Этиологические факторы генерализованного пародонтита
Бруксизм
Зубные отложения
Механические (отрицательные) воздействия
Ятрогенные причины
Схема основных этиологических факторов и их характеристика
при заболеваниях тканей пародонта
Этиологический фактор
|
Характеристика
этиологического фактора
|
Этиология генерализованного пародонтита
|
Поли этиологический характер
|
1. Зубной камень
|
Вначале вызывает, потом поддерживает воспалительный процесс в мягких тканях.
Органические соединения, включенные в массу минеральных отложений, будучи питательной средой для микроорганизмов, способствуют созданию благоприятных условий для развития бактериальной флоры. Сюда нужно отнести и химическое воздействие разлагающихся и ферментативных пищевых остатков.
|
2. Механическое воздействие (отрицательное)
|
Любого рода отрицательное воздействие и раздражение, действующие на периодонт: раздражение пищевыми остатками, скапливающимися в межзубных промежутках, травмы межзубных сосочков при пережевывании твердой пищи, особенно при расхождении зубов, раздражение десен при неправильной чистке зубов применение зубочисток, травмы от нерационального протезирования коронкой, краями протеза, кламмерами.
|
3. Ятрогенные причины
|
Последствия неправильно проведенных вмешательств, в данном случае стоматологических. Любого рода вмешательства: терапевтические, хирургические, ортопедические должны быть продуманы так, чтобы сохранить ткани пародонта.
|
4. Лекарственные вещества
|
Описаны случаи глубокого поражения пародонта при лечении эпилепсии и при применении различных гормональных препаратов.
|
5.Общие факторы:
|
Влияние заболеваний, нервных стрессов, травмы.
|
Продолжение
Патогенез генерализованного пародонтита
1.Функциональная теория
|
В основе возникновения пародонтита – функция самого жевания. Кроме того, зубочелюстные аномалии: глубокое резцовое перекрытие, перекрестный прикус, открытый прикус, недоразвитие челюстей, при котором зубы нагромождаются друг на друга и так называемый вынужденный прикус, обусловленный неправильным положением одного или небольшой группой зубов.
|
а) значение травмы
|
На основании гистологических данных - травма причиняет тем больший вред, чем значительнее ослаблен пародонт вследствие краевых воспалительных процессов.
|
б) значение механизмов действия перегрузки
|
По мнению Петрески, они заключаются в чрезмерном растяжении волокон пародонта, а также в нарушении кровообращения застойного характера, что сопровождается появлением кислой реакции среды, что ведет к растворению минеральных соединений кости, ослаблению волокон пародонта, возникновению условий, благоприятствующих возникновению остеокластов.
|
в) травматическая артикуляция
|
В.Ю. Курляндский ввел понятие «травматическая артикуляция». Это такое состояние тканей, при котором независимо от величины артикуляционных движений возникают травмы.
|
г) травматический узел
|
Характерен для локализованного пародонтита. Это такое состояние участков зубной дуги, когда пародонт поражен частично, и травматический узел может быть прямым и отраженным.
Так, например, при жевании поражены жевательные зубы или же отсутствуют – это первичный или «прямой» травматический узел, больной в этом случае начинает пережевывать пищу фронтальными зубами, и пародонт фронтальных зубов от перегрузки воспаляется. Так возникает "отраженный" травматический узел.
|
и) Бруксизм
|
Заключается в сильном бессознательном сжатии зубов или же в первичных "скрежещущих" движениях нижней челюсти.
|
к) бактериальные теории
|
Приверженцы этих теорий Гербер, Ромэн, Бартен и др.
|
з) теория Селье
|
Автор утверждает, что под влиянием резко отличающихся друг от друга раздражителей как, например: эмоциональных, термических, механических, бактериальных, химических - у экспериментальных животных наряду с типичными для данного раздражителя симптомами, появляются и нетипичные "стрессы", причем одновременно увеличивается корковое вещество надпочечников. Раздражители, действующие через нервно-гуморальные пути, стимулируют действие гормона гипофиза. Этот гормон вызывает увеличение гормональной активности коркового вещества надпочечников. Так возникает реакция тревоги, предшествующая периоду приспособления организма к воздействию отрицательных факторов.
