Управление деятельностью опорно-двигательного аппарата

Лекция 5. Общая физиология центральной нервной системы Общими основными функциями нервной системы являются интеграция в единое целое тканей и органов, и координация их специфической активности в составе целостных гомеостатических и поведенческих функциональных систем (П.К.Анохин). К частным функциям нервной системы относят Управление деятельностью опорно-двигательного аппарата: нервная система регулирует тонус мышц, инициирует все виды движений в процессе трудовой деятельности, занятия физкультурой и спортом. Регуляция работы внутренних органов с помощью вегетативной нервной системы и эндокринных желез. Обеспечение гомеостазиса и приспособительной деятельности. Обеспечение сознания и всех видов психической деятельности. Психическая деятельность – это идеальная, субъективно осознаваемая деятельность организма, осуществляемая с помощью нейрофизиологических процессов. Высшая нервная деятельность – это совокупность нейрофизиологических процессов, обеспечивающих сознание, подсознательное усвоение информации и приобретение в онтогенезе различных видов деятельности. Психическая деятельность осуществляется с помощью ВНД. Психическая деятельность протекает осознанно, а ВНД как осознанно, так и неосознанно. Формирование целенаправленного поведения организма в социальном обществе и окружающей среде. Оно реализуется с помощью защитных реакций и регуляции интенсивности обмена веществ. Структурно-функциональная организация нервной системы. Структурно-функциональной единицей нервной системы является нейрон. Нейрон состоит из сомы и отростков. Сома – тело нейрона. В ней синтезируются макромолекулы, которые она передает на свои отростки. Отростки нейрона – это дендрит, образованный выростами цитоплазмы, и аксон – трубчатое образование, разветвленное на конце. Скопление тел нейронов образует серое вещество, а скопление отростков – белое вещество. Сома и дендриты покрыты синаптическими бутонами других нервных клеток и отростками глиальных клеток. На одном мотонейроне число синаптических бутонов может достигать 20 тысяч. Аксон начинается от тела нейрона аксонным холмиком. Потенциал покоя нейрона составляет 60-80 мВ, потенциал действия – 80-110 мВ. Основными функциями нейрона являются восприятие, переработка и хранение информации, передача сигнала, регуляция деятельности клеток различных органов. Тело нейрона, дендриты с шипиками выполняют воспринимающую функцию. Воспринимающую функцию могут выполнять и аксоны. Аксонный холмик и сома выполняют функцию генерации импульса. Рецептор сенсорного нейрона является воспринимающей структурой. Аксон является структурой проводящей возбуждение к другому нейрону или эффекторной клетке. Колатераль аксона и её пресинаптическая мембрана является структурой передающей импульсы на другую клетку. В нем синтезируется и запасается медиатор. В процессе деятельности нервной системы нейроны образуют нейронные цепи (рефлекторная дуга), объединяются в модули (группа нейронов) и нейронные сети (восходящие и нисходящие сенсорные пути). Нейроны цнс классифицируются по следующим признакам: По виду медиатора – адренергические, серотонинергические, холинергически. По влиянию на другие клетки – возбуждающие и тормозящие. По специфичности воспринимаемой информации нейроны высших отделов мозга могут быть – моно- (нейроны первичных центров слуха в коре), би- (нейроны вторичной зоны зрительного анализатора) и полисенсорные (нейроны ассоциативных зон коры больших полушарий, моторной коры). Первичные афферентные нейроны все моносенсорны. По активности – фоновоактивные и молчащие. В зависимости от отдела нервной системы – нейроны вегетативной и соматической нервной систем. По направлению передачи информации – афферентные, эфферентные и вставочные. Глиальные клетки составляют около 50% от объема ЦНС. Эти клетки способны к делению. С возрастом их число увеличивается. Глиальные клетки окружают сомы нейронов и их аксоны. Глиальные клетки выполняют следующие функции: Электроизолирующую – глиоциты окутывают нейроны в виде футляра и продуцируют миелин. Миелин – жироподобное вещество, поэтому обладает высокой электронепроницаемостью. Опорную и защитную. Обменную – синтез белков памяти, снабжение нейронов питательными веществами, поддержание оптимальной концентрации ионов калия в интерстиции, участвуют в формировании гематоэнцефалического барьера. Ликвор (цереброспинальная жидкость) – бесцветная прозрачная жидкость, которая заполняет желудочки мозга, спинномозговой канал и субарахноидальное пространство. Ликвор состоит из фильтрата плазмы крови и интерстициальной жидкости. В нем содержится небольшое количество белка, аминокислот и глюкозы. Ликвор обновляется 4-8 раз в сутки. Давление ликвора при горизонтальном положении составляет 7-14 мм РТ.ст, в вертикальном – в 2 раза больше. Ликвор выполняет Защитную функцию, так как обладает бактерицидными свойствами, содержит иммуноглобулины G и A, систему комплимента, моноциты и лимфоциты, а также является своеобразной гидравлической «подушкой» мозга, то есть защищает мозг от механических повреждений. Трофическую функцию – приносит питательные продукты для мозга и уносит продукты метаболизма. Дренажную функцию – отток цереброспинальной жидкости происходит несколькими путями: 30-40% - через субарахноидальное пространство в продольный синус венозной системы; 10-20% - через периневральные пространства черепных и спинномозговых нервов лимфатическую систему; и часть ликвора реабсорбируется сосудистыми сплетениями мозга. Классификация синапсов ЦНС. 1. В зависимости от местоположения синапсы ЦНС делят на аксосоматические, аксодендритные, дендродендритные, дендросоматические. 2. По механизму передачи сигналов к другим клеткам существует несколько вариантов синапсов: С помощью химических синапсов: химические синапсы передают сигнал медленно, односторонне и менее надежно, чем электрические синапсы. Им присуще явление суммации. Электросекреторное сопряжение в химических синапсах обеспечивается ионами кальция. Постсинаптические рецепторы химических синапсов по механизму активации делят на два класса: ионотропные – когда активация ионных каналов осуществляется непосредственно, и метаботропные – когда активация осуществляется через посредника. С помощью электрических синапсов: проводят сигнал в обе стороны без синаптической задержки, передача не блокируется при удаления ионов кальция, они малочувствительны к ядам и лекарственным препаратам, практически не утомляемы. Электрические синапсы есть в составе мезенцефального ядра тройничного нерва, вестибулярного ядра Дейтериса, ядра нижней оливы продолговатого мозга. Электрические синапсы бывают аксосоматические, аксодендритные, аксоаксональные, дендродендритные, дендросоматические, сомасоматические. Работа электрических синапсов может регулироваться близлежащими химическими синапсами. С помощью гормонов (часть нейронов гипоталамуса). С помощью смешенных синапсов (электрохимических), которые обнаружены между нейронами латерального вестибулярного ядра. Медиаторы и рецепторы ЦНС. Медиатор – химическое вещество, с помощью которого передается сигнал от одной клетки к другой. Медиаторы получаются путем превращения премедиатора. Премедиатор может синтезироваться в соме нейрона, или попадает в неё из крови или ликвора. При действии медиатора на ионотропные рецепторы открываются ионные каналы с помощью белка G и формируются возбуждающие или тормозящие постсинаптические потенциалы. При действии медиатора на метаботропные рецепторы ионные каналы активируются с помощью вторых посредников – цАМФ, цГМФ, Са2+. И только потом формируются постсинаптические потенциалы. В организме человека насчитывается 20 медиаторов. К основным относят Амины (дофамин, норадреналин, серотонин, гистамин) – встречаются в разных отделах нервной системы, но больше всего их находится в нейронах ствола мозга. Амины обеспечивают возникновение процессов возбуждения и торможения в промежуточном мозге, в черной субстанции, в лимбической системе, в полосатом теле. Серотонин – является возбуждающим и тормозящим медиатором в нейронах ствола мозга, тормозящим – в коре мозга. Особенно его много в лимбической системе и ядрах шва. Серотонин