Тезисы докладов VIII международной конференции. Москва, 4-6 октября 2010 г. М.: Рудн, 2010. 558 с. Isbn 978-5-209-03871-9 в сборнике представлены тезисы докладов vie междуна­родной конференции «Биоантиоксидант»





НазваниеТезисы докладов VIII международной конференции. Москва, 4-6 октября 2010 г. М.: Рудн, 2010. 558 с. Isbn 978-5-209-03871-9 в сборнике представлены тезисы докладов vie междуна­родной конференции «Биоантиоксидант»
страница18/64
Дата публикации02.01.2015
Размер6.8 Mb.
ТипТезисы
100-bal.ru > Химия > Тезисы
1   ...   14   15   16   17   18   19   20   21   ...   64

ИНТЕРВАЛЬНАЯ ГИПОКСИЧЕСКАЯ ТРЕНИРОВКА ВЫЗЫВАЕТ АНТИОКСИДАНТНЫЙ ЭФФЕКТ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ, АССОЦИИРОВАННОЙ С H. PYLORI
1Елисеева О. П., 1Семен Х.О., 1Каминский Д.В., 1Пляцко М.Г., 2Лещук О.Б., 2Гусак Л.И.
1Национальный медицинский университет имени Данила Галицкого, Львов, Украина;

2Областная клиническая больница, Львов, Украина Пекарская, 69, 79010 Львов, Украина, +380 093 983 3743, yelisol@gmail.com;
Механизм влияния интервальной гипоксической тренировки (ИГТ) реализуется через увеличение потока активных форм кислорода (АФК), прежде всего супероксида и перекиси водорода во время гипоксии и, особенно, реоксигенации, что способствует активации окислительного метаболизма, индукции комплексной антиоксидантной защиты на всех уровнях иерархии и повышения резистентности организма к окислительному стрессу (ОС). Увеличение частоты флуктуаций триплетного эндогенного кислорода, генерируемого свободнорадикальными превращениями, способствует его вовлечению в механизмы ликвидации гипоксии и поддержания кислородного гомеостаза клеток и тканей. Такие изменения кислородзависимого метаболизма, как правило, отражаются на вариабельности кардиоритма и информируют не только о функционально-метаболическом резерве, но и об эффективности реакции-ответа организма на воздействия разных стрессоров.

Целью настоящего исследования было изучить эффективность ИГТ в комплексном лечении язвенной болезни, ассоциированной с H.pylori, за параметрами аэробного метаболизма и вариабельности сердечного ритма (ВСР). Обследовано две группы больных (77 пациентов, возраст 32±1,8 г., длительность болезни до 10 лет), которые после проведенной стандартной тройной эрадикации H.pylori принимали Лансопразол (30 мг ежедневно ) на протяжении месяца. Пациенты опытной группы, кроме стандартного лечения, принимали ежедневные сеансы нормобарической ИГТ, которые модулировали с помощью гипоксикатора ТДИ-01 (гипоксикатор Фролова). Сеанс интервальной гипоксии включал три одно-, один двух-, один трехминутные циклы с одноминутными интервалами реоксигенации.

Использование ИГТ на протяжении месяца призвело к более эффективной элиминации клинических симптомов, гистологических маркеров воспаления и персистенции ОС в гландулоцитах слизистой оболочки желудка за определением 4-гидроксиноненаля – продукта липопероксидации ω-6 жирных кислот с бивалентными свойствами. В организме пациентов опытной группы продемонстрировано формирование умеренной прооксидантной ситуации, оцененной за результатами исследуемых показателей (незначительное увеличение малонового диальдегида, окислительно модифицированных белков, нормализации атерогенных липопротеинов, гидроперекисей, среднемолекулярных пептидов на фоне увеличения активности каталазы и незначительного снижения активности супероксиддисмутазы). Формирование такой метаболической ситуации, как свидетельствуют современные результаты, является необходимым условием эффективной коррекции ОС и процессов регенерации клеток и тканей. Предупреждение снижения параметров ВСР, ограничение чрезмерной активности нейрогуморальной регуляции и модуляция автономного гомеостаза, выявленные в группе пациентов, которые использовали ежедневные сеансы ИГТ, подтверждает формирование активного метаболического состояния. и высшей адаптации организма. Также, увеличение способности организма поддерживать SaO2 в гипоксических условиях свидетельствует о повышении устойчивости к окислительному стрессу в результате использования ИГТ в комлексном лечении язвенной болезни.
РАЗВИТИЕ СПОНТАННОГО ЛЕЙКОЗА У МЫШЕЙ AKR ПРИ ВВЕДЕНИИ АНТИОКСИДАНТОВ ЭФИРНОГО МАСЛА ЧАБЕРА
Ерохин В.Н,, Кременцова А.В., Семенов В.А., Мишарина Т.А.,

