Джон Энтони Хоскинс,
член Королевского общества химии (FRSC),
обладатель сертификата в области химии,
независимый токсиколог (Великобритания)
Влияние низких уровней экспозиции хризотила
на здоровье человека и окружающую среду
Реферат
Потенциал ингаляционной экспозиции к высоким уровням респирабельных волокон хризотила вызывать развитие заболеваний хорошо известен, хотя спектр болезней, обусловленных ею, остается предметом дискуссий. Известно, что экспозиция вызывает развитие асбестоза, а также, возможно, рака легкого, в особенности среди курильщиков, но всё меньше уверенность в том, что она обусловливает развитие мезотелиомы. Это заболевание в основном является результатом высокой профессиональной экспозиции. В рамках ограничений эпидемиологического метода установлено, что экспозиция к низким уровням хризотила, как к профессиональным, так и непрофессиональным, и в особенности экспозиция к уровням, обнаруживаемым в атмосферном воздухе городов, не обусловливает развития заболеваний. Она также не вызывает гистопатологических изменений в легких. Если бы не тот факт, что хризотил считается безусловным канцерогеном, то риск, связанный с такой низкоуровневой экспозицией, оценивался бы как незначимый. Однако регулирующие органы считают, что канцерогены не имеют порогового уровня эффекта. Поскольку эту гипотезу невозможно проверить, они полагаются на принцип предосторожности в надежде, что он позволит снизить онкологическую заболеваемость населения. Но этот чрезмерно осторожный подход вряд ли может оказать какое-либо влияние на здоровье людей, зато может причинить вред обществу в целом.
Введение
Возможно, что высокая ингаляционная экспозиция к любым биоперсистентным респирабельным минеральным волокнам может оказать неблагоприятное клиническое воздействие. Это касается асбеста, хотя спектр болезней, обусловленных такой экспозицией, в некоторой степени остается спорным и, несомненно, зависит от степени биоперсистенции волокна. Хризотил – самый распространенный вид минерала асбест; известно, что высокоуровневая экспозиция к нему вызывает развитие фиброзной болезни – асбестоза, а симптоматика является дозозависимой [1, 2]. Хризотил может также вызывать развитие рака легкого, хотя это заболевание больше распространено среди курильщиков, а предельная доза волокна не определена. Известно, что сигаретный дым способствует проникновению асбестовых волокон в стенки дыхательных путей [3] и ингибирует клиренс легких от асбеста [4], причем и то, и другое может иметь отношение к механизму действия. Доподлинно известно, что курение повышает риск развития рака легкого у человека, подвергающегося экспозиции к асбесту, но зависимость сложна [5-8]. Проблематично, является ли другая асбестообусловленная опухоль, мезотелиома, следствием экспозиции к хризотилу [9-11]; ряд ученых и клиницистов, специализирующихся на асбестообусловленных заболеваниях, считают ее чрезвычайно редкой болезнью. Некоторые из них достаточно смело заявили о том, что, «возможно, не было ни одного обусловленного, клинически и патологически доказанного случая мезотелиомы на производстве, например, асбоцементных, фрикционных или текстильных изделий, где использовался исключительно хризотил-асбест, среди многих десятков тысяч рабочих предприятий» [12]. Меньшинство, однако, придерживается иного мнения [13-15].
Более чем столетний опыт показал, что высокая профессиональная экспозиция является единственным фактором риска развития болезней, связанных с хризотилом. Экспозиция к низким уровням хризотила, как к профессиональным, так и непрофессиональным, и в особенности экспозиция к уровням, обнаруживаемым в атмосферном воздухе городов, не обусловливает развития заболеваний в рамках ограничений эпидемиологического метода. Не были отмечены и гистопатологические изменения в легких, подвергавшихся экспозиции к концентрации волокна на один или два порядка ниже уровня, который может вызвать развитие различимых клинических симптомов. Эффект не был обнаружен и при попытках смоделировать низкие уровни экспозиции. Фактически доклад рабочей группы ВОЗ содержит оговорки относительно надежности моделей оценки риска, применяемых к риску от асбеста (всех типов) [16]. Отмечено, что риски могут различаться на порядки. Относительно рака сказано следующее: «Невозможно точно рассчитать риски развития мезотелиомы и рака легкого, обусловленного асбестом, для всего населения, и они, вероятнее всего, являются неизмеримо низкими» [17].
