Тезисы докладов VIII международной конференции. Москва, 4-6 октября 2010 г. М.: Рудн, 2010. 558 с. Isbn 978-5-209-03871-9 в сборнике представлены тезисы докладов vie междуна­родной конференции «Биоантиоксидант»





НазваниеТезисы докладов VIII международной конференции. Москва, 4-6 октября 2010 г. М.: Рудн, 2010. 558 с. Isbn 978-5-209-03871-9 в сборнике представлены тезисы докладов vie междуна­родной конференции «Биоантиоксидант»
страница21/64
Дата публикации02.01.2015
Размер6.8 Mb.
ТипТезисы
100-bal.ru > Химия > Тезисы
1   ...   17   18   19   20   21   22   23   24   ...   64

АНТИОКСИДАНТНЫЕ СВОЙСТВА ЯБЛОК РАЗЛИЧНЫХ СОРТОВ ПОВОЛЖСКОГО РЕГИОНА
Зюзина А.В., Макарова Н.В.
Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Самарский государственный технический университет, г. Самара, 443100, Самара, ул. Молодогвардейская, 244, тел: (846) 3322069, e-mail: fpp@samgtu.ru
Одним из современных направлений исследований по пищевой химии является исследование антиоксилительной активности пищевых продуктов. К настоящему времени уже доказано на биологических системах, что окисление является очень вредным процессом, ответственным за многие опасные заболевания человека. Антиоксиданты – это вещества, предотвращающие окисление. Некоторые антиоксиданты находят практическое применение для профилактики нейродегенеративных заболеваний (болезни Альцгеймера и Паркинсона), психических расстройств, рака, атеросклероза, малярии, ишемической болезни, СПИДа, диабета и т.д.

Целью наших исследований было изучение химического состава и антиоксидантной активности яблок различных сортов, выращиваемых на территории Самарской области для промышленного использования. Нами выбраны 3 сорта летних яблок («Мальт», «Монтет», «Конфетное») и 3 сорта осенних яблок («Куйбышевское», «Спартак», «Жигулевка»). По нашему предположению разные сорта яблок будут иметь и различную антиоксидантную способность. Кроме того, нам было бы интересно проследить различия в поведении яблок летних и осенних сортов. Для анализа химического состава и антиоксидантной способности нами были выбраны не только сок, но и мезга яблок.

Дополнительно в качестве новых объектов для исследований нами были добавлены концентраты яблочного сока, полученные из летних и осенних сортов яблок. На их примере возможна оценка влияния технологической обработки на уровень антиоксидантной способности. Яблочные концентраты могут быть интересны также тем, что они часто используется в качестве основы для получения коммерческих соков.

Химический состав яблок изучен на примере таких показателей как общее содержание фенолов с реактивом Фолина-Чекелау и общее содержание флавоноидов.

Антиоксидантная активность яблок и яблочных концентратов оценена различными методами: 1) по уровню поглощения свободного радикала 2,2-дифенилпикрилгидразила (DPPH) статическим и динамическим методом, 2) восстанавливающей способности, 3) ингибированию окисления на модели с линолиевой кислотой по методам FTC и TBARS, 4) ингибированию окисления на модели с β-каротин-линолиевой кислотой, 5) фосфомолибдатным методом.

Суммируя полученные результаты можно сделать выводы, что антиоксидантная активность для яблок летних и осенних сортов, растущих в Самарской губернии и полученных из них яблочных концентратов определяется такими показателями как сорт яблок. Мезга яблок во всех случаях является более эффективным антиоксидантом, чем сок.

Таким образом, из представленных экспериментальных исследований можно сделать вывод о высоких показателях антиоксидантной активности для различных сортов яблок Поволжского региона. А это в свою очередь открывает перспективные пути применения этих яблок в качестве компонентов пищевых продуктов: соков, кондитерских, хлебобулочных и колбасных изделий.