Бурлакова Е.Б.
Институт биохимической физики им. Н.М.Эмануэля РАН, Москва. 119334, Москва, ул.Косыгина, 4. Телефон 939-71-78.

E-mail: valery@sky.chph.ras.ru
В связи с разнообразными экологическими и медицинскими проблемами большое значение приобретает поиск веществ, в том числе и природных, защищающих организм от неблагоприятного действия окружающей среды, в частности от различных канцерогенных факторов. В качестве таких биологически активных веществ определенный интерес представляют антиоксиданты (Бурлакова и др., 1975). Так, было показано, что синтетический антиоксидант из класса экранированных фенолов - -(4-гидрокси-3,5-дитретбутилфенил)пропионовая кислота (фенозан) обнаруживал заметную противоопухолевую активность как в малых, так и в сверхмалых дозах при введении в организм лейкозных мышей ( Ерохин и др., 2007). Среди натуральных антиоксидантов важное место принадлежит эфирным маслам, которые являются смесью летучих веществ, выделяемых из пряно-ароматических растений. Целью данной работы было изучение биологической активности эфирного масла чабера садового (Satureja hortensis L.), принимаемого мышами в течение всей жизни, начиная с 3х месячного возраста, с питьевой водой или с едой. В работе оценивалось влияние масла чабера на развитие лейкоза у мышей линии AKR, у которых в возрасте 6-11 месяцев в 65-90% случаев возникает спонтанный лейкоз. Подробное исследование кинетики развития этого лейкоза проведено в работе (Ерохин, Бурлакова, 2003). Мыши первой опытной группы получали питьевую воду, в которую добавляли эфирное масло чабера садового (0.15 мг в 1 л). Мыши второй опытной группы получали корм, в который добавляли эфирное масло (1 г корма содержал 2,5 мкг эфирного масла чабера). Противолейкозная активность исследуемого препарата оценивалась по кривым выживаемости (смертности), величинам средней и максимальной продолжительности жизни животных соответственно в контрольных и опытных группах. По данным о продолжительности жизни строили кривые выживаемости: доля доживших животных - возраст. Для количественной оценки воздействия препарата на развитие данного лейкоза была применена нелинейная аппроксимация кривых выживаемости функцией Гомпертца. На рис. приведены кривые выживаемости мышей линии AKR в контроле и при введении эфирного масла чабера с кормом. Видно, что эфирное масло оказывало заметное противолейкозное действие: кривые выживаемости мышей опытной группы значительно сдвинуты вправо по сравнению с контролем. Аналогичные данные были получены и при введении эфирного масла чаберв и с питьевой водой. В обоих случаях отмечена разница в сроках начала гибели животных: в контрольной группе она начиналась после 120 дня жизни, в опытных – после 200-250 дня. Полученные данные свидетельствуют о том, что постоянное употребление эфирного масла чабера существенно увеличивало латентный период, тем самым отодвигая сроки возникновения лейкоза и массовой гибели животных. В результате максимальная продолжительность жизни мышей опытной группы была на 102 дня больше, чем контрольной Наиболее объективно это отражалось в изменении средней продолжительности жизни: она увеличивалась по сравнению с контролем на 47 сут (20%) при употреблении эфирного масла чабера с питьевой водой и на 52 сут (35%) – с едой. Полученные результаты позволяют считать перспективным использование эфирных масел ароматических растений, содержащих антиоксиданты (в частности, чабера) в малых дозах в лечебных и профилактических целях.



