке студентов по учебной дисциплине “Современные проблемы биологии” написание рефератов является необходимым элементом учебного процесса, расширяющим и углубляющим знания в области молекулярно-клеточной биологии, и позволяющим студентам ближе познакомится с самыми актуальными проблемами современной биомедицинской науки. Важной целью выполнения данной работы является также развитие мышления и творческих способностей студента, а также навыков письменного изложения научного материала. В процессе выполнения реферата у студента должны сформироваться следующие компетенции:
Умение использовать методы научного познания.
Умение анализировать различные биологические явления и процессы, протекающие в клетках и на уровне тканей многоклеточного организма.
Овладение методологией постановки и разрешения научных проблем и задач.
Развитие способности к самоорганизации, организации работы и освоение методов планирования работы.
Развитие навыков работы с компьютером, умений использовать современные технологии получения информации (справочные системы и справочную литературу, словари, Интернет и др.) для получения доступа к источникам информации, хранения и обработки данных.
Развитие навыков управления информацией и приёмов информационной деятельности.
Развитие навыков грамотной и литературной письменной и устной речи.
Написание реферативного исследования требует самостоятельности и творческого отношения к работе, основной целью которой является углублённое раскрытие одной из наиболее актуальных научных тем, предложенных преподавателем или выбранных самим студентом по согласованию с преподавателем. Основа реферата выполняется с использованием учебной и научной литературы и подкрепляется материалами из научных статей периодических изданий (научных журналов), которые доступны в библиотеках СФУ, КНЦ СО РАН и Института биофизики, а также на сайтах научных баз данных и поисковых систем. Тему реферата студент выбирает самостоятельно из представленных ниже (или предлагает свою, наиболее близкую ему по интересам тему) и утверждает в течение первых двух недель обучения. Реферат должен быть оформлен в соответствии с требованиями оформления студенческих текстовых документов, объёмом не менее 20-ти машинописных страниц (формат А4) и сдан к концу 12-ой недели семестра.
Реферат должен включать “Титульный лист” и структурные элементы, включающие следующие разделы: Введение, Содержание, Обзор данных литературы, Содержание основных материалов, Заключение, Список использованной литературы и Приложения (по необходимости). Подробное описание структуры реферата можно найти в методических указаниях по самостоятельной работе.
Структура реферата.
Реферат включает следующие структурные элементы:
1. Титульный лист. С него начинается нумерация страниц, но номер не ставится.
Номера страниц начинают печатать с первой страницы раздела “Введение”.
Титульный лист оформляется аналогично титульному листу курсовой работы:
указывают наименование высшего учебного заведения; факультет и кафедру,
на которой выполнялась работа; название работы; фамилию и инициалы
студента; учёную степень и учёное звание, фамилию и инициалы
преподавателя; город и год выполнения работы.
Содержание. В содержании представляют названия всех разделов и подразделов работы, каждое из которых печатается с новой строки. В конце строки ставится номер страницы, на которой напечатана данная рубрика работы в тексте. Номера страниц печатаются вблизи правого поля, все на одинаковом расстоянии от края страницы. Следует обратить внимание на то что названия разделов и подразделов должны точно соответствовать заголовкам текста.
Введение. Во введении обосновывается важность и актуальность рассматриваемой темы, состояние её развития на современном этапе, а также имеющиеся проблемы и возможные пути, и способы их разрешения. Объём данного раздела не должен превышать одной страницы.
Обзор литературы. В этом разделе излагаются теоретические основы выбранной тематики. Изложение должно вестись в форме теоретического анализа проработанных источников информации применительно к выполняемой теме, логично, последовательно и грамотно. При необходимости данный раздел может включать отдельные подразделы. В содержании теоретического обзора должно быть отражено состояние изученности темы в целом и отдельных её вопросов и проблем.
Заключение. Представляет собой краткое обобщение, состоящее из 2 – 3 абзацев приведённых в работе данных.
Библиографический список. Оформляется в соответствии в существующими требованиями (ГОСТ 7.1–2003) “Библиографическая запись. Библиографическое описание”.
ТЕМЫ РЕФЕРАТОВ
Гены и среда. Влияние на геном характера жизни человека (привычки и питание).
Организация генома эукариот.
Апоптоз – запрограммированная смерть клеток.
Организация митохондриального генома человека.
Митохондриальный геном и эволюция человека.
Митохондриальные заболевания (кардио-, нейро- и миопатии).
Митохондрии в клетке как “государство в государстве.
Подвижные генетические элементы. Транспозоны и ретротранспозоны.
Эволюционная перспектива вида и размеры его генома.
Теневая часть генома.
Генетические особенности генома человека, делающие его человеком.
Генетическое разнообразие человека и его природа (генетический полиморфизм).
Особенности строения генома шимпанзе (Pan Troglotides)/
Стволовые клетки и перспективы применения их в клинической практике. Метод клонирования как способ получения стволовых клеток.
Генетика предрасположенности – новое направление в медицине.
Индивидуальные реакции на лекарства – основа фармакогеномики.
Новое направление в медицине – фармакогенетика и фармакогеномика.
Молекулярная медицина – новый уровень понимания патологий человека.
Новое направление в диагностике различных заболеваний – идентификация белковых маркёров.
Человеческие белки как лекарственные препараты.
Генная медицина и её особое направление ДНК-вакцинация.
Наследственные болезни человека. Современные подходы в их лечении: применение стволовых клеток, методов генной инженерии, успехи и разочарования.