ФОСФОЛИПИДНЫЙ СПЕКТР ТКАНЕЙ МОЗГА В УСЛОВИЯХ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА ПРИ ВНУТРИУТРОБНОЙ ГИПОКСИИ
Ибрагимов У.К., Хайбуллина З.Р.
Ташкентский педиатрический медицинский институт, Ташкент, ул. Боги-Шамол, 223; 998712628798; e-mail: zarina-r-kh@mail.ru
Развитие мозга млекопитающих представляет комплекс процессов нейритогенеза, миелинизации, синаптогенеза, разветвления дендритов, когда беспрерывно происходит синтез и распад фосфолипидов, модификация их жирнокислотного состава. Во внутриутробном периоде нейроны формируются к 22 неделе жизни, а во второй половине беременности начинают формироваться взаимосвязи между клетками, синаптосомы, что наблюдается на протяжении всей дальнейшей жизни. Самый важный компонент синаптосом – их фосфолипидная мембрана, основными компонентами которой являются фосфатидилсерин (ФС), фосфатидилэтаноламин (ФЭА), фосфатидилинозитиды (ФИ). Функциональная активность пептидов и белков, участвующих в нейротрансмиссии, обеспечивается жирнокислотным составом окружающих ФЛ. Учитывая ведущую роль окислительного стресса в развитии как первичных, так и вторичных нарушений при гипоксии/реоксигенации, определение изменений фосфолипидного спектра при хронической внутриутробной гипоксии представляется актуальной задачей и явилось целью работы. Материалы и методы. У 19 белых беспородных беременных крыс-самок весом 180-200г в хроническом эксперименте воспроизводилась общая гипобарическая гипоксия. В течение 10 дней животных погружали в специальную камеру, где в течение 1 часа создавалось давление 41,1 кПА, что соответствует подъему на высоту 7000м. После родов произведен забой крысят (n=89) на 1, 3, 5, 8, 10, 12 дни жизни. В гомогенатах мозговой ткани проводили разделение фосфолипидов тонкослойной хроматографией, об их фракционном составе судили по содержанию неорганического фосфора по методу Васьковского. Полученные результаты. Установлено, что в процессе развития головного мозга в норме у крыс контрольной группы происходит изменение содержания отдельных классов фосфолипидов: в течение первой недели жизни в гомогенатах мозга увеличивается доля ФС с 7,9 до 11,8% от всех ФЛ, а доля ФХ постепенно уменьшается: с 51,8 до 47,5% от всех ФЛ. Содержание ФЭА немного уменьшается к 3 суткам жизни, а затем умеренно увеличивается к 12 суткам жизни. Количество сфингомиелина (СФМ) в процессе созревания мозга увеличивается с 0,7% на 1 сутки жизни до 5,9% у крыс 90 дневного возраста, что обусловлено активным процессом миелинизации нервных волокон. Доля ФИ в неонатальном периоде у крыс увеличивается к 3-5 суткам жизни, а затем несколько понижается, составляя 95% от этого показателя у половозрелых крыс к 12 суткам жизни. У крыс, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию, в гомогенате головного мозга отмечены изменения относительного и абсолютного содержания фосфолипидов. На 1 сутки после перенесенной хронической внутриутробной гипоксии наиболее выражено накопление ЛФХ, ФК и снижение ФС; на 8 сутки более заметны изменения содержания ФИ и КЛ в сторону увеличения в 1,5 и 1,6раза а ФЭА – понижения на 14% относительно контроля; на 10 сутки наиболее существенно изменяется уровень ФХ, понижаясь на 16%. Вывод. Изменения в липидном спектре клеточных элементов мозга могут служить предпосылками к нарушению формирования мозга, дезинтеграции процессов нейритогенеза, синаптогенеза и миелинизации с последующим нарушением интегративной деятельности мозга.
БИОАНТИОКСИДАНТЫ В КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЕ
Ибрагимов У.К.
Ташкентский педиатрический медицинский институт, Ташкент,