Кривые выживаемости мышей линии AKR в контроле и при добавлении в корм масла чабера. Квадратиками отмечены выборочные значения средней ПЖ. Штрихпунктирном обозначена аппроксимирующая функция Гомпертца в контроле, пунктиром – в опыте.

ЛИТЕРАТУРА: 1.Бурлакова Е.Б., Алесенко А.В, Молочкина Е.М. и др. Биоантиоксиданты в лучевом поражении и злокачественном росте. М.: Наука, 1975. 294с. 2. Ерохин В.Н., Бурлакова Е.Б. . Спонтанный лейкоз – модель для изучения эффектов малых и сверхмалых доз физических и физико-химических воздействий на опухолевый процесc. // Радиац. биология. Радиоэкология. 2003. Т.43. № 2. C. 237-241. 3. Ерохин В.Н., Кременцова А.В., Семенов В.А., Бурлакова Е.Б. Влияние антиоксиданта - β-(4-гидрокси-3,5-дитретбутилфенил)пропионовой кислоты (фенозана) на развитие злокачественных новообразований. // Известия РАН. Сер. биол. 2007. № 5. С.583-590.

участие глутатиона в регуляции окислительной модификации внутриклеточных белков при Окислительном стрессе

Жаворонок Т.В., Степовая Е.А., Петина Г.В., Шахристова Е.В.
ГОУ ВПО «Сибирский государственный медицинский университет Росздрава», г. Томск, 634050, г. Томск, Московский тракт, 2, 8(3822)420922, tavaza@ngs.ru
Изучение механизмов антиоксидантной защиты нейтрофилов при окислительном стрессе (ОС) актуально в плане поиска путей увеличения эффективности их функционирования как эффекторных клеток острого воспаления. Ведущим редокс-буфером клетки выступает система глутатиона, участвующая в защите белков, липидов, нуклеиновых кислот от окислительного повреждения. Цель: оценить вклад системы глутатиона в регуляцию окислительной модификации белков (ОМБ) нейтрофилов при ОС in vitro.

Материалы и методы. Нейтрофилы крови 27 здоровых доноров выделяли на двойном градиенте плотности Ficoll-Paque, для стимуляции респираторного взрыва культивировали с Н2О2 (200 мкM) в течение 18 ч при 37º С и 5 % СО2, в среду инкубации добавляли протектор SH-групп 1,4-дитиоэритритол (DTE, 5 мМ), блокатор SH-групп N-этилмалеимид (NEM, 5 мМ) или ингибитор синтеза глутатиона бутионин-сульфоксимин (BSO, 1 мM). В нейтрофилах определяли содержание восстановленного (GSH) и окисленного (GSSG) глутатиона методом ферментативной рециркуляции при блокировании SH-групп винилпирилидином, количество карбонильных производных белков (КПБ) методом иммуноферментного анализа, SH-групп белка (Б-SН) и белково-связанного глутатиона (Б-SSG) методом, учитывающим способность боргидрида натрия высвобождать GSH из связи с белками. Достоверность различий выборок оценивали с учетом критериев Манна-Уитни и Вилкоксона, различия были достоверны при уровне значимости р≤0,05.

