Курс лекций по патологической физиологии 2010
Скачать 3 Mb.
|
Несрочные механизмы компенсации развиваются позже; характеризуются усиленным эритропоэзом (на 5-е сутки) и восстановлением нормального белкового состава крови (на 8-10 сутки; сначала за счет мобилизации тканевых белков, затем за счет усиленного синтеза белков в печени.3. Терминальная стадия проявляется при недостаточности компенсаторных реакций, при обильной и быстрой кровопотере, на фоне неблагоприятных условий и при отсутствии лечебных мероприятий. Патологические явления нарастают; возникает олигоцитемическая гиповолемия, расстройства гемодинамики, обусловленные недостаточным уровнем притока крови к сердцу (снижение величины сердечного выброса, силы сердечных сокращений; падение артериального давления, развитие аритмии, нарушение микроциркуляции, недостаточность внешнего и тканевого дыхания). Названные нарушения являются причиной циркуляторной, гемической и тканевой гипоксии, нарушения метаболизма на уровне клеток, нарушений свертывания крови и расстройства регуляторных систем. Эти явления прогрессируют вплоть до смертельного исхода. Нарушения свертывания крови. Для достижения адекватного характера гемодинамики в организме поддерживается жидкое состояние крови - за счет баланса между свертывающей и противосвертывающей системами. В то же время существуют механизмы, предотвращающие грозные последствия кровопотери, к числу которых относится гемостаз – свертывание крови при нарушении целостности сосудистой стенки. В гемостазе участвует целый ряд тканевых и плазменных факторов, тромбоциты крови, сосудистая стенка, экстраваскулярная ткань и различные биологически активные вещества. Их согласованная работа обеспечивается регулирующими системами. Нарушение свертывания крови может быть обусловлено нарушением любого элемента системы; выражением нарушения свертывания крови является его понижение (гипокоагуляция) и повышение (гиперкоагуляция). Гипокоагуляция характеризуется повышенной кровоточивостью, повторными кровотечениями, кровоизлияниями, возникающими при незначительных травмах и самопроизвольно (геморрагический диатез). Причины: - приобретенное или наследственное уменьшение либо извращение синтеза различных факторов свертывания крови; - ингибирование или повышенное потребление этих факторов; - увеличение эндогенных антикоагулянтов; - активизация фибринолитической системы; - передозировка антикоагулянтов, фибринолитических и дефибринирующих препаратов. Названные причины лежат в основе нарушений одной из трех фаз гемостаза или ретракции сгустка. Первая фаза гемостаза – фаза образования тромбопластина – нарушается при гемофилиях А; В; С (генетически обусловленный дефицит антигемофильного фактора А, фактора Кристмаса, фактора предшественника трмбопластина соответственно типам гемофилии), а также при тромбоцитопатиях (дефицит фактора Хагемана, специфический фактор «3» тромбоцитов). Определенное значение могут иметь иммунные ингибиторы факторов свертывания – иммуноглобулины, появляющиеся в организме при ревматизме, сепсисе, лейкозе и др. Вторая фаза гемостаза – фаза образования тромбина. Нарушается при патологиях печени, сопровождающихся снижением синтеза протромбина, проакцелерина, проконвертина. При желтухе, энтерите, резекции тонкой кишки, дисбактериозе и др. выявляется авитаминоз К; указанный витамин участвует в образовании плазменных факторов свертывания крови. При заболеваниях почек эти факторы усиленно выводятся с мочой; при лечении некоторыми антибиотиками (стрептомицина сульфат) образуются ингибиторы плазменных факторов; при лейкозах, анафилактическом шоке, передозировке инсулина отмечается повышение в крови компонентов противосвертывающей системы. Третья фаза гемостаза – фаза образования фибрина – нарушается при патологических процессах в печени, сопровождающихся уменьшением синтеза фибриногена; заболеваниях легких, при наследственных гипо-и афибриногенемиях. Возможно усиление фибринолиза после оперативного вмешательства, при ожогах, шоке, введении в кровь фибринолитических препаратов. Нарушение количества