ускоряет процессы обучения, формирование болевых ощущений, сенсорное восприятие, засыпание. Норадреналин – является возбуждающим медиатором в гипоталамусе и ядрах эпиталамуса, тормозным – в клетках Пуркинье мозжечка, кроме этого он имеется в ядрах ретикулярной формации и в области голубого пятна среднего мозга. Норадреналин регулирует настроение, эмоциональные реакции, обеспечивает поддержание бодрствования, участвует в механизмах формирования некоторых фаз сна, сновидений. Дофамин – является медиатором нейронов среднего мозга и гипоталамуса. Он угнетает синтез и секрецию некоторых гормонов гипофиза. Участвует в формировании чувства удовольствия, регуляции эмоциональных реакций, поддержании бодрствования. Дофамин полосатого тела регулирует сложные мышечные сокращения. Гистамин – своё влияние реализует с помощью вторых посредников (цАМФ). Его много в гипофизе и срединном возвышении гипоталамуса. Участвует в формировании аллергических реакций. Ацетилхолин в ЦНС встречается довольно широко. Он имеется в ретикулярной формации ствола мозга, гипоталамусе, коре больших полушарий, гиппокампе, полосатом теле. Тормозное влияние ацетилхолин оказывает в глубоких слоях коры, в стволе, хвостатом теле. Возбуждающее действие – в коре больших полушарий, в стволе, в спинном мозге. Аминокислоты. Глицин и γ–аминомасляная кислота являются тормозными медиаторами. Глицин работает в основном в спинном мозге, ГАМК- в коре, мозжечке, стволе, спинном мозге, в интернейронах таламуса. Ά –глутамат и ά –аспартат передают возбуждающие влияния и действуют на соответствующие возбуждающие рецепторы. Рецепторы глутаминовой и аспарагиновой аминокислот имеются в клетках спинного мозга, мозжечка, таламуса, гиппокампа, коры больших полушарий. Глутамат – это основной возбуждающий медиатор ЦНС, он реализует своё влияние посредством метаботропных и ионотропных рецепторов. Он является медиатором первичных болевых афферентов. Полипептиды – имеются во всех отделах ЦНС. Энкефалины и эндорфины – опиоидные медиаторы нейронов, блокирующих болевую импульсацию. Рецепторы этих пептидов располагаются в клетках лимбической системы, черной субстанции, ядрах промежуточного мозга, голубого пятна, спинного мозга. Энкефалины и эндорфины дают антиболевые эффекты, повышение устойчивости к стрессу, сон. Вещество Р является медиатором нейронов, передающих сигналы боли. Содержится в основном в дорсальных корешках спинного мозга. ВИП-рецепторы и рецепторы к соматостатину содержатся в нейронах коры, хвостатого ядра, обонятельных луковиц. Ангиотензин участвует в передаче информации о потребности организма в воде. Рецепторы к ангиотензину существуют на нейронах коры, среднего и промежуточного мозга. Ангиотензин связан с простогландинами, которые вызывают повышение свертываемости крови, изменение тонуса гладких мышц. Люлеберин – участвует в формировании половой потребности. Олигопептиды являются медиаторами настроения, полового поведения, передачи ноцицептивного возбуждения от периферии к ЦНС, формировании болеых ощущений. Пурины – АТФ, аденозин, АДФ – выполняют модулирующую функцию. Гипоталамические гормоны, регулирующие функцию гипофиза, также выполняют медиаторную роль. Механизм возбуждения нейронов. Передача сигнала в химическом синапсе нейрона похожа на передачу в нервно-мышечном синапсе, но существует ряд особенностей: Пороговый потенциал нейрона равен 5-10 мВ. Для возбуждения нейрона необходимы потоки афферентных импульсов и их взаимодействие. В возникновении потенциала действия в нейронах принимают участие ионы кальция. Место возникновения возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП), вызывающего потенциал действия нейрона – сома нейрона. Место возникновения потенциала действия нейрона – аксонный холмик (генераторный пункт нейрона), на котором отсутствуют синапсы. Потенциал действия нейрона – это единый, одновременный процесс возбуждения аксонного холмика и тела нейрона. Дендриты нейрона выполняют модулирующую роль в формировании потенциала действия. То есть их ВПСП не может вызвать потенциала действия, но может участвовать в поддержании возбуждения нейрона. Характеристика распространения возбуждения в ЦНС. 1. Возбуждение в нейронных цепях ЦНС распространяется более медленно по сравнению с нервным волокном, так как существует синаптическая задержка. 