Под действием ежедневных процессов, вызывающих стресс, организм не в состоянии приспособиться к окружающим его условиям и создаются предпосылки к возникновению заболевания.
|
д) нейрогенная теория
|
Некоторые авторы считают, что пародонтит –
это нейрогенное заболевание, представляющее собой проявление нарушений кровообращения, вызванных нервными влияниями.
Первичное поражение нервных окончаний, а затем нарушение кровообращения вызывают изменения в пародонте.
|
е) авитаминоз
|
Лебединский, Брунштайн, Орабели, Энтин, отводят большое место в этиологии пародонтита влиянию витаминов, в частности, их недостатку. Роль витаминов тесно связана с железами внутренней секреции. Так, считают, что граница между гормонами и витаминами скорее искусственная. Часто у больных, страдающих пародонтитом имелась гипофункция гипофиза. Нарушение функции надпочечников также оказывает негативное влияние.
|
ж) конституционно-наследственная теория
|
Сторонники этой теории считают, что этиологию пародонтита определяет конституция и местная предрасположенность тканей пародонта. Общие заболевания, в частности, инфекционные, болезни обмена веществ, пищеварительного тракта, легких, почек, печени, крови ведут к заболеваниям пародонта.
|
Очаговый пародонтит
|
Имеет различную этиологию и локализацию процесса, весьма близкий патогенез и схожую симптоматику с генерализованным пародонтитом, при обеих формах возникает атрофия костной ткани и нарушение связочного аппарата зубов.
Основную роль играют местные факторы; патогенная микрофлора, травматические факторы.
|
Концентрация жевательного давления
|
Наблюдается избирательное, ограниченное одним или группой зубов поражение тканей пародонта, обусловленное концентрацией жевательной нагрузки в этих участках или местными воспалительными процессами.
|
Локализация патологического процесса
|
Локализация функциональных перегрузок ведет к очаговому пародонтиту. При очаговом пародонтите воспалительно-дистрофические процессы тканей пародонта определяются в отдельных зубах или их группах и локализуются в пределах альвеолярного отростка, не захватывая костной ткани челюстей.
|
Сосудистые нарушения
|
Усиление притока крови и замедление оттока (за счет сдавления венул) при многократном однотипном нагружении зуба, ведет к застойным воспалительным явлениям.
|
Возникновение локализованных функциональных перенапряжний. (травматических узлов)
|
При:
Частичной вторичной адентии;
Аномалиях прикуса;
Локализованной форме патологической стираемости;
Невыверенных окклюзионных контактах после наложения пломбы, коронки или мостовидных протезов;
Протезировании, ведущем к перегрузке опорных зубов (консольные мостовидные протезы, жесткое соединение кламмера с седловидной частью съемного протеза и т.д.).
|
Продолжение
Воспалительные процессы
|
Нависающие края пломбы или вкладки, широкие или длинные края искусственной коронки, отсутствие апроксимальных контактов, плохо выраженный экватор зуба, экватор, не созданный на искусственной коронке, зубной камень приводят к воспалению краевого пародонта. Со временем в пародонте возникают атрофические процессы, и гибель части волокон связочного аппарата усугубляется наличием причины, вызвавшей эти изменения, и обусловливают нарушение в перераспределении жевательного давления по всему пародонту.
|
Логико-дидактическая структура темы
"Этиология очагового пародонтита"
Сосудистые
нарушения
|
Воспалительные явления, причины
их вызывающие
|
Концентрация жевательного перенапряжения
|
Травматический фактор
|
Усиление притока артериальной крови.
Замедление оттока крови (за счет сдавления венул) при многократном однотипном нагружении зуба.
|
Нависающие края пломбы.
Нависающие края вкладки. Широкие и длинные края искусственной коронки.
|
Гиперемия. Отечность.
Гноетечение.
