Нарушения мозгового кровообращения при опухолях головного мозга
Скачать 1.55 Mb.
|
| ГЛАВА 1. НАРУШЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ ОПУХОЛЯХ ГОЛОВНОГО МОЗГА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
Нарушения мозгового кровообращения (НМК) при опухолях головного мозга крайне актуальная проблема современной нейрохирургии. Эта проблема привлекала внимание многих клиницистов (нейрохирургов, невропатологов, анестезиологов и ряда других специалистов) на протяжении многих лет. Статистические исследования, проведенные в экономически развитых странах в течение последних десятилетий, выявили тенденцию к неуклонному росту новообразований головного мозга. Заболеваемость первичными доброкачественными и злокачественными опухолями головного мозга в настоящее время составляет 10,9-16,7 случая на 100 тыс. населения [27]. По данным статистики GLOBOCAN Международного Агентства исследования злокачественных образований головного мозга, насчитываются 189 тыс. новых случаев и 142 тыс. летальных исходов ежегодно [163]. Проблема ранней диагностики и лечения опухолей головного мозга (ОГМ) - одна из важнейших в современной медицине. ОГМ составляют 0,7 -2,3% от общего числа онкологических заболеваний, при этом преимущественно страдают лица трудоспособного возраста [50]. Наиболее частыми среди первичных ОГМ у взрослых являются глиальные - 35-41% [50,73]. На опухоли задней черепной ямки (ЗЧЯ) приходится 5,6%. Несмотря на то, что в последние годы удалось улучшить результаты лечения данной категории больных, летальность при оперативном лечении НМК при ОГМ остаётся высокой [50]. Неудовлетворительные результаты лечения НМК при опухолях головного мозга во многом связаны с недостаточной изученностью их патогенеза, важную роль в котором играют сосудистые факторы. Статистические сведения о встречаемости кровоизлияний в интракраниальные новообразования разноречивы, и, чаще всего, плохо поддаются сравнительной оценке. Внутричерепные кровоизлияния происходит в 3,9% всех опухолей головного мозга, в основном метастатического характера или злокачественных глиом [28,31,45,123,182]. Главным образом, это происходит из-за того, что исследователи руководствуются разными принципами, часто основываются на небольшом клиническом материале или их данные обрабатывались до внедрения современных методов диагностики (КТ и МРТ головного мозга), когда НМК нередко оставалось клинически нераспознанными. Наиболее затруднено выявление истинной частоты до госпитализации внутриопухолевых геморрагий, поскольку нередко этот диагноз устанавливается только на аутопсии. Так, среди больных, умерших от предполагаемого геморрагического инсульта или в результате черепно-мозговой травмы, в 10,2% случаев на секции были обнаружены кровоизлияния в опухоли головного мозга [16]. H.Bartli и соавт. (1994) подчеркивали, что 30% НМК имело место при доброкачественных интракраниальных опухолях различной локализации. Следует обратить внимание на тот факт, что во многих сообщениях, приведенных разными авторами, процент НМК при опухолях головного мозга определялся по отношению ко всем первичным внутримозговым геморрагиям, что не может отражать истинную частоту этого грозного осложнения [50,55,115]. B.Glass, K.H. Abbott, рассматривая 41 опубликованный случай НМК в интракраниальные опухоли, выявили кровоизлияния у 50% больных с глиомами и у 25% больных с аденомами гипофиза [41,99,205].Wakai показал, что из 1861 наблюдения интракраниальных опухолей кровоизлияние в аденомы гипофиза были в 5,4 раза чаще, чем в другие новообразования [205]. Barth Н. и соавт. (1994) сообщают, что 30% острых НМК встречается у больных с доброкачественными ОГМ. Эта цифра в 2,5 раза превышает данные, опубликованные разными авторами по материалам патологоанатомических вскрытий [2,15]. По данным S. Bioth внутримозговые геморрагии опухолевого генеза составляют 2,5 % от всех внутримозговых геморрагий (119 наблюдений) и 0,6 % среди опухолей головного мозга (497 больных) [66]. По данным В.И. Самойлова (1990) САК бластоматозной природы составляет 5,3 % (38 наблюдений) среди 711 случаев верифицированных САК различной этиологии [46]. Среди больных с бластоматозными САК, половину (19 наблюдений) составили лица с метастатическими поражениями. У 7 человек имели место злокачественные глиомы. У остальных были доброкачественные новообразования глиального ряда. Аналогичные сведения приводят и другие авторы [46,214,136]. Из вышеуказанных сведений, приведенных в мировой литературе о частоте встречаемости НМК при ОГМ, видно, что эти данные скудные. Важно отметить, что во многих сообщениях, приведенных разными авторами, процент в ОГМ определялся по отношению ко всем внутричерепным геморрагиям, что в свою очередь не может отражать «истинную» частоту этого грозного осложнения. Недостаточно внимания уделено ишемическим расстройствам на фоне опухолевого процесса. Общеизвестно, что метастатические опухоли головного мозга вызывают обширные изменения в перифокальной зоне, более значительные, чем выявляемые при первичных опухолях [45,52].