Было высказано предположение, что асбестоз – необходимая предпосылка для рака легкого, но большое число исследований экспонируемых когорт по-прежнему оставляет нерешенными некоторые вопросы, а тему – спорной [18-20]. Однако многие патологоанатомы охотно приписывали рак легкого асбестовой экспозиции при наличии асбестоза, что могло привести к переоценке дозы асбеста, необходимой для развития этой опухоли.
Основная проблема в наделении хризотила канцерогенными свойствами заключается в загрязнении основных месторождений (как, например, тех, что находятся в Квебеке) примесями волокнистого тремолита [21]. Волокнистый тремолит – это высококанцерогенный минерал амфиболовой группы [22]. Коротковолокнистый хризотил из месторождения в Калифорнии, не содержащий примесей тремолита [23], не вызывает развития заболеваний у рабочих [24,25]. Усложняет ситуацию и тот факт, что рабочие, как правило, подвергались экспозиции к другим амфиболовым волокнам, обычно амозиту и крокидолиту, что может влиять на клиническую картину болезни [26].
Хотя одно время высказывалась гипотеза о том, что экспозиция к низким уровням асбеста на рабочих местах и даже к уровням, обнаруживаемым в атмосферном воздухе городов, опасна, практика свидетельствует, что это не так. Профессиональный опыт показал, что выше определенного уровня экспозиции могут возникать клинические симптомы асбестоза, хотя эти уровни намного выше уровней загрязнения атмосферы, экспозиции к которым подвергается все население [27]. К тому же экспозиция к концентрации волокна ниже той, что вызывает различимые клинические симптомы, все же будет вызывать изменения, которые возможно определить гистопатологически. В исследованиях асбестоза было установлено, что имеются линейная зависимость «доза – ответ» и порог, ниже которого эффект отсутствует. В 1984 году Королевская комиссия Онтарио [28] рассмотрела опубликованные исследования и пришла к выводу о наличии линейной зависимости «доза – ответ» и отсутствии клинических проявлений ниже уровня профессиональной экспозиции, равной 25 вол./мл в год. Вскоре этот результат был подтвержден учеными Doll and Peto [29]. Изучая непрофессиональную экспозицию, Churg [30] также обнаружил доказательства наличия порога. Чтобы дать представление о рисках, связанных с достаточно низкой экспозицией, Peto et al. [31] предсказали, что экспозиция, равная
0,25 вол./мл на протяжении 35 лет с 20-летнего возраста на производстве хризотилсодержащего текстиля, считающегося самым опасным во всей хризотиловой промышленности, может привести к повышению риска развития рака легкого или мезотелиомы на 0,8 %. Однако измерения содержания волокон, на которых было основано это предсказание, вызывали сомнения, и авторы заявили, что его точность сомнительна.
Если хризотил не являлся бы безусловным канцерогеном, то риск, связанный с таким низким уровнем экспозиции, считался бы несущественным. Экспозиции, измеряемые сегодня в хризотиловой промышленности, от 100 до 100 тысяч раз ниже, чем в прошлом, а следовательно, расчет риска, который они обусловливают, чрезвычайно проблематичен. Люди ежедневно подвергаются воздействию большого числа токсических, часто канцерогенных веществ в очень малых количествах без очевидного воздействия [32, 33]. Такое отсутствие эффекта неудивительно, поскольку адаптация является ключевым элементом выживания видов. Если уровень экспозиции низок, то и воздействие будет небольшим, поскольку основное положение токсикологии гласит, что все соединения являются ядами, доза – это единственный параметр, определяющий явную токсичность. [«Все вещества являются ядами; нет такого, который не яд. Правильная доза отличает яд от лекарства» (Парацельс) [34].
|