ул. Боги-Шамол, 223; 998712628798; e-mail: uk_ibragimov@rambler.ru
В исследованиях, проведенных под руководством Е.Б. Бурлаковой в Институте Биохимической физики РАН, изучены механизмы действия природных и синтетических антиокидантов, их роль в системах клеточной регуляции, функционировании генетического и мембранного аппарата клетки и развития различных патологий; разработан и внедрен в медицинскую практику ряд лекарственных препаратов широкого спектра действия (5%-ный и 10%-ный дибунол, эмоксипин, мексидол, мексикор, нитрозометилмочевина) для лечения заболеваний различной этиологии. В нашем исследовании обобщен 20 летний опыт применения синтетических (фенаксан К) и природных антиоксидантов (альфа токоферол) при раневом процессе различной этиологии и локализации. Исследовано течение раневого процесса у детей с различными типами ран - чистыми асептическими ранами после неоуретропластики, ранами внутреннего органа - после химического ожога пищевода, инфицированными гнойными ранами вследствие острого одонтогенного остеомиелита и флегмон нижней челюсти. Методы исследования. Для оценки эффективности терапии изучен уровень генерации активных форм кислорода, фосфолипидный спектр, состояние иммунореактивности, активности ферментов антиоксидантной защиты в крови и смывах с раневой поверхности. Полученные результаты. При гнойно-воспалительных процессах челюстно-лицевой области выявлена функциональная неполноценность иммунной системы: снижение естественной реактивности (титров комплемента и гемагглютинина), снижение числа Т-лимфоцитов, особенно Т-супрессоров, увеличение количества В-лимфоцитов. Обнаружено увеличение интенсивности хемилюминесценции, повышение концентрации продуктов ПОЛ, понижение антиперекисной активности в слюне и экссудате, адекватно отражающее течение гнойно-воспалительного процесса. Использование фенаксана К для промывания ран способствовало снижению генерации АФК, нормализации иммунологических показателей и сокращению сроков заживления раны в 1,7 раза по сравнению с традиционной терапией. При химических ожогах пищевода с целью купирования хронического коррозивного эзофагита применен внутритканевой электрофорез альфа-токоферола. Использование этого способа лечения обусловило снижение уровня формирования рубцовых стриктур пищевода и позволило снизить количество сеансов профилактического бужирования пищевода в 1,8 раза, сократив длительность лечения на 8-9 месяцев. Применение фенаксана К при промывании неоуретры у больных, оперированных по поводу гипоспадии, способствовало сокращению сроков заживления послеоперационной раны, снижению в 2,4 раза частоты стриктуры неоуретры и формирования кожно-уретрального свища. Полученные результаты доказывают высокую эффективность водорастворимых антиоксидантов при лечении чистых и гнойных ран, а также высокую эффективность жирорастворимого антиоксиданта при лечении ран внутреннего органа пищевода на фоне гипотрофии и дисметаболических расстройств. Использование антиоксидантов в комплексном лечении позволило добиться повышения эффективности традиционных методов лечения; снижения количества ранних и поздних осложнений при традиционной терапии; снижения сроков пребывания в стационаре.
Изменение содержания глутатиона в плазме мышей при введении антиоксиданта фенозана на фоне облучения малыми дозами.
Иваненко Г.Ф., Бурлакова Е.Б.
Институт биохимической физики им. Н.М.Эмануэля РАН, Москва, ул. Косыгина, 4, E-mail: galiv@sky.chph.ras.ru
При длительном воздействии на организм человека ионизирующей радиации на первый план выходит риск возникновения в отдаленные сроки различного рода новообразования. В норме образующиеся активные метаболиты инактивируются эндогенными антиоксидантами, уровень которых играет существенную роль в определении резистентности организма к воздействию неблагоприятных химических и физических факторов. Полученные нами ранее экспериментальные данные свидетельствуют о нарушении статуса АО в плазме крови у людей в отдаленные сроки после воздействия радиации низкой интенсивности. Отдаленные последствия воздействия низкоинтенсивной радиации в малых дозах проявляются в биохимико–цитогенетических нарушениях и генных мутациях, что указывают на опасность радиационно-индуцированных повреждений для здоровья человека. Поиск радиозащитных препаратов предназначен, в основном, для индивидуальной защиты и лечения людей, пострадавших в аварийных ситуациях.