Значительный интерес представляют патогенетические механизмы, приводящие к развитию НМК при ОГМ. Одной из возможных причин НМК при ОГМ являются морфологические изменения ее сосудов [10]. Гращенковым Н.И. с соавт. (1958) были предложены следующие версии о патогенезе НМК при ОГМ:
По данным A.M. Мурзалиева (1958) НМК при ОГМ развивалось в результате неполноценных сосудов в ткани опухоли [39]. По его мнению, при опухолях головного мозга подкорковые вегетативные центры могут находиться в состоянии возбуждения в результате роста опухоли или сдавления опухолью, а также вследствие растормаживания этих аппаратов при запредельном торможении коры. Это приводило к генерализованному спазму сосудов, сменявшемуся паданием тонуса и к патологическому повышению проницаемости стенки сосудов, что являлось причиной кровоизлияния не только в опухоль, но и в перифокальную зону. По данным других исследователей [38,42] внутримозговое кровоизлияние при ОГМ явилось следствием некрозов сосудистой стенки, ее разрывов. По данным Б.С. Хоминского (1958) на фоне НМК при ОГМ обнаружены выраженные изменения мезенхимных элементов опухоли (стромы) [53]. Эта патология касается как сосудистой системы, так и волокнистой основы опухоли. Увеличение количества кровеносных сосудов (ангиоматоз) нередко сочетается с изменениями их стенок. В участках некроза сосуды гибнут вместе с опухолевыми элементами. В периферических отделах опухоли отмечается резкая гиперплазия эндотелия, образующая так называемые «конволюты». В некоторых фрагментах опухоли выявляются клубки необычно густой сети сосудов [40], а иногда встречаются растянутые артерии, которые теряя свою эластичность, могут разрываться и быть причиной геморрагий. K.J. Zulch указывал на тромбирование вен, дренирующих кровь из опухоли [215]. На состояние коагуляционной системы крови во многом влияет уровень гормональной активности гипоталамо-гипофизарной системы [9]. Кроме того, при непосредственном участии промежуточного мозга и ствола мозга осуществляется нейрогуморальный механизм активации фибринолиза [43]. Возникновению НМК в опухоль могут способствовать метаболиты новообразования, приводящие к нарушению гемогистиоцитарных барьеров головного мозга [22]. Возможной причиной развития НМК при метастазах может быть диссоциация между быстрорастущей опухолью и «хрупкими» сосудами новообразования [215]. Нередко можно встретить сообщения о связи черепно-мозговой травмы, воздействие которой многофакторно, c развитием геморрагического осложнения в опухоли [22,74]. По мнению Жестовского В.К. (1992), одним из факторов, приводящим к нарушению гистоцитарных барьеров головного мозга, являются метаболиты опухоли, которые и обусловливают развитие геморрагии [22]. Внутричерепные опухоли имеют тенденцию, при малых размерах, вызывать бурную симптоматику по сравнению с такими же опухолями других органов. Внутричерепные опухоли могут инвазировать, смещать, компримировать мозговую ткань, что ведет к нарушению функций, повышению внутричерепного давления, припадкам. Причиной нарастающего отека при опухолях головного мозга является повышение проницаемости гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) [25,66,85]. Комбинация опухолевого очага и перифокального отека головного мозга обусловливает дислокацию срединных структур головного мозга, что ведет к нарушению ликвороциркуляции, повышению ВЧД с развитием гидроцефалии или без нее [67]. Отек головного мозга, развивающийся на фоне опухолевого поражения, расценивается преимущественно как вазогенный. Отчасти вазогенный отек связан с неоваскуляризацией самой опухоли. Акцент подобного отека выявляется больше в пределах белого вещества, чем серого, что связано со сниженной механической резистентностью белого вещества. При этом вазогенный отек вызывает, как правило, более выраженный масс-эффект, чем сама масса опухоли [82, 125, 178]. Поэтому, когда на фоне кортикостероидной терапии у пациента наблюдается улучшение, объяснением этому является редукция перитуморозного отека. К нарушению проницаемости ГЭБ приводят, кроме неоваскуляризации, и другие факторы. Так, сосудистый эндотелиальный фактор роста является причиной сосудистого новообразования. К собственным свойствам опухоли, вызывающим вазогенный отек, относятся такие метаболиты, как арахидоновая кислота, лейкотриены, глутамат и так называемый сосудистый фактор проницаемости. Некоторые исследователи выявили корреляцию между степенью инфильтрации макрофагами и степенью отека мозга [201,62,82]. Это свойство связано с потенциальной возможностью макрофагов продуцировать энзимы, факторы активации тромбоцитов и свободные радикалы. В итоге значительное влияние на усугубление послеоперационного отека могут оказывать интраоперационные манипуляции на головном мозге и так называемые ретракционные травмы [ 62,82]. Некоторые авторы утверждают, что провоцирующими факторами развития НМК при ОГМ, могут быть: прием наркотиков (кокаин), применение комбинированной химиотерапии (прокарбазин, ломустин и винкристин), лечение злокачественных астроцитом лимфокаином, лечение вторичных ОГМ с помощью Гамма-ножа, лучевой терапии, вентрикулоперитонеального шунтирования, наложения наружного вентрикулярного дренажа в ходе операции, черепно-мозговой травмы, беременности и родов, алкогольной интоксикации и эмоционального напряжения [13,40]. Существуют разные точки зрения, касающиеся этиологии и патогенеза возникновения НМК при ОГМ, что диктует необходимость дальнейшего подробного изучения данной проблемы. Однако в литературе она освящена недостаточно. 1.3.Особенности клинического течения НМК при опухолях головного мозга Существуют общеизвестные невропатологам и нейрохирургам два типа клинического течения НМК при ОГМ: опухолевый, сосудистый [23]. По данным многих исследователей, клиническая манифестация заболевания у большинства больных с НМК при ОГМ, осложнившихся кровоизлиянием, характеризовалась волнообразным течением. В одних случаях имело место инсультообразное (апоплектиформное, острое) течение, в остальных - подострое или латентное [1,22,34]. Апоплектиформные состояния при опухолях возникают либо как первое проявление скрыто протекавшего заболевания, либо в форме обострения ранее развывшейся картины заболевания, либо как завершение течения заболевания с типичными для опухоли мозга проявлениями [47]. Представления, что картина инсульта развивается в результате кровоизлияния в ткань опухоли, оказываются правильными далеко не во всех случаях. По сводным статистическим данным, приведенным С.И. Ротенбергом, больше чем в 75% опухолей в клинике наблюдается синдром церебральной апоплексии, а на секции не было обнаружено кровоизлияния в ткань опухоли [39,48]. Дифференциальный диагноз между сосудистыми заболеваниями и ОГМ нередко представляет значительные трудности, особенно при инсультообразном течении последних [2,10,14,33,168,185]. Голыш Н.Н.с соавт. (1977) сообщают, что при морфологическом исследо вании опухолей у 50 больных пожилого возраста установлено, что сосудистый тип течения чаще формируется при глиобластомах, чем при менингососудистых новообразованиях [14]. В литературе данные о клиническом течении НМК при ОГМ очень скудные, в связи с чем целесообразно, уделить этому разделу большее внимание и провести более подробное изучение.