и качества тромбоцитов (тромбоцитопении и тромбоцитопатии), а также иммунное напряжение, применение сульфаниламидов, лимфолейкозы сопровождаются нарушением третьей фазы свертывания крови. Существуют наследственные патологии образования фибрина. Гиперкоагуляция проявляется локальным (тромбоз) или генерализованным внутрисосудистым свертыванием крови, повышение уровня которого не связано с действительными потребностями организма. Причины: -активация свертывания крови при возбуждении симпатоадреналовой системы (стресс, боль); - массированное повреждение тканей, сопровождающееся выбросом в кровь прокоагулянтов; - механическое, иммунное или атеросклеротическое нарушение свойств сосудистого эндотелия, создающее предпосылки для образования тромбов; - тромбоцитоз (часто при лейкозе); - понижение активности противосвертывающей системы (в частности, недостаточный синтез гепарина); - угнетение фибринолиза (стресс, атеросклероз, алкоголь, алкогольные интоксикации). Локальные проявления гиперкоагуляции рассмотрены в разделе «патология периферического кровообращения» настоящего курса. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) отмечают при шоке различного происхождения, септицемии, опухолевых процессах, при патологии родов (отслойка плаценты), при острой почечной недостаточности. Изменения физико-химических свойств крови. Большая часть параметров, характеризующих кровь, является константами гомеостаза, т.е. меняется в очень узких границах. Более существенные отклонения приводят к тяжелым нарушениям в организме и даже к смерти. Плотность крови в норме составляет 1,035-1,056; повышается при сгущении крови, эритремии, заболеваниях, сопровождающихся гиперпротеинемией; понижается при гидремии, анемиях. Вязкость крови в 3-6 раз больше вязкости воды, при патологиях изменяется от 2 до 20 раз. Повышается при сгущении, повышении количества форменных элементов, гиперкапнии, гиперпротеинемии (особенно гиперфибриногенемии). Понижается при гидремиях, анемиях, гипопротеинемиях и нарушении свертывания. Патологические пределы повышения вязкости и плотности опасны нарушением гемодинамики – затруднением работы сердца, замедлением кровотока и их последствиями. Поверхностное натяжение крови в норме ниже, чем воды. Понижается при накоплении капилляроактивных веществ (например, желчных кислот при желтухе), а при гидремии, гипопротеинемии увеличивается. Определение указанного показателя, помимо нарушений свойств крови, имеет диагностическое значение. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). В крови эритроциты находятся в виде суспензии; in vitro в силу большей плотности по сравнению с плазмой оседают с определенной скоростью, свойственной каждому виду высших животных. Увеличение СОЭ характерно для воспалительных процессов, инфекционных заболеваний; обусловлено адсорбцией на мембране эритроцитов крупномолекулярных белков, потерей заряда и агрегацией эритроцитов. Отмечают также при гидремиях, анемиях, введении гипертонических растворов. Замедление СОЭ отмечают при сгущении крови за счет увеличения вязкости (поносы, диспепсии, полицитемии и др.), при аллергических состояниях – за счет увеличения поверхностного заряда эритроцитов. Осмотическое давление крови создается в основном электролитами плазмы и зависит от их концентрации (в норме 300 миллиосмоль/л – суммарная концентрация ионов и молекул в плазме). Оценивается по понижению точки замерзания плазмы (0,55-0,58º С – депрессия плазмы); составляет 7,6-8,1 атмосферы, практически достигается при концентрации хлорида натрия 0,9 % (физиологический раствор). Возможно как повышение осмотического давления (гиперосмия), так и понижение его (гипоосмия). Причины гиперосмии – недостаточное поступление воды, обезвоживание, задержка солей, передозировка соли; последствия – дегидратация клеток, распад белков, аутоинтоксикация, нарушения со стороны центральной нервной системы. Причины гипоосмии – разжижение крови (гидремия и др.), потеря натрия); последствия - отеки (водное отравление), гемолиз эритроцитов, нарушения электрической активности