2. Нейронным цепям, рефлекторным дугам характерно одностороннее распространение возбуждения - от аксона одного нейрона к телу или дендриту другого нейрона. Это объясняется свойством синапсов. 3. В ЦНС может осуществляться циркуляция возбуждения по замкнутым нейронным цепям. Причиной циркуляции является последействие. 4. В нейронных цепях ЦНС наблюдается дивергенция возбуждения – распространения – что расширяет сферу действия одного нейрона. Дивергенция возбуждения наблюдается при раздражении кожи, возникновении защитных сгибательных рефлексов. 5. В ЦНС наблюдается конвергенция – схождение – которое обеспечивает участие одного нейрона в нескольких различных реакциях. Конвергенцию возбуждения нейронов иначе называют принципом общего конечного пути. 6. Важной особенностью распространения возбуждения в ЦНС является то, что оно легко блокируется фармакологическими препаратами. Свойства нервных центров. Свойства нервных центров связаны с некоторыми особенностями распространения возбуждения в ЦНС, особыми свойствами химических синапсов и свойствами мембран нервных клеток. 1. Нервным центрам свойственно явление суммации возбуждения. Различают временную (последовательную) и пространственную суммацию. Временная суммация обусловлена тем, что ВПСП от предыдущего импульса еще продолжается, когда приходит следующий импульс. Пояснение: если приходит один и два стимула, то мы получим всего лишь подпороговый ВПСП; если придут последовательно три стимула друг за другом – то мы получим ПД. Роль: многие нейронные процессы, суммируясь, дают начало возбуждению в нейронных объединениях нервных центров. Пространственная суммация – связана с конвергенцией – схождением многих афферентных путей к одному и тому же нейрону. Пояснение: раздельные одиночные раздражения вызывают лишь подпороговые ВПСП, одновременные два раздражения – ПД. 2. Для нервного центра характерно последействие – это продолжение возбуждения нервного центра после прекращения поступления к нему импульсов по афферентным путям. Главной причиной последействия является циркуляция возбуждения. Последействие играет важную роль в процессах обучения – это начальный этап процесса запоминания информации. 3. Нервные центры обладают постоянной (фоновой) активностью, что объясняется: Спонтанной активностью нейронов; Влияниями биологически активных веществ; Афферентной импульсацией от различных рефлексогенных зон; Суммацией миниатюрных потенциалов, возникающих в результате спонтанного выделения квантов медиатора; Циркуляцией возбуждения. 4. Нервным центрам присуща трансформация ритма возбуждения – изменение числа импульсов, возникающих в нейронах центра на выходе, относительно числа импульсов, поступающих на вход данного центра. 5. Важнейшим свойством нервных центров является пластичность – способность к перестройке функциональных свойств. Она включает в себя ряд феноменов: ■синаптическая потенциация (синаптическое облегчение) – улучшение проведения в синапсах после кратковременной их активации, которая ведет к увеличению амплитуды постсинаптических потенциалов. Причина – накопление ионов кальция в пресинаптических окончаниях; Синаптическое облегчение создает предпосылки улучшения процессов переработки информации, что необходимо для обучения в ходе выработки двигательных навыков, условных рефлексов, запоминания любой информации. ■Доминанта - это стойкий господствующий очаг возбуждения в ЦНС, подчиняющий себе функции других нервных центров. Главные свойства доминанты: инерционность, повышенная возбудимость, способность реагировать на иррадиирующие возбуждения, стойкость возникшего возбуждения, способность оказывать угнетающее действие на центры-конкуренты.■Синаптическая депрессия (утомляемость) и способность восстанавливаться после отдыха. ■Компенсация нарушенных функций после повреждения центра. 