Клиническая картина заболевания складывается из неврологической симптоматики, обусловленной непосредственно самим новообразованием, и симптомов, развившихся в результате кровоизлияния, т.е. симптомов повышения ВЧД. Ухудшение состояния больного, вызванное геморрагией в опухоль, может быть первым ярким проявлением заболевания, наблюдаться на фоне прогредиентно текущего опухолевого процесса или быть его финалом. Течение самих кровоизлияний различно: в одних случаях они имеют инсультоподобный (апоплектиформный, острый) тип, в других — подострый или латентный [40,41,115,137,177,208,209]. Нередко кровоизлияния имеют повторный (рецидивный) характер. При этом у одного больного могут наблюдаться разные типы течения геморрагий, что впоследствии находит свое подтверждение уже при тщательном анализе динамики развития клинических проявлений, на операции или, в худшем случае, при аутопсии. Наибольшее внимание, особенно на догоспитальном этапе, привлекает инсультоподобный тип течения геморрагий. Он вызывает значительные диагностические трудности с точки зрения дифференциального диагноза, если является первым проявлением «бессимптомно» текущего бластоматозного процесса. У людей пожилого возраста его нередко принимают за острое нарушение мозгового кровообращения вследствие атеросклероза церебральных сосудов и гипертонической болезни. Наиболее частые случаи ошибок бывают при злокачественных новообразованиях полушарий головного мозга, ло кализующихся на отдалении от сенсомоторной области (в теменно- затылочных или премоторных отделах), при которых двигательные и чувствительные нарушения развиваются внезапно во время кровоизлияния в опухоль [53]. Достаточно часто дифференциальный диагноз проводится с черепно-мозговой травмой (особенно при наличии следов повреждения кож ных покровов) и с разрывом артериальной аневризмы. Есть наблюдения, когда бластоматозную геморрагию принимали за вирусный менингоэнцефалит, офтальмоплегическую форму мигрени, синус - тромбоз [50]. В ходе заболевания, особенно при рецидивировании подострых или латентно протекающих кровоизлияний, иногда на первый план в кли нической картине выступают неврологические выпадения, обусловленные перенесенными кровоизлияниями и их последствиями, в то время как очаговая опухолевая симптоматика может оставаться нераспознанной. Описаны случаи кровоизлияний в аденомы гипофиза, которые приводили к «самовыгоранию» новообразования с развитием синдрома «пустого» турецкого седла. Однако чаще не диагностированные «легкие» варианты бластоматозных геморрагий имеют пагубные последствия для больного. Нередко бывает, что диагноз устанавливается только при аутопсии [50]. Проявления спонтанных внутричерепных кровоизлияний главным образом зависят от локализации опухоли и анатомической структуры новообразования, в частности от наличия или отсутствия капсулы. При отсутствии капсулы опухоли кровоизлияние (а также, если капсула повреждена, например, после операции, или произошел ее спонтанный разрыв) увеличивает объем новообразования, но и вместе с некротически измененными опухолевыми массами, выходит за пределы опухоли в перифокальную зону — под оболочки, в паренхиму и желудочки мозга. Это может приводить не только к дополнительному «масс-эффекту», нарушению ликвородинамики и дислокационному синдрому, но и к развитию спазма магистральных артерий. При подкапсульной геморрагии наблюдается лишь резкое увеличение размеров новообразования. Это, однако, может приводить и к сдавливливанию прилежащих анатомических структур (функционально значимых зон мозга, церебральных артерий, венозных коллекторов и ликворопроводящих путей), что чаще бывает при базальном расположении опухоли. Важное значение имеет также массивность геморрагии, от которой во многом зависит не только разрыв капсулы опухоли, но и прорыв крови в мозговые структуры. Клиническую картину и течение внутримозговых геморрагий бластоматозного происхождения связывают также с особенностями патоморфологии опухоли и возрастом пациентов. Так, например, по данным Голыш H.H., сосудистый тип течения в пожилом возрасте чаще наблюдается при нейроэпителиальных опухолях, в частности глиобластомах [13,14]. Инсультоподобное течение кровоизлияний при интракраниальных опу холях характеризовалось развитием гипертензионно-дислокационного синдрома (нарушение сознания вплоть до комы, пареза взора вверх, на растания двусторонней пирамидной недостаточности, артериальной гипертензии, брадикардии) на фоне диэнцефальных нарушений [25,50,55]. При подостром течении внутриопухолевых кровоизлияний отмечалось нарастание общемозговой, очаговой и диэнцефальной симптоматики без развития дислокационного синдрома. Этот тип течения чаще встречался при опухолях гипофиза, некоторых