Отдел лабораторной диагностики иркутск, 2004

Скачать 2.77 Mb.

Название	Отдел лабораторной диагностики иркутск, 2004
страница	33/33
Дата публикации	01.04.2015
Размер	2.77 Mb.
Тип	Анализ

100-bal.ru > Химия > Анализ

1 ... 25 26 27 28 29 30 31 32 33

2Ж6148 Дегидроэпиандростерон-сульфат

ДЭА-SO4 - почти полностью образуется в надпочечниках, хотя некоторое количество его происходит из семенников; в яичниках синтеза его не происходит. Вещество обладает лишь слабым андрогенным действием, однако, в процессе его метаболизма в периферических тканях образуются андростендиол, тестостерон и дигидротестостерон. ДЭА-SO4 не обнаруживает заметных суточных колебаний и имеет низкую скорость клиренса. Беременность и оральные контрацептивы вызывают умеренное снижение. Вирилизирующие опухоли яичников редко вырабатывают это соединение. Предполагают, что определение ДЭА-SO4 заменит определение 17-КС в моче при оценке выработки надпочечниками андрогенов.

Клинико-диагностическое значение

Повышение концентрации: Болезнь Кушинга, врожденная гиперплазия надпочечника ,

опухоли коры надпочечников, эктопические АКТГ-продуцирующие опухоли, синдром поликистоза яичников, гирсутизм у женщин.
При нормальной концентрации ДЭА-SO4 гирсутизм не связан с нарушением функции надпочечников.

Снижение концентрации: Недостаточность надпочечников.

2Ж6165 Бета-2 микроглобулин

Бета-2 микроглобулин - низкомолекулярный белок поверхностных антигенов клеточных ядер.

Повышение концентрации бета-2-микроглобулина в крови отмечается при почечной недостаточности, острых вирусных инфекциях, иммунодефицитах, в том числе СПИДе, аутоиммунных заболеваниях, гемобластозах (В – клеточных), миеломе, острых лейкозах и лимфомах с поражением ЦНС.

Повышение концентрации бета-2-микроглобулина в моче отмечается при диабетической нефропатии, интоксикации тяжёлыми металлами ( соли кадмия ).

2Ж6166 Вальпроевая кислота

Вальпроевая кислота используется при лечении эпилепсии, она оказывает положительный эффект при разных типах припадков. Препарат хорошо всасывается после приема внутрь, максимум концентрации достигается через 1—4 ч. В печени происходит конъюгация с глюкуроновой кислотой, и в таком виде препарат выводится с мочой. Фармакокинетика препарата имеет нелинейный характер: она зависит от концентрации препарата в крови и дозы. Первые анализы на содержание препарата в крови следует проводить через 2—3 дня с момента начала лечения.
Очередные контрольные исследования проводятся в случае:

каждого изменения дозы препарата (а также — через 2—3 дня после ее введения);
введения другого противоэпилептического препарата; появления признаков токсикоза;
возобновления приступов эпилепсии.

Лекарственные взаимодействия: индукторы ферментов (например, фенобарбитал, фенитоин, карбамазепин) повышают метаболизм вальпроевой кислоты. Мефлоквин может снижать плазменные концентрации вальпроевой кислоты.

Признаки передозировки препарата: тошнота, рвота; сонливость, нарушение координации, нарушения функции печени; тромбоцитопения, тромбоцитопатия.

2Ж6167 Глобулин связывающий половые гормоны

Глобулин связывающий половые гормоны (ГСПГ) представляет собой гликопротеин синтезирующийся в печени, который высоко активен по отношению к связыванию тестостерона и дегидротестостерона и меньше активен по отношению к связыванию эстрадиола.

ГСПГ обычно обнаруживается в более высоких концентрациях у женщин, чем у мужчин, из-за более высокого соотношения эстрогенов к андрогенам у женщин. По этой же причине концентрация ГСПГ повышается на поздних сроках беременности и после приема эстрогенов. В свою очередь прием андрогенов ведет к снижению концентрации ГСПГ.

В циркуляции тестостерон в основном находится в связанном состоянии с белком, главным образом с ГСПГ, а также с альбумином и кортизол-связывающим глобулином. Так как изменения в концентрации белка-переносчика могут влиять на концентрацию тестостерона в циркуляционном русле, определение уровня ГСПГ является дополнительным тестом при определении концентрации общего тестостерона.

Повышение концентрации: гипертиреоз, цирроз печени, беременность, прием эстрогенов, например оральных контрацептивов.