Результаты. ОС инициировал дисбаланс в системе глутатиона нейтрофилов крови: снижение показателей GSH/GSSG в 6,0 раз, Б-SH/Б-SSG в 8,0 раз на фоне увеличения содержания КПБ в 2,5 раза. В присутствии избытка Н2О2 емкости восстановительного потенциала внутриклеточной системы глутатиона было недостаточно для предупреждения процессов ОМБ и происходило перераспределение GSH с целью защиты редокс-чувствительных SH-групп белков путем обратимых реакций глутатионилирования. Протектор SH-групп DTE увеличивал в нейтрофилах содержание GSH в 1,6 раза, индекс Б-SH/Б-SSG в 2,1 раза относительно таковых при ОС и способствовал поддержанию КПБ на уровне интактного контроля. Блокада SH-групп в нейтрофилах с помощью NEM, наоборот, снижала содержание GSH в 2,0 раза, индекс
Б-SH/Б-SSG в 7,7 раза, но существенно не влияла на уровень GSSG, Б-SSG, КПБ (р>0,05) в сравнении с величинами, регистрируемыми при ОС. Инкубирование нейтрофилов с ингибитором синтеза глутатиона de novo BSO приводило к состоянию дефицита общего глутатиона в клетках, в основном за счет снижения фракции GSH, уменьшению содержания Б-SH в 8,5 раз при сохранении пула Б-SSG (р>0,05) и активации ОМБ с ростом уровня КПБ в 1,3 раза относительно величин, регистрируемых при ОС.

Выводы. ОС, индуцированный in vitro 200 мкМ Н2О2, сопровождается дисбалансом системы глутатиона с возрастанием концентрации GSSG, Б-SSG и активацией карбонилирования белков в нейтрофилах крови. Ингибирование синтеза глутатиона de novo в нейтрофилах с помощью 1 мM BSO на фоне экспериментального ОС приводит к нарушению глутатионилирования белков и стимуляции необратимых процессов ОМБ. Под влиянием 5 мМ DTE восстановленный глутатион оказывает протекторный эффект в отношении ОМБ нейтрофилов при ОС. Динамика обратимых изменений функциональных SH-групп глутатиона и белков определяет редокс-состояние и резервно-адаптационные возможности нейтрофилов в ситуации ОС.
вклад глутатиона в поддержание функций нейтрофилов в условиях окислительного дисбаланса при остром воспалении
Жаворонок Т.В., Степовая Е.А., Петина Г.В.
ГОУ ВПО «Сибирский государственный медицинский университет

Росздрава», г. Томск, 634050, г. Томск, Московский тракт, 2,

8(3822)420922, tavaza@ngs.ru
Интегральной частью воспалительного ответа считают гиперпродукцию нейтрофилами активных форм кислорода (АФК), способных вместе с провоспалительными цитокинами поддерживать воспаление. Основой защиты клеток от повреждения АФК служит восстановительный потенциал системы глутатиона, который определяет редокс-состояние и влияет на эффективность функционирования нейтрофилов. Цель: оценить роль системы глутатиона в механизмах изменений функциональных свойств нейтрофильных лейкоцитов крови при внебольничной пневмонии (ВП).

Материал и методы. Нейтрофилы крови 48 больных ВП и 27 здоровых доноров выделяли на двойном градиенте плотности, культивировали в полной среде 18 ч при 37ºС и 5% СО2. В присутствии ингибитора синтеза глутатиона бутионин-сульфоксимина (BSO, 1мM), ингибитора каталазы 3-амино-1,2,4-триазола (АТ, 2мM) в среде инкубации определяли продукцию клетками цитокинов (TNF-, IL-8) и радикала НО•, в нейтрофилах оценивали активность миелопероксидазы (МПО), глутатионпероксидазы (ГПО), содержание восстановленной (GSH), окисленной (GSSG), белково-связанной (Б-SSG) форм глутатиона. Достоверность различий выборок оценивали с учетом критериев Манна-Уитни и Вилкоксона, различия были достоверны при уровне значимости р≤0,05.