Изучено влияние антиоксиданта фенозана в концентрациях 10-14 и 10-4 моль/кг на содержание глутатиона в плазме крови 3-месячных мышей-самок гибридной линии F1(CBA×C57/Bl) на фоне обучения в дозе 1,2 сГр. Обнаружено, что облучение в малой дозе приводит к 4-х кратному увеличению содержания не только окисленного(GSSG), но и к 2-х кратному повышению восстановленного(GSH) глутатиона в плазме мышей по сравнению с контрольной группой животных, что отражается на снижении окислительно-восстановительного потенциала глутатиона в 2 раза. При совместном действии радиации в малой дозе 1,2 сГр и фенозана в концентрациях 10-14 и 10-4 моль/кг радиозащитное действие антиоксиданта фенозана проявляется в нормализации GSH. Сходная картина наблюдается и для GSSG, однако, фенозан в малой дозе(10-14 моль/кг) снижает GSSG в меньшей степени, чем в терапевтической дозе(10-4 моль/кг). У животных, облученных после введения фенозана, величина потенциала глутатиона достигает контрольных значений в терапевтической дозе, а при действии малой дозы фенозана величина GSH/ GSSG ниже контрольных значений, но выше, чем при воздействии радиации в 1,31,2 раза соответственно. Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что в модельных экспериментах на животных малые дозы радиации вызывают многократное увеличение глутатиона (биомаркера вреда) в плазме, а фенозан при введении его мышам-гибридам F1 уменьшает эффект облучения.

Повышение уровня данных показателей может означать увеличение вероятности возникновения злокачественной опухоли у животных и человека в отдаленные сроки после действия ИР в малой дозе

ГЛУТАТИОН-ЗАВИСИМАЯ СИСТЕМА АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ В ЖИРОВОЙ ТКАНИ КРЫС С АЛЛОКСАНОВЫМ ДИАБЕТОМ
Иванов В.В., Шахристова Е.В., Степовая Е.А.
ГОУ ВПО Сибирский государственный медицинский университет Росздрава, г. Томск, 634033, пер. Ботанический 4, кв. 263, 89039130293, shaxristova@yandex.ru
Сахарный диабет типа 1, моделью которого у животных является аллоксановый диабет, сопровождается выраженным окислительным стрессом. Эпидидимальная жировая ткань характеризуется высоким содержанием общего глутатиона, но низким редокс-состоянием и повышенной чувствительностью системы глутатиона к окислительному стрессу. Поэтому целью настоящего исследования явилось изучение состояния перекисного окисления липидов (ПОЛ) и глутатион-зависимой системы антиоксидант­ной защиты в эпидидимальной жировой ткани крыс при аллоксановом диабете.

Материалы и методы. Исследования проводили на 20 беспородных крысах-самцах массой 210±25 г. Экспериментальный диабет у крыс вызывали четырехкратной инъекцией аллоксана (90 мг/кг). Об активности процессов ПОЛ в плазме крови и гомогенате эпидидимальной жировой ткани судили по содержанию гидроперекисей липидов, определяемых FOX-2 методом, и продуктов, реагирующих с 2-тиобарбиту­ровой кислотой (ТБК-активные продукты). Состояние антиоксидантной защиты в эпидидимальной жировой ткани оценивали по содержанию общего, восстановленного и окисленного глутатиона, определяемого циклическим методом, и активности глутатионпероксидазы – по интенсивности окисления НАДФН. Результаты выражали в виде медианы (Ме) и квартилей (Q1-Q3). Достоверность различий выборок оценивали непараметрическим критерием Манна-Уитни при уровне значимости р≤0,05.

Результаты. В ходе экспериментальных исследований нами было зарегистрировано в эпидидимальной жировой ткани крыс с аллоксановым диабетом повышение концентрации гидроперекисей липидов в 3,0 раза (р≤ 0,05) и ТБК-активных продуктов в 1,6 раза (р≤ 0,05) по сравнению с контрольными величинами, составившими 2,34 (1,94-2,61) нмоль/мг белка и 51,44 (46,65-57,24) нмоль/мг белка соответственно. Увеличение содержания гидроперекисей липидов и ТБК-активных продуктов может быть следствием окисления ненасыщенных фосфолипидов в биологических мембранах адипоцитов при действии аллоксана. Аллоксан известен как прооксидант, который способствует генерации свободных радикалов и активации ПОЛ. Активация ПОЛ в жировой ткани крыс с аллоксановым диабетом приводила к снижению концентрации общего глутатиона в 2,7 раза, восстановленной формы трипептида в 3,0 раза, окислен­ной – в 1,2 раза по сравнению с контрольными величинами (р≤ 0,05), составившими 4,23 (3,91-5,34) нмоль/мг белка, 3,74 (3,42-4,34) нмоль/мг белка и 0,49 (0,45-0,62) нмоль/мг белка соответственно. При этом значительно снижалась величина отношения восстановленного глутатиона к окисленному, что свидетельствует о сокращении емкости редокс-потенциала системы глутатиона в жировой ткани крыс с аллоксановым диабетом. У этих крыс в жировой ткани одновременно регистрировался рост активнос­ти глутатионпероксидазы в 2,2 раза (р≤ 0,05) относительно контрольных величин (20,13 (18,35-21,87) нмоль НАДФН/(мин·мг белка). Высокая активность глутатионперокси­дазы, использующей восстановительный потенциал глутатиона, может способствовать снижению содержания глутатиона в условиях экспериментального диабета.