нейроэпителиальных и вторичных новообразованиях головного мозга [50,55]. Латентное кровоизлияние в опухоль обнаруживалось только по данным KT, MPT, а также во время оперативного вмешательства и на момент выявления имело различную давность. Такой тип клинического течения спонтанных геморрагий был более характерен для доброкачественных опухолей [50,55]. Прорыв крови в субарахноидальное пространство, паренхиму и же лудочки мозга при опухолевой геморрагии имел место при различных новообразованиях головного мозга: глиобластомах, олигодендроглиомах, астроцитомах, метастазах меланобластомы и рака, хориокарциномах, медуллобластомах, эпендимомах, а также аденомах гипофиза, невриномах VIII нерва, менингиомах мостомозжечкового угла [37,46,214]. Причину выхода крови за пределы опухолевой ткани авторы видят в избыточной васкуляризации, некрозе сосудов и инвазии сосудистой стенки опухолью, в пролиферации эндотелия с облитерацией сосудов, в венозной дисциркуляции, а также в инвазии или повреждении капсулы новообразования с выходом крови и опухолевого детрита за ее пределы [205,211]. Характерной особенностью клинической картины САК бластоматозной этиологии является наличие очаговых неврологических симптомов, указывающих на локальное поражение головного мозга. Отсутствие явной очаговой неврологической симптоматики, указывающей на опухоль, и доминирование в клинической картине симптомов поражения церебральных магистральных артерий вследствие их спазма на фоне САК не исключают опухолевого генеза кровоизлияния. Могут иметь место два параллельно текущих процесса. Известно, что артериальные аневризмы в 7,4 % случаев сопутствуют аденомам гипофиза [155]. Вазоспазм на фоне САК бластоматозной природы с одной стороны утяжеляет дифференциальную диагностику, особенно, если до этого течение опухолевого процесса было латентным, а с другой — значительно ухудшает течение и прогноз (как в случае дооперационной геморрагии, так и послеоперационного кровоизлияния в остатки опухоли) [23]. Как было показано выше на примере аденом гипофиза, вазоспазм, верифицированный до оперативного вмешательства, требует коррекции тактики лечения больного. Внутримозговая гематома, образовавшаяся при кровоизлиянии в опухоль, это дополнительный интракраниальный объем. Он приводит к еще большему, по сравнению с интратуморозной геморрагией, повышению внутричерепного давления и развитию гипертензионно-дислокационного синдрома. Прорыв крови в желудочковую систему, в некоторых случаях, вызывает ее тампонаду, является причиной развития острой окклюзионной гидроцефалии, проявляющейся гипертензионно ̶ гидроцефальным синдромом.
НМК по ишемическому типу является нарастанием перифокального отека, что вызывает ишемические расстройства. Эти расстройства вызывают дополнительную симптоматику и повышение ВЧД, что нужно учитывать при лечении [21]. Одной из важнейших особенностей опухолей головного мозга является тот факт, что обладая очень высоким уровнем инвазивности, они, вместе с тем крайне редко метастазируют [85,101]. Это явление объясняется уникальной особенностью этих новообразований, наличием специфической перифокальной зоны, определяющей природу и механизм возникновения и взаимодействия опухолевого очага с тканью здорового мозга. Особенно важным представляется специфичность взаимодействия клеток опухоли с внеклеточным матриксом, определяющаяся адгезивными свойствами клеток опухоли и протеолитической деградацией межклеточного пространства [44,54]. Являясь продуктом жизнедеятельности опухолевых клеток, перифокальная зона, в то же время, служит и своеобразным буфером, предохраняющим ткань мозга от непосредственного контакта с очагом злокачественного роста и трансформирующим высокий инвазивный потенциал его клеток. Перифокальная зона играет роль своеобразного трансформатора, замыкающего на себя анапластическую активность опухолевых структур и предотвращает их метастазирование [85,198]. Морфологически перифокальная зона включает: собственно перифокальный отек; инфильтрацию клеток опухоли через границу очага; кисты, связанные с опухолью; демиелинизированные участки белого вещества; участки субарахноидального пространства [8,125]. В узкой полоске ткани мозга, непосредственно примыкающей к очагу, не выявляют выраженных изменений, а иногда здесь обнаруживают умеренную атрофию нейронов и небольшие очаги размягчения и демиелинизации в белом веществе в результате действия компрессионного фактора. За этой зоной определяется область деструкции с различной величины пустотами (полостями) округлой формы и заполненными отечной жидкостью. При выраженной деструкции эти полости сливаются вместе, образуя, по данным одних авторов, спонгиозную (губчатую) массу [8,125], а по данным