6. ЦНС весьма чувствительна к изменениям внутренней среды. Особенно чувствительны нейроны к недостатку кислорода и глюкозы в крови. Прекращения кровотока на 10 секунд приводит к потере сознания, а на 8-12 минут к гибели нейронов, особенно корковых. Торможение в центральной нервной системе. Торможение – активный нервный процесс, результатом которого является прекращение или ослабление возбуждения. Торможение всегда возникает как следствие возбуждения. При этом тормозные нейроны активируются медиаторами возбуждающих нейронов. Торможение в ЦНС открыл И.М.Сеченов в 1863 году. На основе его работ Ф.Гольц в 1870 году описал проявление торможения шагательного рефлекса у спинальной собаки при механическом раздражении хвоста. В 1944 году работы по торможению продолжил Х.Мегун и опытным путем доказал наличие специальных тормозных структур в продолговатом мозге . В настоящее время известно два вида торможения - пресинаптическое и постсинаптическое и три вида тормозных вставочных нейронов - глицинергические, ГАМКергические и нейроны смешанного типа, выделяющие и ГАМК и глицин. ■Постсинаптическое торможение. В 1952 году Экклс Д. открыл и описал постсинаптическое торможение. Он предложил назвать потенциал, уменьшающий возбудимость нейрона, тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП). ТПСП регистрируется на 0,5 мс позже, чем ВПСП. Амплитуда ТПСП составляет 1-5 мВ, он подчиняется закону силы – чем сильнее афферентный стимул, тем выше амплитуда ТПСП. ТПСП способен суммироваться при повторных стимулах. При возрастании ТПСП возбудимость нейрона снижается. Механизм постсинаптического торможения: возбудимость нейрона в процессе развития ТПСП уменьшается потому, что увеличивается пороговый потенциал, так как критический уровень деполяризации остается на прежнем уровне, а мембранный потенциал возрастает. ТПСП возникает под влиянием ГАМК и глицина. ۩ Глицин выделяется в спинном мозге клетками Реншоу (тормозные клетки) в синапсах, которые образуют эти клетки на мембране мотонейронов. Действуя на ионотропный рецептор постсинаптической мембраны, глицин увеличивает её проницаемость для ионов хлора. Хлор начинает поступать в клетку согласно концентрационному градиенту, но вопреки электрическому градиенту с помощью хлорной помпы. В результате возникает гиперполяризация и снижение возбудимости нейрона. ۩При действии ГАМК на постсинаптичекую мембрану ТПСП развивается в результате входа ионов хлора в клетку или выхода ионов калия из клетки, что зависит от рецепторов, на которые действует ГАМК. Механизм действия ГАМК похож на таковой глицина. ТПСП может возникнуть и в результате уменьшения проницаемости мембраны для натрия, что вызывает гиперполяриацию и уменьшение возбуждения. Такого рода ТПСП существуют в нейронах симпатических экстраорганных ганглиях. Разновидности постсинаптического торможения. В физиологии выделяют 4 вида постсинаптического торможения: возвратное, латеральное, параллельное и прямое (реципрокное). 1. При возвратном постсинаптическом торможении (торможении Реншоу) тормозные вставочные нейроны действуют на те же нервные клетки, которые их активируют с помощью своих коллатералей. Сама клетка Реншоу при этом возбуждается под влиянием ацетилхолина, воздействующего на холинорецепторы. Примером такого торможения может служить торможение в мотонейронах спинного мозга - это торможение в центрах мышц-сгибателей и разгибателей обеспечивает поочередное сокращение и расслабление скелетной мышцы, что необходимо при ходьбе, беге, ритмическом движении верхних конечностей. 2. Параллельное постсинаптическое торможение - возбуждение блокирует само себя за счет дивергенции по коллатералям с включением тормозной клетки на свеем пути и возвратом импульсов к нейрону, который активировался этим же импульсом. Выполняет ту же роль, что и возвратное торможение. 3. При латеральном постсинаптическом торможении тормозные вставочные нейроны активируются импульсами от возбужденного центра и влияют на соседние клетки с такими же функциями, в результате чего в них возникает торможение. Латеральное торможение играет важную роль в афферентных системах: оно образует тормозную зону, которая окружает возбуждающие нейроны. 