Результаты. В нейтрофилах при ВП зарегистрирован рост продукции IL-8, TNF-, НО•, активности MПO, снижение уровня GSH в 3,0 раза, индекса GSH/GSSG в 6,5 раз, активности ГПО в 1,6 раза и прирост Б-SSG в 11,6 раз. Блок синтеза GSH de novo дополнительно снижал содержание GSH, коэффициент GSH/GSSG и активность ГПО (в 1,9; 2,0 и 2,5 раза, соответственно, по сравнению величинами, полученными в отсутствие BSO (р<0,05)), но содержание Б-SSG не изменялось, что указывает на нарушение механизмов глутатионирования при защите белков от окислительной деградации. Добавление BSO в среду инкубации нейтрофилов, праймированных в условиях ВП, не влияло на продукцию нейтрофилами TNF- и IL-8, но снижало выход НО• и активность MПO в 1,4 раза (р<0,05). На фоне низкого уровня GSH в клетках блокада его дополнительного синтеза приводила к инверсии повышенной активности MПO, которая становилась ниже величин, регистрируемых у здоровых доноров (р<0,05). Обсуждается участие GSH и Б-SSG в регуляции активности МПО и продукции НО• нейтрофилами в условиях блокады синтеза глутатиона. Ингибирование каталазы с помощью АТ в нейтрофилах у больных ВП приводило к компенсаторному перерасходу GSH, низкой активности ГПO и снижению образования НО• в 1,7 раза (р<0,05) при отсутствии влияния на активность МПО и продукцию цитокинов.

Выводы. Нарушение функциональных свойств нейтрофилов при ВП сопровождается дисбалансом в системе глутатиона, определяющей редокс-статус клеток. Отсутствие синтеза GSH de novo угнетает кислород-зависимые механизмы функциональной активности нейтрофилов (способность к продукции НО, активность MПO), необходимые для обеспечения микробицидной функции, и не влияет на синтез цитокинов IL-8, TNF-. Блокирование каталазы компенсируется заместительным вкладом системы GSH в редокс-потенциал нейтрофилов при ВП, отражаясь на их функциональной активности лишь снижением продукции НО. Для поддержания функционального состояния нейтрофилов важнее синтез GSH de novo, чем активность каталазы. Дизрегуляция GSH-зависимой системы может снижать эффективность функционирования нейтрофилов при ВП и способствовать их элиминации из организма.
ХАРАКТЕРИСТИКА АНТИОКСИДАНТНОЙ АКТИВНОСТИ

ГИМАТОМЕЛАНОВЫХ КИСЛОТ ПЕЛОИДОВ
Жданова А.В., Аввакумова Н.П., Кривопалова М.А., Глубокова М.Н.
Самарский государственный медицинский университет, г. Самара

ул. Арцыбушевская, 171; тел. (846) 3375646; navvak@mail.ru
В небольших количествах свободные радикалы играют важную роль в поддержании здоровья, принимая участие в различных химических реакциях, ежесекундно происходящих в клетках. Однако воздействие интенсивной физической нагрузки, а также загрязненной питьевой воды, курения, радиации приводит к сбоям природных механизмов контроля. Тогда активность свободных радикалов резко возрастает, разрушающе действуя на организм. Вследствии этого возникает необходимость использования антиоксидантов, выделенных из биологических объектов. Для медицинских исследований большой интерес представляют гиматомелановые кислоты низкоминерализованных иловых сульфидных грязей, которые являются спирторастворимой фракцией гумусовых кислот. На их основе разрабатываются биологически активные пелоидопрепараты широкого спектра действия; изучаются возможности их внедрения в практику здравоохранения и реабилитационных процедур. По химическому составу гиматомелановые кислоты представляют собой сложные смеси высокомолекулярных органических полиароматических соединений, образующихся при разложении растительных и животных остатков под действием микроорганизмов и абиотических факторов среды. Отличительной особенностью гиматомелановых кислот можно считать высокое атомное соотношение Н/С и выраженную отрицательную степень окисленности.

Целью данного исследования является изучение антиоксидантной активности гиматомелановых кислот пелоидов амперометрическим и манометрическим методом, а также определение их влияния на лейкоциты крови в условиях окислительного стресса.

Количественное определение суммарного содержания антиоксидантов (ССА) проведено методом жидкостной хроматографии с амперометрическим детектированием. Определение осуществляли с помощью прибора Цвет Яуза АА-01. В результате исследования получили, что ССА в гиматомелановых кислотах составляет 73,5*10-3 мг/мл в пересчете на кверцетин, который рекомендован в качестве стандарта для данного прибора ВНИИ Метрологической службы.

В результате манометрического определения антиоксидантой активности была оценена степень торможения окислительного процесса добавками гиматомелановых кислот пелоидов, а также найдены эффективные константы скорости ингибирования. На основании последних рассчитан ионольный эквивалент, который составил 23 отн. ед.