других – очаги расплавления нервной ткани [198], уменьшающиеся по мере удаления от очага. Характерно, что кольцевидные изменения, непосредственно окаймляющие очаг и представляющие подвергшиеся компрессии некротические и демиелинизированные участки мозга, не исчезают после оперативного вмешательства, в отличие от области, репрезентирующей явления отека, которая, как правило, ликвидируется после удаления очага [198]. В ближайших к очагу участках мозга также отмечается диффузная гиперплазия астроцитов и, что особенно важно для выяснения патогенетических механизмов формирования перифокальной зоны, выраженные изменения сосудов, в частности явления периваскулярного отека, дистония и гиперемия капилляров [8]. По мере увеличения степени злокачественности растет и выраженность нарушения кровообращения, как в целом мозге, так и в самой опухоли и перифокальной зоне в частности [26]. При этом отмечается значительная контурация капиллярной сети с эндотелиальной пролиферацией, проявляющаяся формированием двух типов сосудов толстостенных малого диаметра и тонкостенных большого диаметра, причем в участках с выраженными некротическими проявлениями сосудистая стенка также некротизирована. Основным компонентом перифокальной зоны, во многом определяющим клиническую симптоматологию опухолей головного мозга, ее динамику и прогноз, является перифокальный отек. В основе его развития лежит взаимодействие двух факторов: сосудистого и паренхиматозного. По классификациям Klatzo (1967,1973) и Bethman и соавторов (1974) выделяется вазогенный и цитотоксический отек. Причем вазогенный отек обычно включает в себя токсический компонент, в то время как собственно цитотоксический отек может протекать без сосудистых нарушений. Перифокальный отек мозга при опухолях формируется за счет увеличения объема внеклеточного пространства в результате накопления жидкости из разрывов глиальных клеток ̶ фиброзных астроцитов. Эти клетки накапливают внутриклеточную жидкость, что проводит к нарушению целости мембран и поступлению ее во внеклеточное пространство и, следовательно, первоначальный локальный и перифокальный отек является внутриклеточным. Механизм данного процесса определяется деформацией клеточных мембран, а именно нарушением их проницаемости, что связано с изменениями на уровне их липидного компонента, в результате чего происходит дегидратация молекул и нарушается прохождение через мембрану гидрофильных соединений [125]. Вазогенный отек чаще связан и наиболее выражен при быстро растущих, агрессивных опухолях, обычно злокачественных (глиобластомы, метастатические опухоли), в то время как чисто цитотоксический отек чаще бывает травматического или инсультного генеза и связан с выпотом в серое вещество мозга [125].Таким образом, в возникновении типичного для опухолевого процесса в головном мозге перифокального вазогенного отека основную роль играют мембранные и гемодинамические нарушения. Перифокальный отек распространяется от белого вещества к желудочкам мозга. Размер и гистологическая структура опухолей, как правило, не являются решающими факторами, определяющими его выраженность. Динамика распространения отека связана со сложной системой взаимосвязи между объемом жидкости, направлением ее тока и ее резистентностью [113] и определяется суммой различий градиентов осмотического давления в зоне его прогрессирования [166,171], а также наличием непосредственного компрессионного фактора [108]. В результате отек в ряде случаев перестает быть только перифокальным, распространяясь на удаленные от очага области мозга. По мере прогрессирования опухоли и нарастания явлений внутричерепной гипертензии, отмечаются изменения белкового состава как самого очага, так и перифокальной зоны, причем в последней они более выражены и коррелируют со степенью злокачественности опухоли [4]. В последнее время при опухолях головного мозга выявлен новый специфический белок ̶ фактор проницаемости сосудов, стимулирующий ангиогенез в опухолевой ткани и повышающий проницаемость капилляров. Обнаружена корреляция между концентрацией этого белка, выраженностью перифокального отека и смертностью больных [54]. Выявлен непосредственный биохимический маркер развития отека как наиболее частой причины летального исхода у больных с метастатическими опухолями. Все перечисленные факторы свидетельствуют о значительном изменении в ткани опухоли и окружающих участках мозга. Эти реакции являются основой для развития как некротического, так и отечного процессов в перифокальной зоне, и в итоге они определяют степень повреждения участков мозга, вступающих в контакт с развивающимся туморозным очагом, а также развитие клинической неврологической симптоматики и проявлении компрессионного синдрома.