Выводы. При аллоксановом диабете, который является моделью сахарного диабета типа 1, возникает окислительный стресс, характеризующийся увеличением содержания в жировой ткани продуктов липидной пероксидации и нарушением тиолдисульфидного обмена. Активация ПОЛ и снижение антиоксидантного потенциала системы глутатиона в адипоцитах крыс при экспериментальном диабете может приводить к стимуляции спонтанного липолиза и к возникновению инсулинорезистентности.
1   ...   17   18   19   20   21   22   23   24   ...   64

Похожие:

Тезисы докладов VIII международной конференции. Москва, 4-6 октября 2010 г. М.: Рудн, 2010. 558 с. Isbn 978-5-209-03871-9 в сборнике представлены тезисы докладов vie междуна­родной конференции «Биоантиоксидант» iconТезисы докладов Часть I секции 1−4 Москва − 2010 в части I сборника...
В части I сборника представлены тезисы докладов VIII всероссийской научно-технической конференции «Актуальные проблемы развития нефтегазового...
Тезисы докладов VIII международной конференции. Москва, 4-6 октября 2010 г. М.: Рудн, 2010. 558 с. Isbn 978-5-209-03871-9 в сборнике представлены тезисы докладов vie междуна­родной конференции «Биоантиоксидант» iconТезисы докладов и выступлений II всероссийская научно-теоретическая...
России: образование, тенденции, международный опыт: тезисы докладов и выступлений II всероссийской научно-практической конференции...
Тезисы докладов VIII международной конференции. Москва, 4-6 октября 2010 г. М.: Рудн, 2010. 558 с. Isbn 978-5-209-03871-9 в сборнике представлены тезисы докладов vie междуна­родной конференции «Биоантиоксидант» iconТезисы докладов
Тезисы докладов, опубликованные сотрудниками Вашего подразделения (в т ч в сборниках научных трудов, указанных в п. 2)
Тезисы докладов VIII международной конференции. Москва, 4-6 октября 2010 г. М.: Рудн, 2010. 558 с. Isbn 978-5-209-03871-9 в сборнике представлены тезисы докладов vie междуна­родной конференции «Биоантиоксидант» iconИнформационное письмо о проведении педагогической конференции
...
Тезисы докладов VIII международной конференции. Москва, 4-6 октября 2010 г. М.: Рудн, 2010. 558 с. Isbn 978-5-209-03871-9 в сборнике представлены тезисы докладов vie междуна­родной конференции «Биоантиоксидант» iconТезисы докладов должны быть представлены в оргкомитет вместе с заявкой...
На конференции предполагаются: выступления с докладами, рекламные сообщения, демонстрации коммерческих продуктов, участие в качестве...
Тезисы докладов VIII международной конференции. Москва, 4-6 октября 2010 г. М.: Рудн, 2010. 558 с. Isbn 978-5-209-03871-9 в сборнике представлены тезисы докладов vie междуна­родной конференции «Биоантиоксидант» iconТезисы и рефераты докладов первой дагестанской конференции терапевтов....