Атрофические процессы и гибель части волокон связочного аппарата.
|
Первичный. Вторичный.
|
"Дифференциальная диагностика генерализованного
и очагового пародонтита по морфологическим признакам"
Очаговый пародонтит
|
Генерализованный пародонтит
|
Декальцинация альвеолярного отростка с деструкцией стенок альвеол.
|
Декальцинация тела челюсти с остеопорозом и деструкцией стенок альвеол.
|
Изменение сосудов только в
альвеолярном отростке.
|
Изменение сосудов во всем теле
челюсти.
|
Изменения соотношения компактного и губчатого вещества в альвеолярном отростке.
|
Изменения соотношения компактного и губчатого вещества в теле челюсти.
|
Отсутствует уменьшение диаметра просвета остеонов.
|
Наблюдается уменьшение просветов остеонов.
|
Схема ориентировочной основы действий по теме
Клиника и диагностика больных с заболеваниями тканей пародонта.
|
Клиника пародонтита
|
|
Этапы диагностики
|
Средства
И условия
Обследования
|
Критерии и формы
самоконтроля
|
|
1) Гингивит
|
Пациент. Смотровой набор инструментов, средства для определения гигиенического индекса
|
При генерализованном пародонтите воспалительный процесс поражает весь зубной ряд, при локализованном – отдельный участок зубного ряда.
|
|
а) легкая форма: воспалительный процесс в виде тонкой каймы, захватывающей пришеечный край десны и частично вершину межзубных сосочков.
|
Пациент. Смотровой набор инструментов, средства для определения гигиенического индекса
|
Диагностируется в начальных стадиях пародонтита.
|
|
б) средняя форма: воспалительный процесс распространяется на весь межзубной сосочек. В десневом сосочке видна граница между воспалёнными и невоспалёнными участками. Незначительная кровоточивость при давлении на межзубной сосочек,
|
Пациент. Смотровой набор инструментов, средства для определения гигиенического индекса
|
Эта степень соответствует начальным и развившимся стадиям пародонтита.
|
|
Продолжение
|
|
в) тяжелая форма: разлитое воспаление слизистой оболочки альвеолярного отростка, резкая гиперемия и отек тканей, болезненность при пальпации, значительная кровоточивость десны, особенно из области межзубных сосочков. В воспалительный процесс вовлечены все ткани пародонта.
|
Пациент. Смотровой набор инструментов, средства для определения гигиенического индекса
|
Только при тяжелой форме пародонтита.
|
|
2. Подвижность зубов
|
Пациент, угловой зонд. Клинически определяют патологическую подвижность зуба в четырех направлениях; медиальном, дистальном, язычном (небном), губном (щечном). Зуб может иметь и вертикальную подвижность.
|
Степень подвижности зубов определяется как до, так и после комплексного лечения, когда сняты воспалительные моменты. Оставшаяся подвижность зубов в комплексе с другими показателями является основой при выборе конструкции протеза.
I степень: незначительное смещение в одном направлений
II степень: смещение в 2-х направлениях
Ill степень: смещение в горизонтальной и вертикальной плоскости.
|
|
3. Патологический периодонтальный карман.
|
Зонд со шкалой, угловой зонд с миллиметровыми делениями, пародонтометр. Глубину кармана измеряют при помощи специального зонда со шкалой, стоматологического углового зонда, на рабочую часть которого нанесены миллиметровые деления. С апроксимальной стороны глубина и ширина периодонтального кармана может быть определена по рентгеновскому снимку. Для оценки глубины десневого кармана также применяют пародонтометры – инструменты, напоминающие зонды под углом или прямые, причем погружаемая часть инструмента имеет деления.
Конец инструмента вводят в карман до появления болей или неприятных ощущений. Полученные данные вводятся в специальную схему – пародонтограмму.
|
Патологический десневой карман образуется вследствие разрушения пучков волокон периодонта кислотной тканевой жидкостью.
|
|
4. Наличие наддесневого и поддесневого зубного камня.
|
Зонды прямой и угловой, стоматологическое зеркало, набор инструментов для снятия зубного камня.
|
Для локализованного и генерализованного пародонтитов характерным является отложение зубного камня. В увеличенном вследствие отека десневом кармане откладывается зубной камень, дополнительно поддерживающий воспалительный процесс в пародонте.
|
|
5. Гноетечение из патологического десневого кармана.