Одним из важных факторов, влияющих на прогноз заболевания у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, является внутричерепная гипертензия (D.K.Resnick и др.,1997). В связи с этим мониторирование и своевременная диагностика повышения внутричерепного давления (ВЧД) имеет принципиальное значение для выбора тактики лечения. Большинство исследователей отмечают снижение летальности при проведении мониторинга ВЧД и ВЧД ̶ ориентированной терапии [83]. Однако по данным некоторых авторов, использование мониторинга ВЧД приводит лишь к увеличению времени нахождения больных в стационаре и не способствует улучшению неврологических исходов заболевания [81]. Несмотря на широкое распространение инвазивного мониторинга ВЧД показания для его проведения у больных с НМК при опухолях головного мозга четко не определены. Часть авторов считает, что измерение ВЧД показано всем пациентам с угнетением уровня бодрствования до 8 баллов и менее по Шкале Комы Глазго (Петриков С.С. и др., 2008; Marmarou A. и др., 1991). Однако некоторые исследователи предлагают проводить мониторинг ВЧД пациентам с угнетением уровня бодрствования до 9 баллов и менее по ШКГ (Smith M., 2008). Частота развития внутричерепных инфекционных осложнений при проведении мониторинга ВЧД колеблется от 6 до 22% , а внутричерепных гематом от 0,2 % до 17,6% (Rossi S. и др., 1998; Broderick J. и др., 2007). Однако сравнительные исследования частоты развития внутричерепных нагноений и формирования внутричерепных гематом при использовании различных методов измерения ВЧД отсутствуют. Таких отсутствуют исследования, посвященные анализу тактики хирургического лечения внутричерепной гипертензии у больных с НМК при опухолях головного мозга при проведении инвазивного измерения ВЧД. Некоторые внутричерепные опухоли представляют собой медленно растущие образования на фоне которых головной мозг способен значительно адаптироваться к повышению внутричерепного давления. Однако в ряде случаев декомпенсация состояния, проявляющаяся грубыми расстройствами сознания, может наступить внезапно. По данным литературы [65], у 34% пациентов, поступающих в отделение интенсивной терапии в коме неясной этиология, выявляются объемные образования. Развитие декомпенсации может быть постепенным или внезапным. С этих позиций наиболее широко используется мониторинг ВЧД, так как профилактика и контроль повышения ВЧД и поддержание церебрального перфузионного давления (ЦПД) являются основными терапевтическими целями при лечении НМК при опухолях головного мозга. Нормальное ВЧД варьирует в зависимости от возраста, положения тела и клинического состояния, составляя 7-15 мм.рт.ст. у взрослых и 3-7 мм.рт.ст горизонтальном положении [57]. Уровень внутричерепной гипертензии зависит от конкретной патологии и возраста, хотя ВЧД более 20 мм.рт.ст. требует противоотечной терапии. Лечение назначается при различных уровнях ВЧД в зависимости от патологии. Повышение ВЧД вызывает критическое уменьшение ЦПД и мозгового кровотока и может привести к вторичной ишемии мозга [112]. Исследования Cremer O.L [81] и соавт., M.Balestreri и соавт [64] показали, что высокое ВЧД приводит к неудовлетворительным исходам НМК при опухолях головного мозга, если период внутричерепной гипертензии длительный [64,81,83]. Повышенное ВЧД может также вызывать дислокацию структур мозга, приводя к его структурным повреждениям вплоть до вклинения в естественные отверстия черепа с последующим сдавлением ствола мозга, вызывая брадикардию и гипертензию, а при отсутствии коррекции ̶̶ к угнетению дыхания и смерти. Было предложено множество различных методов контроля ВЧД, но в клинической практике широкое распространение получило измерение внутрижелудочкового и интрапаренхиматозного давления [89,96]. Постепенно декомпенсация развивается при длительно растущих доброкачественных опухолях, расположенных вдали от путей оттока ликвора. Внезапное расстройство уровня сознания может быть вызвано разнообразными причинами: кровоизлиянием в опухоль или перифокальную зону, вторичными ишемическими расстройствами, окклюзионной гидроцефалией, первичным поражением жизненно важных структур. Нарушение уровня сознания объясняется вторичной компрессией ствола головного мозга и, очень редко, непосредственным вовлечением ретикулярной активирующей системы в опухолевый процесс [195]. ВЧД обычно мониторируется интравентрикулярным катетером или интрапаренхиматозным микросенсором. Вентрикулярные катетеры, использующиеся для измерения ВЧД, являются «золотым» стандартом. Такая техника позволяет не только оценивать ВЧД, но также обладает важной терапевтической функцией — это дренирование и, если надо, санация ликвора. Хотя, в известной степени, имплантация вентрикулярного катетера достаточно затруднительна при узких желудочках на фоне массивного отека головного мозга. Также известен риск катетер-ассоциированных вентрикулитов при продленном стоянии катетера в полости желудочка [147]. Интраоперационное исследование ВЧД и других параметров церебральной гемодинамики редко используется в нейрохирур гической практике, если только не является частью клинических исследований. Хотя такой метод диагностики представляется