Изучение влияния гиматомелановых кислот на систему крови, проведенное в условиях окислительного стресса, вызванного пероксидом водорода, выявило следующие изменения: в контрольных образцах количество лейкоцитов колебалось в пределах 6,05*109/л. Под воздействием пероксида водорода количество лейкоцитов уменьшилось примерно на 29% (4,30), при добавлении гиматомелановых кислот пелоидов лейкоциты повысились до 5,0*109/л.

Совокупность информации, полученной в экспериментах «in vitro» позволяют отнести гиматомелановые кислоты к антиоксидантам, перспективным для использования в медицинской практике. Они индифферентны относительно клеток крови в физиологических условиях, но при окислительном стрессе нивелируют повреждающее действие и таким образом способствуют поддержанию гомеостаза.
1   ...   14   15   16   17   18   19   20   21   ...   64

Похожие:

Тезисы докладов VIII международной конференции. Москва, 4-6 октября 2010 г. М.: Рудн, 2010. 558 с. Isbn 978-5-209-03871-9 в сборнике представлены тезисы докладов vie междуна­родной конференции «Биоантиоксидант» iconТезисы докладов Часть I секции 1−4 Москва − 2010 в части I сборника...
В части I сборника представлены тезисы докладов VIII всероссийской научно-технической конференции «Актуальные проблемы развития нефтегазового...
Тезисы докладов VIII международной конференции. Москва, 4-6 октября 2010 г. М.: Рудн, 2010. 558 с. Isbn 978-5-209-03871-9 в сборнике представлены тезисы докладов vie междуна­родной конференции «Биоантиоксидант» iconТезисы докладов и выступлений II всероссийская научно-теоретическая...
России: образование, тенденции, международный опыт: тезисы докладов и выступлений II всероссийской научно-практической конференции...
Тезисы докладов VIII международной конференции. Москва, 4-6 октября 2010 г. М.: Рудн, 2010. 558 с. Isbn 978-5-209-03871-9 в сборнике представлены тезисы докладов vie междуна­родной конференции «Биоантиоксидант» iconТезисы докладов
Тезисы докладов, опубликованные сотрудниками Вашего подразделения (в т ч в сборниках научных трудов, указанных в п. 2)
Тезисы докладов VIII международной конференции. Москва, 4-6 октября 2010 г. М.: Рудн, 2010. 558 с. Isbn 978-5-209-03871-9 в сборнике представлены тезисы докладов vie междуна­родной конференции «Биоантиоксидант» iconИнформационное письмо о проведении педагогической конференции
...
Тезисы докладов VIII международной конференции. Москва, 4-6 октября 2010 г. М.: Рудн, 2010. 558 с. Isbn 978-5-209-03871-9 в сборнике представлены тезисы докладов vie междуна­родной конференции «Биоантиоксидант» iconТезисы докладов должны быть представлены в оргкомитет вместе с заявкой...
На конференции предполагаются: выступления с докладами, рекламные сообщения, демонстрации коммерческих продуктов, участие в качестве...
Тезисы докладов VIII международной конференции. Москва, 4-6 октября 2010 г. М.: Рудн, 2010. 558 с. Isbn 978-5-209-03871-9 в сборнике представлены тезисы докладов vie междуна­родной конференции «Биоантиоксидант» iconТезисы и рефераты докладов первой дагестанской конференции терапевтов....