4. Прямым постсинаптическим торможением является реципрокное торможение, которое вызывает угнетение центра-антогониста. Например, при раздражении кожных рецепторов возникает защитный сгибательный рефлекс: центр сгибания возбужден, а центр разгибания заторможен. В этом случае возбуждающие импульсы поступают к центру мышц-сгибателей, а через тормозную клетку – к центру мышц разгибателей. В реципрокных взаимоотношениях находятся центры дыхания, глотания. Рис.1. Разновидности постсинаптического торможения: 1 – параллельное; 2 – возвратное; 3 – латеральное; 4 – прямое. Светлые кружки – возбуждающие нейроны; темные кружки – тормозные нейроны. Рис.2. Реципрокное торможение. ■ Пресинаптическое торможение. Пресинаптическое торможение развивается ввиду того, что возбуждение блокируется на подступах к постсинаптическому нейрону. В основе пресинаптического торможения лежит деполяризация пресинаптических окончаний (тормозная пресинаптическая деполяризация – ТПД). ТПД является следствием следующих процессов: под действием ГАМК тормозных нейронов и последующего повышения проницаемости пресинаптической мембраны для ионов хлора они начинают выходить из клетки согласно электрическому градиенту. Это приводит к деполяризации мембраны пресинаптических терминалей и ухудшению их способности проводить импульсы. В результате в очаге деполяризации нарушается процесс распространения возбуждения: поступающие к нервному окончанию импульсы, не могут пройти зону деполяризации в обычном количестве и обычной амплитуде, не обеспечивают выделения медиатора в синаптическую щель в достаточном количестве и клетка-мишень не возбуждается. Разновидности пресинаптического торможения. Все варианты пресинаптического торможения объединяют в две группы: когда распространяющееся возбуждение блокирует свой собственный путь с помощью вставочных тормозных клеток (параллельное и возвратное торможение); когда распространяющееся возбуждение блокирует другие нервные пути с помощью включения тормозных клеток (латеральное и прямое). В реальной действительности взаимоотношения возбуждающих и тормозных клеток значительно сложнее. Роль торможения: Оба вида торможения выполняют охранительную роль. Отсутствие торможения привело бы к истощению медиатора и прекращению деятельности ЦНС. Торможение играет важную роль в обработке поступающей информации: а) число дошедших до нейрона импульсов определяется пресинаптическим торможением; б) торможение латеральных путей обеспечивает выделение существенных сигналов из фона. Торможение является важным фактором обеспечения координационной деятельности ЦНС. Координационная деятельность ЦНС. Координационная деятельность ЦНС – это согласование деятельности различных отделов ЦНС с помощью упорядочивания распространения возбуждения между ними. Специальных центров координационной деятельности ЦНС не существует. Она осуществляется благодаря взаимодействию процессов возбуждения и торможения. Существует ряд факторов, обеспечивающих взаимодействие центров между собой, центров и рабочих органов и формирующих приспособительную деятельность организма. 1.Фактор структурно-функциональной связи – это наличие связи между отделами ЦНС, между ЦНС и различными органами, обеспечивающей распространение возбуждения между ними. Таких связей несколько: а) прямая связь – это управление другим центром (ядром) или рабочим органом с помощью посылки к ним эфферентных импульсов. б) обратная связь (обратная афферентация) – это управление нервным центром или рабочим органом с помощью афферентных импульсов, поступающих от них. в) возвратная связь – вид функциональной связи, обеспечивающий торможение нейрнов вслед за их возбуждением. г) Реципрокная (взаимная) связь – вид связи, обеспечивающий торможение центра-антогониста при возбуждении центра-агониста. д) Принцип модульной структурно-функциональной организации ЦНС – каждый модуль представляет собой совокупность повторяющихся локальных нейронных сетей, обрабатывающих и передающих информацию с помощью внутренних и внешних связей. 2. Фактор субординации – подчинение нижележащих отделов ЦНС вышележащим. 