интересным с точки зрения оценки ВЧД и определения оптимальных мероприятий на каждом этапе оперативного вмешательства. Имплантируя датчик, анестезиолог и нейрохирург могут еще до этапа краниотомии объективно оценить ВЧД. Внутричерепная гипертензия для начала может быть скорректирована только лишь положением и поднятием головного конца операционного стола, таким образом облегчая венозный отток от головного мозга перемещением ликвора в спинальное пространство, что отображается на мониторе ВЧД. Если эта мера не приносит успеха, то применяют более агрессивные мероприятия. Это гипервентиляция, введение маннитола, которые быстро нормализуют ВЧД. Поскольку некупированная внутричерепная гипертензия (ВЧГ) на этапе хирургического доступа может значительно нарастать, что связано преимущественно с действиями хирурга [158]. Любые мероприятия, начиная с поднятия головного конца и заканчивая вентрикулостомией, могут быть использованы до этапа краниотомии. Несмотря на явную помощь в интраоперационном пособии, периоперативный мониторинг ВЧД нечасто используется в наши дни. Иногда это связано с дороговизной процедуры, а иногда со сложившимися в клинике традициями. А в действительности после вскрытия ТМО нейрохирург отмечает выраженное пролабирование мозга. Указанная ситуация говорит о том, что ВЧГ персистирует, поэтому нужна более агрессивная терапия отека. Необходима дифференцированная тактика при определении необходимости мониторинга ВЧД, показания к которому обсуждались выше. Значительный масс ̶ эффект, тяжелое состояние больного и другие критерии ВЧГ, обосновывают необходимость в использовании ВЧД датчиков, что, в свою очередь, предостерегает хирурга и анестезиолога от экстренных ситуаций, связанных с отеком, пролапсом и ущемлением мозга в трепанационный дефект [103]. Интраоперационный мониторинг ВЧД является информативным подспорьем в лечении внутричерепных опухолей, сопровождающихся выраженной внутричерепной гипертензией. Динамика ВЧД оценивается до интра ̶ и послеоперационно. Каждый из этапов операции коррелирует с уменьшением ВЧД. При супратенториальной локализации краниэктомия способствует умеренному снижению ВЧД с 25-35 до 17-20 мм.рт.ст. Вскрытие ТМО, как правило, нормализует ВЧД даже при наличии опухоли. Последующая резекция опухоли приводит к снижению ВЧД до нормальных значений, 5-7 мм.рт.ст. на этапе гемостаза [18]. При субтенториальной локализации опухолевого процесса, как, правило, при имплантации паренхиматозного датчика давления регистрировалась значительная внутричерепная гипертензия - до 30-35 мм.рт.ст., пункция бокового желудочка с выведением ликвора в течение нескольких секунд обеспечивала нормализацию ВЧД, что делало последующие этапы оперативного вмешательства менее травматичными [18]. Мониторинг ВЧД, как правило, показан пациентам с большими внутричерепными опухолями, включая метастазы, сопровождающиеся значительным масс-эффектом, гидроцефалией. Нередко кистозные опухоли могут вызывать значительное объемное воздействие, вызывая клиническое ухудшение, что подтверждается данными нейровизуализации. Проградиентное нарастание угнетения сознания, дислокации и вклинения могут развиться как на фоне обструкции ликворопроводящих путей, так и вследствие кровоизлияния. Естественно, такая ситуация диктует экстренные показания к наружной и внутренней де компрессии [21]. До появления инвазивного мониторинга ВЧД, как правило, пациентам с объемными внутричерепными процессами для снижения интраоперационного отека устанавливали люмбальный дренаж, что не является безопасным. В настоящее время, уже до трепанации, возможна не только верификация ВЧГ, но и ее лечение. В арсенале анестезиолога есть достаточно средств для борьбы с отеком. Если верифицируется ВЧГ, которую в большинстве случаев можно предвидеть уже на дооперационном этапе, прогностически можно предположить возможные сценарии течения послеоперационного периода. По данным Rasmussen с соавторами (2004), при ВЧД более 26мм рт.ст. отек головного мозга в послеоперационном периоде развивается у 95% больных [169]. Во время хирургических вмешательств при опухолях субтенториальной локализации классическая вентрикулостомия способствует нормализации ВЧД и декомпрессии желудочковой системы. Уже на этом этапе проводится профилактика стволово-дислокационных расстройств. При мониторинге ВЧД, например в условиях опухоли ЗЧЯ, сопровождающейся окклюзионной гидроцефалией и ВЧГ, ВЧД после вентрикулопункции в течение 10-15 сек. снижается до нормальных значений, что зачастую наблюдается в практике. Как правило, вентрикулопункция уже способствует проведению дальнейшего вмешательства в условиях внутричерепной нормотензии. Таким образом, несмотря на большое количество публикаций, ряд принципиальных вопросов, связанных с мониторингом ВЧД у больных с внутричерепными кровоизлияниями опухолевого генеза, не решены. Не определены показания для мониторинга ВЧД, частота и характер осложнений различных методов измерения ВЧД, исходы заболевания у больных с НМК при опухолях головного мозга при проведении ВЧД ̶ ориентированной терапии, тактика хирургического лечения синдрома внутричерепной гипертензии при проведении мониторинга ВЧД.