Тезисы докладов VIII международной конференции. Москва, 4-6 октября 2010 г. М.: Рудн, 2010. 558 с. Isbn 978-5-209-03871-9 в сборнике представлены тезисы докладов vie междуна­родной конференции «Биоантиоксидант» iconMaterial science and technology
Научные статьи, монографии, тезисы докладов и доклады на конференциях, депонированные тезисы докладов, статьи и доклады, отчеты
Тезисы докладов VIII международной конференции. Москва, 4-6 октября 2010 г. М.: Рудн, 2010. 558 с. Isbn 978-5-209-03871-9 в сборнике представлены тезисы докладов vie междуна­родной конференции «Биоантиоксидант» iconГ. С. Сабирзянова в сборнике представлены тексты докладов участников...
В сборнике представлены тексты докладов участников научно-практической конференции «Региональные энциклопедии: проблемы общего и...
Тезисы докладов VIII международной конференции. Москва, 4-6 октября 2010 г. М.: Рудн, 2010. 558 с. Isbn 978-5-209-03871-9 в сборнике представлены тезисы докладов vie междуна­родной конференции «Биоантиоксидант» iconБиодиагностика в экологической оценке почв и сопредельных сред: Тезисы...
Т 10. 12. 2012. Но так совпало, что период проведения нашей конференции вписывается в Год охраны окружающей среды. Из Указа Президента...
Тезисы докладов VIII международной конференции. Москва, 4-6 октября 2010 г. М.: Рудн, 2010. 558 с. Isbn 978-5-209-03871-9 в сборнике представлены тезисы докладов vie междуна­родной конференции «Биоантиоксидант» iconНа поверхности живой ткани
В сб.: "Применение акустических методов и устройств в науке, технике и производстве". Тезисы и рефераты докладов Республиканской...
Тезисы докладов VIII международной конференции. Москва, 4-6 октября 2010 г. М.: Рудн, 2010. 558 с. Isbn 978-5-209-03871-9 в сборнике представлены тезисы докладов vie междуна­родной конференции «Биоантиоксидант» iconРеферат по экономике как форма самостоятельной работы студентов Гарантии...
Научно-технический прогресс как фактор повышения эффективности социалистического производства преимущественно интенсивного типа
Тезисы докладов VIII международной конференции. Москва, 4-6 октября 2010 г. М.: Рудн, 2010. 558 с. Isbn 978-5-209-03871-9 в сборнике представлены тезисы докладов vie междуна­родной конференции «Биоантиоксидант» iconУсловия участия Для участия в конференции необходимо до 31. 07. 2012...
Для участия в конференции необходимо до 31. 07. 2012 г на e-mail aseu- выслать
Тезисы докладов VIII международной конференции. Москва, 4-6 октября 2010 г. М.: Рудн, 2010. 558 с. Isbn 978-5-209-03871-9 в сборнике представлены тезисы докладов vie междуна­родной конференции «Биоантиоксидант» iconФайла заявки участника должно содержать фамилию участника, например...
Фио авторов и названия организаций. Название файла должно содержать фамилию участника, например – Иванов-тезисы doc
Тезисы докладов VIII международной конференции. Москва, 4-6 октября 2010 г. М.: Рудн, 2010. 558 с. Isbn 978-5-209-03871-9 в сборнике представлены тезисы докладов vie междуна­родной конференции «Биоантиоксидант» iconТезисы VI всесоюзного симпозиума по психолингвистике и теории коммуникации. М., 1978. С. 176-178
Собкин В. С. К формированию представлений о механизмах процесса идентификации в общении / Теоретические и прикладные проблемы психологии...
Тезисы докладов VIII международной конференции. Москва, 4-6 октября 2010 г. М.: Рудн, 2010. 558 с. Isbn 978-5-209-03871-9 в сборнике представлены тезисы докладов vie междуна­родной конференции «Биоантиоксидант» iconТезисы докладов в электронном виде (по e-mail) объемом не более 1 страницы (приложение 3)
Приглашаем Вас принять участие во Всероссийской конференции-конкурсе студентов выпускного курса высших учебных заведений, осуществляющих...
Тезисы докладов VIII международной конференции. Москва, 4-6 октября 2010 г. М.: Рудн, 2010. 558 с. Isbn 978-5-209-03871-9 в сборнике представлены тезисы докладов vie междуна­родной конференции «Биоантиоксидант» iconПравила подачи тезисов Внимание! Тезисы докладов будут опубликованы...
Ооо “подиатр” – официальный дистрибьютор Медицинской Системы ФормТотикстм (Новая Зеландия)


Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2013
контакты
100-bal.ru
Поиск