|
При давлении на межзубной сосочек наблюдается гноетечение.
|
Вследствие болезненности и кровоточивости десен больные избегают пользоваться щетками, пережевывают пищу определенными зубами, что способствует отложению десневого белого налета, состоящего из эпителия, микроорганизмов, белых кровяных телец, слизи. Пищевые остатки скапливаются в межзубных промежутках, подвергаются разложению и появляется запах из полости рта. Затем при затяжном течении воспалительного процесса появляется гноетечение из десневого кармана, при этом воспалительный процесс распространяется глубже на все ткани пародонта.
|
|
7. Изменение костной ткани альвеолы и тела челюсти.
|
Рентгеновские снимки, негатоскоп. При пародонтозе компактное вещество кости декальцинируется. Костная ткань преобразуется в однородную остеоидную ткань, лишенную костных пластинок, при этом уменьшается количество костных клеток, которые утрачивают присущую им форму и становятся все более похожими на клетки соединительной ткани. Наступает превращение кости в волокнистую соединительную ткань, которая также инфильтрируется лейкоцитами. Такой процесс происходит в костной ткани, затем появляются большие многоядерные клетки – остеокласты, деятельность которых приводит к образованию костных лакун, в которых скапливается гнойное отделяемое.
|
Деструктивные процессы – один из основных симптомов пародонтита. Локализация деструктивных процессов в тканях пародонта является в настоящее время специфическим симптомом, позволяющим дифференцировать генерализованный и очаговый пародонтит.
|
|
8. Клиновидные дефекты (75%).
|
|
|
|
9. Гиперестезия твердых тканей зуба (до 60%).
|
|
|
|
10. Обнажение шеек, а затем и корней зубов.
|
|
Один из главных симптомов пародонтита
|
|
11. Патологическая травматическая окклюзия.
|
Восковые накусочные пластинки, диагностические модели. Очень часто при пародонтозе наблюдается миграция зубов, особенно фронтальных, хотя иногда встречается и в жевательной группе зубов. При этом между зубами появляются тремы, зубы фронтальной группы располагаются веерообразно, перемещаясь не только в горизонтальном, но и в вертикальном направлении, иногда наблюдается поворот зуба вокруг оси.
|
Характерно для генерализованного и локализованного пародонтита, но в большей степени для генерализованного.
|
|
12. Электровозбудимость пульпы.
|
|
Изменение ее свидетельствует о поражении сосудистого пучка. Вначале повышение – 1-1,5 мА, в дальнейшем снижение до 15-20 мА. При значительных воспалительных и атрофических процессах она достигает
30-40 мА. Характерно для генерализованного пародонтита.
|
|
13. Течение заболеваний пародонта.
|
.
|
Заболевание характеризуется длительным течением. Время от времени наблюдается период уменьшения, а затем вновь обострения заболевания. Все симптомы воспаления, даже в не леченых случаях после потери зуба исчезают.
|
|
14. Генерализованная медленно прогрессирующая атрофия альвеолярного отростка, устанавливаемая клинически и рентгенологически
|
|
Главный симптом пародонтоза
|
|
15. Клиническая диагностика вытекает из симптомов заболеваний, перечисленных выше.
|
|
|
16. Рентгенологическая диагностика
|
Рентгенологические снимки, негатоскоп. Просветление отдельных участков межзубных промежутков, особенно в области вершин, с сохранением слабой тени структуры костных балочек. Рассасывание костной ткани протекает как с поверхности, так и со стороны костномозговых пространств. Все это соответствует пародонтиту. Рентгенологические признаки пародонтита находятся в полной зависимости от стадии и формы процесса. На ранних стадиях пародонтита определяются нарушения кортикальной пластинки гребня межальвеолярных перегородок и проявления очагов остеопороза в них. Развившаяся стадия характеризуется нарушением целостности кортикальной пластинки, стенок лунок зубов дальнейшим рассасыванием гребней межальвеолярных отростков, увеличением очагов остеопороза, истончением и исчезновением костных балочек, расширением костномозговых пространств и периодонтальной щели. При частых воспалительных процессах и значительной подвижности зубов полностью исчезают кортикальные пластинки, в очаге деструкции отмечается смазанность всего рисунка губчатого вещества. Неравномерное поражение костной ткани альвеолярного отростка, что совпадает с клиническим проявлением воспалительных процессов.
|
Локализация деструктивных процессов в тканях пародонта является в настоящее время специфическим симптомом, позволяющим дифференцировать генерализованный пародонтит и пародонтоз. Лучшими методами рентгенологического исследования являются внутри ротовая рентгенография, ортопантография.
|
|
Контрольные вопросы.