Основной целью интенсивной терапии НМК при опухолях головного мозга является профилактика и лечение вторичных ишемических повреждений с использованием многоаспектной нейропротективной стратегии сохранения церебральной перфузии для обеспечения метаболических потребностей мозга кислородом и глюкозой [7,61]. Повышение внутричерепного давления является основной причиной вторичного мозгового повреждения, а его степень и продолжительность ассоциируются с исходами НМК при опухолях головного мозга [145]. Большое количество пациентов, поступающих в стационар по экстренным показаниям, находится крайне тяжелом состоянии с малоинформативные анамнезом, всё это затрудняет диагностику заболевания, и в этом случае особый акцент уделяется клиническим проявлением болезни. Неэффективность медикаментозной терапии, прогрессирующее нарастающее ухудшение состояния больного, углубление уровня сознания заставляют пересмотреть тактику лечения. У пациентов с отеком головного мозга и объемными внутричерепными процессами, в случае отсутствия эффекта от противоотечной терапии, единственным способом лечения может быть наружная и внутренняя декомпрессия, направленные на предотвращение транстенториального вклинения [133,175]. Существующая гипотеза декомпрессивной хирургии заключается в способности прерывать цепь реакций нарастающего отека головного мозга с ишемией неповрежденной паренхимы мозга [100]. Декомпрессивная хирургия также может увеличивать ЦПД, оптимизировать перфузию головного мозга позволяя функционально скомпрометированной, но живой мозговой ткани восстановиться [170]. Критерии отбора кандидатов на краниэктомию включают в себя состояние больного и время хирургического вмешательства. Краниэктомия наиболее часто выполняется в ситуациях, когда имеется односторонняя или фокальная патология. Хирургическое вмешательство включает резекцию лобно-височно-теменного фрагмента черепа диаметром не менее 12 см, дуротомию и дуропластику [87,174]. По данным Бетспик, минимальная адекватная декомпрессия имеет следующие границы: передняя граница (лобная) — срединная линия зрачка, задняя граница — приблизительно 4 см кзади от наружного слухового прохода, верхняя граница до уровня верхнего сагиттального синуса, нижняя граница -до уровня средней черепной ямки; дополняя трепанацию крестообразным или дугообразным вскрытием твердой мозговой оболочки по периферии всей зоны костного дефекта [188]. В сроки около 3-х месяцев (от 1,5 до 6 месяцев), когда пациенты восстанавливаются и разрешается отек головного мозга, может быть выполнена краниопластика как ауто, так и алломатериалами. Проводится герметичная декомпрессивная пластика твердой мозговой оболочки. Приведенные осложнения декомпрессивных вмешательств вклю чают гидроцефалию, субдуральную гидрому, геморрагическую трансформацию [58]. Вне зависимости от вида выбранной декомпрессивной операции все же сохраняется вопрос об использовании декомпрессии у пациентов с рефрактерной внутричерепной гипертензией. Доказано, что декомпрессивное вмешательство снижает ВЧД. С другой стороны, влияние подобной хирургии на исходы пациентов отличаются [132,153,190]. Несмотря на существующее разногласие в литературе, декомпрессивная гемикраниэктомия и бифронтальная краниэктомия остаются единственным шансом для пациентов, находящихся в крайне тяжелом, коматозном состоянии, именно как возможная жизнеспасающая процедура [173,187]. Как видно из вышеприведенного обзора литературы, данные по НМК при опухолях головного мозга малоинформативны, разрознены и нередко противоречивы. Это обусловлено многогранностью и сложностью проблемы, необходимостью мультидисциплинарного подхода к ее решению. Подытоживая данные литературы, становится ясной необходимость и актуальность определения тактики и техники хирургических вмешательств у больных с НМК при внутричерепных опухолях. Порой экстренное вмешательство нужно рассматривать как жизнеспасающую операцию. Подбор пациентов на тот или иной вид хирургии может определить функциональной исход у этой тяжёлой категории. |
Похожие:
 | Клинико-мрт анализ различных вариантов болезни Коновалова—Вильсона Клинические и магнитно-резонансно-томографические особенности хронических форм нарушения мозгового кровообращения у мужчин и женщин... | | Отек головного мозга это универсальная реакция мозговой ткани на... Отек мозга может быть местным (фокальным), если развивается, например, в зоне ушиба мозга, в дальнейшем может распространиться на... |
| 1. Предмет. Задачи, методы нейропсихологии Знание основных понятий нейропсихологии, основных принципов структурной и функциональной организации головного мозга, нейропсихологических... |  | 10 травмы и опухоли нервной системы Диффузное аксональное повреждение головного мозга при черепно-мозговой травме характеризуется |
| Программа по формированию навыков безопасного поведения на дорогах... Нарушены не только функции зрения, но и мышления (анализ, синтез, сравнение). Внимание, память, речь отличаются низким уровнем развития,... | | 288 стандарт медицинской помощи больным детским церебральным параличом Сбор анамнеза и жалоб при патологии центральной нервной системы и головного мозга |
| В. С. Ротенберг Функции парадоксального сна и регуляция моноаминов... Функции парадоксального сна и регуляция моноаминов головного мозга. Приложение концепции поисковой активности1 | | Физиология двигательных функций на уровне ствола мозга Анатомические характеристики ствола Физиологи анатомически объединяет три отдела головного мозга: продолговатый мозг, мост и средний мозг, совместная деятельность которых... |
| Президенту России Путину Владимиру Владимировичу Ран. Я договорился с ней на 16. 02. 2009 г. Мне сделали магнито-резонансную томографию головного мозга и выяснилось, что никакой... | | Ответы на вопросы к экзамену "Физиология высшей нервной деятельности" Высшая нервная деятельность- условно-рефлекторная деятельность ведущих отделов головного мозга (у человека и животных- больших полушарий... |
| Министерство здравоохранения российской федерации Основной целью преподавания неврологии у студентов факультета медицинской психологии является формирование представления о синдромокомплексах... | | Урока: комплексный. Технологии: проблемные, личностно-ориентированные, икт Задачи: дать понятие о высшей нервной деятельности, отметить работы Сеченова И. М. и Павлова И. П. в изучении работы мозга и формировании... |
| Учебно-методический комплекс по дисциплине Неврология Основной целью преподавания неврологии у студентов факультета медицинской психологии является формирование представления о синдромокомплексах... | | Органические заболевания головного мозга. Экзогенные и соматогенные... Тема: Органические заболевания головного мозга. Экзогенные и соматогенные расстройства. Инструкция для вопросов №№361 — 373 |
| Стволовая часть головного мозга План Мозг является самым важным и ценным органом человека. С помощью мозга осуществляется восприятие окружающего мира; мозг хранит воспоминания;... | | Рекомендации по оптимизации обучения детей с ммд Общий принцип работы с детьми, имеющими легкие функциональные нарушения в работе мозга, заключается в том, что при обучении и организации... |