Тезисы докладов VIII международной конференции. Москва, 4-6 октября 2010 г. М.: Рудн, 2010. 558 с. Isbn 978-5-209-03871-9 в сборнике представлены тезисы докладов vie междуна­родной конференции «Биоантиоксидант» iconMaterial science and technology
Научные статьи, монографии, тезисы докладов и доклады на конференциях, депонированные тезисы докладов, статьи и доклады, отчеты
Тезисы докладов VIII международной конференции. Москва, 4-6 октября 2010 г. М.: Рудн, 2010. 558 с. Isbn 978-5-209-03871-9 в сборнике представлены тезисы докладов vie междуна­родной конференции «Биоантиоксидант» iconГ. С. Сабирзянова в сборнике представлены тексты докладов участников...
В сборнике представлены тексты докладов участников научно-практической конференции «Региональные энциклопедии: проблемы общего и...
Тезисы докладов VIII международной конференции. Москва, 4-6 октября 2010 г. М.: Рудн, 2010. 558 с. Isbn 978-5-209-03871-9 в сборнике представлены тезисы докладов vie междуна­родной конференции «Биоантиоксидант» iconБиодиагностика в экологической оценке почв и сопредельных сред: Тезисы...
Т 10. 12. 2012. Но так совпало, что период проведения нашей конференции вписывается в Год охраны окружающей среды. Из Указа Президента...
Тезисы докладов VIII международной конференции. Москва, 4-6 октября 2010 г. М.: Рудн, 2010. 558 с. Isbn 978-5-209-03871-9 в сборнике представлены тезисы докладов vie междуна­родной конференции «Биоантиоксидант» iconНа поверхности живой ткани
В сб.: "Применение акустических методов и устройств в науке, технике и производстве". Тезисы и рефераты докладов Республиканской...
Тезисы докладов VIII международной конференции. Москва, 4-6 октября 2010 г. М.: Рудн, 2010. 558 с. Isbn 978-5-209-03871-9 в сборнике представлены тезисы докладов vie междуна­родной конференции «Биоантиоксидант» iconРеферат по экономике как форма самостоятельной работы студентов Гарантии...
Научно-технический прогресс как фактор повышения эффективности социалистического производства преимущественно интенсивного типа
Тезисы докладов VIII международной конференции. Москва, 4-6 октября 2010 г. М.: Рудн, 2010. 558 с. Isbn 978-5-209-03871-9 в сборнике представлены тезисы докладов vie междуна­родной конференции «Биоантиоксидант» iconУсловия участия Для участия в конференции необходимо до 31. 07. 2012...
Для участия в конференции необходимо до 31. 07. 2012 г на e-mail aseu- выслать
Тезисы докладов VIII международной конференции. Москва, 4-6 октября 2010 г. М.: Рудн, 2010. 558 с. Isbn 978-5-209-03871-9 в сборнике представлены тезисы докладов vie междуна­родной конференции «Биоантиоксидант» iconФайла заявки участника должно содержать фамилию участника, например...
Фио авторов и названия организаций. Название файла должно содержать фамилию участника, например – Иванов-тезисы doc
Тезисы докладов VIII международной конференции. Москва, 4-6 октября 2010 г. М.: Рудн, 2010. 558 с. Isbn 978-5-209-03871-9 в сборнике представлены тезисы докладов vie междуна­родной конференции «Биоантиоксидант» iconТезисы VI всесоюзного симпозиума по психолингвистике и теории коммуникации. М., 1978. С. 176-178
Собкин В. С. К формированию представлений о механизмах процесса идентификации в общении / Теоретические и прикладные проблемы психологии...
Тезисы докладов VIII международной конференции. Москва, 4-6 октября 2010 г. М.: Рудн, 2010. 558 с. Isbn 978-5-209-03871-9 в сборнике представлены тезисы докладов vie междуна­родной конференции «Биоантиоксидант» iconТезисы докладов в электронном виде (по e-mail) объемом не более 1 страницы (приложение 3)
Приглашаем Вас принять участие во Всероссийской конференции-конкурсе студентов выпускного курса высших учебных заведений, осуществляющих...
Тезисы докладов VIII международной конференции. Москва, 4-6 октября 2010 г. М.: Рудн, 2010. 558 с. Isbn 978-5-209-03871-9 в сборнике представлены тезисы докладов vie междуна­родной конференции «Биоантиоксидант» iconПравила подачи тезисов Внимание! Тезисы докладов будут опубликованы...
Ооо “подиатр” – официальный дистрибьютор Медицинской Системы ФормТотикстм (Новая Зеландия)


Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2013
контакты
100-bal.ru
Поиск