1. Как классифицируются заболевания пародонта?
2. Дайте определение понятий "травматическая окклюзия"
(первичная и вторичная), "функциональная перегрузка",
"травматический синдром", "резервные силы пародонта".
3. Опишите признаки компенсированной стадии функциональной перегрузки.
4. Какие симптомы включает травматический синдром?
5. Каков механизм появления патологической подвижности зубов?
6. Каков патогенез функциональной перегрузки? Как она подразделяется в зависимости от механизма возникновения?
7. Опишите рентгенологическую картину костной ткани челюстей при пародонтите и пародонтозе.
8. Дифференцированная диагностика пародонтита и пародонтоза.
9. Клиника очагового и генерализованного пародонтита.
10. Назовите основные концепции этиологии и патогенеза заболеваний пародонта.
Литература
1. Копейкин В.Н. Ортопедическая стоматология - М., 1968г стр. 257-336.
2. Копейкин В.Н. Руководство по ортопедической стоматологии. М., 1998. стр. 278-288
3. Копейкин В.Н. Ортопедическое лечение заболеваний пародонта. М., Медгиз, 1977 стр 173.
4. Иванов B.C. Болезни пародонта. М., 1981. С.159-175.
5. Иванов B.C. Болезни пародонта. М., 1998. С.69-77.
6. Евдокимов А.И. (ред.) Руководство по ортопедической стоматологии. М.,1974, стр 567.
7. Данилевский Н.Ф., М. Магид, Н.А. Мухин, В.Ю. Миликевич. Атлас заболеваний пародонта" М., 1993.
Практическое занятие № 2
Тема занятия: Дифференциальная диагностика первичной и вторичной травматической окклюзии
Цель занятия: Научить студентов дифференцировать первичную и вторичную травматическую окклюзию.
Содержание занятия:
Преподаватель подчеркивает необходимость дифференциации первичной и вторичной травматической окклюзии, поскольку каждая из них требует своей патогенетической ортопедической тактики.
Преподаватель обращает внимание студентов на сложность дифференцирования первичной и вторичной травматической окклюзии. Особенно это имеет место при частичной потере зубов с сохранением малого числа пар зубов-антагонистов или, потере зубов на фоне пародонтоза или разлитого пародонтита. В таких случаях говорят о комбинированной травматической окклюзии.
Для дифференцированной диагностики используются результаты опроса больного, клинические и рентгенологические данные. Так, в пользу первичной травматической окклюзии свидетельствует наличие бруксизма, недавнее пломбирование или протезирование зубов в нынешнем очаге поражения. К анамнестическим же сведениям, свидетельствующим о наличии вторичной травматической окклюзии, относятся профессиональные вредности (горячие цеха), хронические интоксикации, гиповитаминозы (особенно витаминов. С и Р), системные заболевания (болезни крови, диабет), наличие хронического стресса. Такие больные жалуются на кровоточивость десен, неприятный привкус, запах изо рта.
Из клинических признаков для первичной травматической окклюзии характерны локализованность (очаговость) поражения, наличие дефектов зубных рядов, зубочелюстных аномалий, деформаций окклюзионной поверхности зубных рядов, пломб и протезов. Кроме того, при ней имеют место блокирующие пункты и преждевременные окклюзионные контакты, локализованная повышенная стираемость зубов, изменение положения отдельных зубов (наклоны, повороты, "погружённые").