Полиглютаминовые заболевания. Явление антиципации.
Новейшие направления в развитии медико-биологических наук: геномика и протеомика (переход от генома к протеому, роль протеомики в медицине).
Биологическая роль избыточной ДНК, её возможная роль в происхождении человека. Сравнение геномов человека и шимпанзе, их поразительная общность.
Молекулярные механизмы метастазирования.
Полигенная система главного комплекса гистосовместимости как фактор долголетия.
Теломерный механизм контроля клеточных делений.
Концепция феноптоза В.П. Скулачёва. Роль активных форм кислорода.
Неэнзиматическое гликозилирование белков частный и самый распространенный случай повреждения белков при старении.
Вспомогательная литература для написания рефератов:
1. И.Ф Сейц., Князев П.Г. Молекулярная онкология. Москва, “Медицина” 1986.–
349 с.
Канцерогенез. Под редакцией ч.-корр. РАМН Д.Г. Заридзе. Москва, “Медицина”, 2004.– 456 с.
Б. П. Копнин. Основные свойства неопластической клетки и базовые механизмы их возникновения. В книге: Канцерогенез. Под редакцией ч.-корр. РАМН Д.Г. Заридзе. Москва, “Медицина”, с. 86–99.
А. Баркер, Ф. Коллинз. Генетическая карта рака. В мире науки, 2007, № 7. с. 37–43.
К. Циммер. Рак: портрет на фоне эволюции. В мире науки, 2007, № 5. с. 45–51.
С. Л. Киселёв, М.А. Лагарькова. Эмбриональные стволовые клетки человека. Природа, 2006. № 10. с. 49–55.
М. Сингер, П. Берг. Гены и геномы. Издательство “Мир”, 1995.
Э. Хофман. Что может дать медицине секвенирование генома человека. Биохимия, 2001 т. 66, вып. 10, с. 1415–1424.
Г. П. Георгиев. Молекулярно-генетические механизмы прогрессии опухолей. Соросовский образовательный журнал. 2000. т. 6, № 11, с. 2–7.
11. Э. Макконки. Геном человека. Мир биологии и медицины. “Техносфера”.
Москва, 2008.–285 с.
Ю.С. Сидоренко, Е.М. Непомнящая, Т.Н. Гудцкова. Современные направления изучения механизмов метастазирования опухолей. ISSN.0321-3005. Известия вузов. Северо-Кавказский регион. 2004. № 2, С.17–20.
И.Н. Швембергер. Нормализация опухолевых клеток. Л.: “Наука”. 1987, 141 с.
Г.Н. Лобко, Г.М. Порубова. Резистентность опухолей. Минск.: “Наука и техника”. 1989, 142 с.
Е.И.Чазов, В.А. Ткачук, В.П. Ширинский. Перспективы генной терапии сердечно-сосудистых заболеваний. Обзорная статья. Вестник РАН. 1999, Т. 69, №1, С. 6–31.
Г.П. Георгиев. Молекулярно-генетические подходы к терапии рака. Вестник РАН, 1998, том 68, №5
А.В. Зеленин. Генная терапия на границе третьего тысячелетия. Обзорная статья. Вестник РАН. 2001, Т. 71, № 5, С. 387–404.
А.В. Зеленин, В.А. Кайгородов, В.С. Прасолов. Генная терапия сегодня и завтра. Молекулярная биология. Обзорная статья. 1998, Т. 32, № 2, С. 219–228.
М.А. Пальцев. Молекулярная медицина и прогресс фундаментальных наук. Обзорная статья. Вестник РАН. 2002, Т. 72, № 1, С. 13–21.
Ф.Л. Киселёв. Гены стабилизации ДНК и канцерогенез. Молекулярная биология. Обзорная статья. 1998, Т. 32, № 2, С. 197–205.
В.Н. Анисимов. Современные представления о природе старения. Обзорная статья. Успехи Современной Биологии. 2000, Т.120, № 2, С. 146–164.
Баркер А, Коллинз Ф. Генетическая карта рака. В мире науки, 2007, № 7.
Баранова А.В., Янковский Н.К. Гены-супрессоры опухолевого роста. Обзорная статья. Молекулярная биология, 1998, Т. 32, №2, С. 206–218.
А.П. Акифьев, А.И. Потапенко. Ядерный генетический материал как субстрат старения. Обзорная статья. Генетика. 2001, Т.37, № 11, С. 1445– 1458.
R.A. Weinberg. The biology of cancer. N.Y. Garland, Science, 2007.
G.P. Gupta, J. Massague. Cancer metastasis: building a framework. Cell. 2006, V. 127. P. 679–695.
I.J. Fidler. The pathogenesis of cancer metastasis: the “seed and soil” hypothesis revisited. Nat. Rev. Cancer. 2003. 3. P. 453–458.
A.F. Chambers, A.C. Groom, I.C. MacDonald. Dissemination and growth of cancer cells in metastasis sites. Nat. Rev. Cancer. 2002. 2. P. 563–572.
T.D. Halazonetis, V.G. Gorgoulis, J. Bartek. An oncogene-induced DNA damage model for cancer development. Science. 2008. V. 319. P. 1352–1355.
Организация самостоятельной работы производиться в соответствии с графиком учебного процесса и самостоятельной работы (Приложение 1).
3.6 Содержание модулей дисциплин при использовании системы зачетных единиц
Приводится в таблице (Приложение 2)
|