клеток. Осмотическая резистентность эритроцитов – это их устойчивость в гипотонических растворах, способность противостоять снижению концентрации солей в плазме крови. Видовая гомеостатическая величина; зависит от степени зрелости эритроцитов, находящихся в кровяном русле и состава плазмы. Повышение ОРЭ отмечают при адсорбции холестерина и продуктов нарушенного метаболизма белка на поверхности эритроцитов (механическая желтуха, атеросклероз, злокачественные опухоли); при появлении незрелых форм клеток эритропоэтического ряда в крови (вследствие кровопотери, при гемобластозах). Понижение осмотической резистентности эритроцитов обнаруживается при старении, наследственных дефектах эритроцитов, гиперкапниях различного генеза. ЛЕКЦИЯ № 21 ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ (часть 2) |
Похожие:
 | Методические рекомендации для студентов по дисциплине «Патологическая физиология» Курс патологической физиологии преподается в контексте всех остальных курсов медицины, в течение 3-4 семестров. Итоговое зачетное... | | Пояснительная записка Требования к студентам. Предварительно студенты... Предварительно студенты должны прослушать курс общей и социальной психологии, анатомии и физиологии цнс и физиологии внд |
 | Рабочая программа по патологической анатомии, клинической патологической... Рабочая программа учебной дисциплины одобрена на заседании кафедр патологической анатомии от «26» августа 2013г. Протокол №22 | | Примерная программа наименование дисциплины «Ветеринарная генетика» Знания по ветеринарной генетике имеют важное значение при изучении патологической физиологии, клинической диагностики и других специальных... |
| Методические рекомендации для подготовки к практическим занятиям... Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования | | Медико-физиологическое обоснование адаптивных реакций организма студентов... Работа выполнена на кафедре нормальной и патологической физиологии Медицинского института фгаоу впо «Северо-Восточный федеральный... |
| Учебные комнаты кафедры патологической анатомии вгма переведены во... Юрьевского университета (до 1918 г.), кафедра патологической анатомии медицинского факультета Воронежского государственного университета... | | Курс лекций по дисциплине «Уголовно-исполнительное право» для специальности 030503 Правоведение Данный курс лекций рассчитан на 50 часов для базового уровня профессионального образования и един для всех форм обучения |
| Рабочая программа по патологической анатомии, клинической патологической... Рабочая программа учебной дисциплины одобрена на заседании кафедр патологической анатомии от «26» августа 2013г. Протокол №22 | | Дисциплина "Логистика" входит в состав цикла специальных дисциплин.... Курс лекций ориентирован на современные экономические условия и складывающиеся рыночные отношения в Российской Федерации |
| Анатомия опорно-двигательного аппарата; основные вопросы нормальной... Знание – понимание, сохранение в памяти и умение воспроизводить основные понятия, факты науки и вытекающие из них теоретические обобщения... | | «Патологическая анатомия, секционный курс» Цель преподавания патологической анатомии изучение структурных основ болезней, их этиологии и патогенеза |
| Курс лекций по «экологии» нгпи. 40 часов лекций + зачет и экзамен Агаджанян Н. А., Никитюк Б. А., Полунин Н. Н. Экология человека и интегративная антропология. — М. — Астрахань, 1996. — 224 с | | Курс лекций по истории и философии науки утверждено Редакционно-издательским... Глотова В. В. Краткий курс лекций по истории и философии науки: учеб пособие / В. В. Глотова. Воронеж: фгбоу впо «Воронежский государственный... |
| Лекция по патологической физиологии тема: патофизиология терморегуляции Все процессы распада биологических субстратов приводят к выделению тепла. От температуры зависит изменение проницаемости клеточных... | | Сводная ведомость результатов тестирования 2009-2010 учебный год Курс лекций предназначен для студентов спо специальности 190631 Техническое обслуживание и ремонт автомобильного транспорта |