3. Фактор силы процесса возбуждения – при поступлении импульсов к одному и тому же центру от различных рефлексогенных зон центр реагирует на более сильное возбуждение. 4. Фактор одностороннего проведения возбуждения – в химических синапсах возбуждение проводится только в одном направлении, что обеспечивает упорядоченное распространение возбуждения. 5. Фактор синаптического облегчения – синаптическое облегчение участвует в процессах обеспечения координационной деятельности ЦНС при выработке навыков, поскольку возбуждение распространяется в ЦНС быстрее и точнее по проторенным путям, возбудимость которых повышена. 6.Фактор доминанты – доминантное состояние двигательных центров обеспечивает автоматизированное выполнение двигательных актов. Интегративная деятельность ЦНС. Интегративная деятельность ЦНС – это соподчинение и объединение тканей и органов в центрально-периферическую систему, деятельность которой направлена на достижение полезного для организма приспособительного результата. Существуют четыре уровня ЦНС, каждый из которых вносит свой вклад в обеспечение интегративных процессов. Первый уровень – нейрон; второй уровень – нейронный модуль; третий уровень – нервный центр; четвертый уровень – высший уровень, объединяющий все центры регуляции в единую регулирующую систему, а отдельные органы и системы в единую физиологическую систему – организм.

Похожие:

	Программа по дисциплине «Психология детей с нарушениями опорно-двигательного... Сд 9 (СД. 6, Сд. 10, Сд. Ф. 6) «Психология детей с нарушениями функций опорно-двигательного аппарата»		Реферат с элементами исследовательской деятельности по дисциплине:... Она характеризуется степенью подвижности звеньев опорно-двигательного аппарата и способностью выполнять движения с большой амплитудой....
	Разработка урока обж в 11 классе по теме: «Первая медицинская помощь... «Первая медицинская помощь при травмах опорно- двигательного аппарата и их профилактика»		Рабочая программа дисциплины сд. Ф психология детей с нарушениями... Рабочая программа дисциплины «Психология детей с нарушениями функций опорно-двигательного аппарата» составлена в соответствии с государственным...
	Изменение функций опорно-двигательного аппарата под воздействием... «Изменение функций опорно-двигательного аппарата под воздействием занятий физической культурой и спортом»		Тема: «Профилактика плоскостопия» ...
	Перечень примерных контрольных вопросов и заданий для самостоятельной работы Основные принципы реабилитации спортсменов при повреждениях и заболеваниях опорно – двигательного аппарата		Программа по формированию навыков безопасного поведения на дорогах... Цель: укрепление опорно-двигательного аппарата, развитие двигательных способностей
	О пользе горячего питания школьника К тому же, согласно статистике, болезни желудка среди детей школьного возраста занимают второе место после заболеваний опорно–двигательного...		Урок биологии в 8 классе "Решение биофизических вопросов и задач по теме "Опора и движение" Цель. Показать, что в основе строения и функции опорно-двигательного аппарата лежат физические процессы
	Программа по формированию навыков безопасного поведения на дорогах... Индивидуальная коррекционная работа с детьми, имеющими нарушения опорно-двигательного аппарата- инструктор лфк савельев и. С		Проекта Лишь у части больных имеются соматические жалобы, обусловленные осложнениями (повреждения опорно-двигательного аппарата в результате...
	Программа по формированию навыков безопасного поведения на дорогах... ...		Программа по формированию навыков безопасного поведения на дорогах... Санаторная школа-интернат №76 является специальным образовательным учреждением VI вида, где обучаются дети с нарушением опорно-двигательного...
	Закон Российской Федерации «Об образовании» «школьных» заболеваний. К числу таких заболеваний относят, прежде всего, заболевания органов зрения, пищеварительной системы и опорно-двигательного...		«Центр взаимной интеграции «Аккорд» Из всех больных, страдающих нарушением опорно-двигательного аппарата, можно выделить две группы людей, которым особенно показана...