К травме пищевым комком присоединяется и травма межзубных сосочков, наносимая самим пациентом при извлечении застрявшей между зубами пищи. Тяжелые воспаления краевого пародонта возникают при широких и длинных коронках, а также при применении пластмассовых коронок, края которых введены под десневую складку. Набухание пластмассы, неплотное прилегание к зубу обусловливают постоянную травму. Это ведет к развитию воспаления слизистой оболочки, а впоследствии – и всего краевого пародонта. Отделяемого из карманов не наблюдается, да и сами карманы обнаруживаются лишь на стороне движения зуба (наклона); пародонт которого подвержен перегрузке. Причем, десневой край в этих участках гиперемирован, но участок гиперемии имеет вид полумесяца, ограниченного полоской анемии, никогда не бывает синюшным, отечным и не отстает от зубов (Е.Н. Мулев).
При вторичной травматической окклюзии поражение носит разлитой (генерализованный) характер. Обращают на себя внимание запоздалая стираемость зубов или отсутствие таковой вообще. Кариозная активность низка, но часто имеют место клиновидные дефекты. Могут наблюдаться патологические зубодесневые карманы с гнойным отделяемым. Однако это не облигатный признак. Нередко в области 16 и 26 зубов, на небной поверхности, обнаруживается глубокая ретракция десневого края с обнажением корней. Передние верхние зубы веерообразно расходятся, образуя диастемы и тремы.
Кроме того, различают комбинированную травматическую окклюзию.
Комбинированная травматическая окклюзия возникает в тех случаях, когда на ослабленный пародонт падает дополнительная функциональная нагрузка, которая может быть обусловлена неправильным протезированием, удалением зубов и др.
В.Ю. Курляндский (1956) пользовался термином "травматический узел". Он различал прямой травматический узел, возникающий «под влиянием прямого воздействия артикуляционной жевательной нагрузки, падающей на данную группу зубов», и отраженный травматический узел, который возникает «вследствие изменения анатомической ситуации в других отделах зубного ряда» – частичная потеря зубов и т.д. Травматический узел, по мнению этого автора, ведет к диссоциации в зубочелюстной системе. Последняя распадается на отдельные, различно функционирующие звенья: 1) функциональный центр; 2) травматический узел – перегруженное звено; 3) атрофический блок – недогруженное звено.
По мнению В.Ю. Курляндского, перегрузка возникает в тех случаях, когда резервные силы пародонта полностью исчерпаны.
Зубы, подверженные функциональной перегрузке, могут внедряться в альвеолярный отросток, поворачиваться и наклоняться в различных направлениях, часто оставаясь при этом устойчивыми. Наблюдается локализованная, в месте перегрузки, повышенная стираемость твердых тканей зубов. Такое состояние может быть вызвано стадией компенсации.
Наибольшую ценность для дифференциальной диагностики представляют данные рентгенологического исследования. При первичной травматической окклюзии отмечается очаговость, неравномерность поражения. Имеет место остеосклероз, гиперцементоз, ложные гранулемы, неравномерное асимметричное расширение периодонтальной щели. Резорбции подвергается альвеолярная кость на стороне наклона или движения зуба. Наблюдается атрофия альвеолярного гребня в виде чаши, в центре которой располагается корень зуба.
Перечисленные симптомы сочетаются друг с другом в самых разных вариантах. Интерес представляют случаи, когда наряду с расширением периодонтальной щели наблюдается образование костных карманов, гиперцементоз или остеосклероз. Подобное сочетание рентгенологических признаков, по-видимому, отражает историю первичной функциональной перегрузки и дает основание предполагать, что вначале имела место компенсированная перегрузка, (гиперцементоз, остеосклероз, утолщение компактной пластинки), а затем – декомпенсированная (расширение периодонтальной щели, образование костных карманов, резорбция компактной пластинки и верхушки корня).
Для рентгенологической картины вторичной травматической окклюзии типичен разлитой характер поражения, чаще имеющий равномерную направленность резорбции костной ткани.
Согласно международной классификации болезней (МКБ), "травматическая окклюзия" является отдельной патологической формой в патологии пародонта. Мы же придерживаемся той точки зрения, что травматическая окклюзия представляет собой травматический синдром, включающийся в клиническую картину очаговых и разлитых пародонтитов, пародонтоза и играющий значительную роль в развитии заболеваний пародонта. (см. Занятие № 1).
|