Снижение концентрации: гирсутизм, обыкновенные акне, синдром поликистозных яичников, гипотиреоз, акромегалия, синдром Кушинга, гиперпролактинемия, ожирение,

прием андрогенов.

2Ж6169 Катионный протеин эозинофилов

Эозинофилы – клетки крови, появляющиеся в большом количестве в очагах воспаления и при определённых паразитарных инфекциях. В зрелом состоянии эти лейкоциты в основном находятся в тканях, но около 1% популяции эозинофилов циркулирует в переферической крови. Своё воздействие на окружающие ткани эозинофилы реализуют через четыре основных протеина. Протеины гранул эозинофилов, которые убивают паразитов и их личинки, могут оказывать повреждающее действие на ткани при бронхиальной астме и других воспалительных заболеваниях. Активность эозинофилов тесно взаимосвязана с возникновением и обострением бронхиальной астмы, атопического дерматита, ринитов, аллергических заболеваний глаз, аллергических заболеваний среднего уха, паразитарных и бактериальных инфекций, аутоиммунных заболеваний, синдрома хронической усталости.

Из четырёх основных протеинов гранул эозинофилов именно ЕСР (эозинофильный катионный протеин) является наиболее значимым показателем для мониторинга активности многих воспалительных заболеваний.

Повышение концентрации ЕСР в плазме и некоторых других жидкостях организма отражает участие и активность эозинофилов в воспалительной реакции. ЕСР оказывает токсическое воздействие на нервные клетки, на некоторые эпителиальные клетки и клетки миокарда. Положительно заряженный протеин связывает гепарин и подавляет коагуляцию.

В нескольких исследованиях была выявлена высокая индивидуальная и групповая корреляция между уровнем ЕСР и клиническими симптомами астмы, в том числе показателями спирометрии, реакцией дыхательных путей на ингаляторы. В сыворотке больных с атопическим синдромом уровень ЕСР был выше, чем у больных без признаков атопии, даже в тех случаях, когда уровень эозинофилов крови оставался нормальным. У больных с сезонным течением бронхиальной астмы ЕСР изменялся согласно изменяющейся активности заболевания в течение всего года.

По концентрации ЕСР в сыворотке можно судить о степени тяжести некоторых кожных болезней. Нейротоксичность ЕСР может усугублять интенсивность зуда при некоторых кожных заболеваниях; например, у пациентов с папулёзной эритематозной сыпью отмечались повышенные уровни ЕСР, Нормализовавшиеся после её исчезновения. Была показана взаимосвязь между повышением уровня ЕСР и выраженностью клинических проявлений кожных аллергических заболеваний, и его нормализация в период клинической ремиссии или выздоровления. Клиническая значимость уровня ЕСР превышает важность определения таких иммунологических показателей, как IgE, поскольку уровень IgE в ряде случаев не коррелирует с выраженностью клинической симптоматики.

Таким образом, уровень ЕСР является объективным критерием участия эозинофилов в возникновении клинических симптомов аллергии и является достоверным критерием не только диагностики заболеваний, но и эффективности проводимого лечения.

2Ж6172 Неконъюгированный (свободный) эстриол

Этот тест в сочетании с другими методами обследования плода используется при ведении беременностей, осложненных диабетом, гипертензией, при пролонгированном гестационном сроке или при получении сомнительных данных другими методами оценки состояния плода.

Большая часть эстриола в циркуляции на протяжении беременности представляет собой совместный продукт плода и плаценты и происходит из предшественника, который синтезируется в надпочечниках плода и преобразуется печенью плода и плацентой в эстриол. Пройдя через плаценту, он быстро метаболизируется, главным образом в материнской печени, в коньюгированные формы: эстриола сульфат и глюкоуронид. В результате свободный эстриол в неконьюгированном виде составляет только 9% от общего эстриола, находящегося в циркуляции; эстриола сульфат, который является сравнительно долгоживущим, составляет приблизительно половину. Эстриол мочи целиком представлен коньюгированными формами, хотя только свободный эстриол проникает в материнскую циркуляцию, но экскретируются лишь коньюгированные формы.

В норме по мере развития плода продукция эстриола увеличивается, давая почти троекратный подъём концентрации циркулирующего эстриолана протяжении последнего триместра беременности и сопровождаясь соответствующим повышением его уровня в моче.

Референтные значения уровня эстриола для каждого срока беременности могут колебаться в пределах от 50% до 200% вокруг медианы. Следовательно результаты, полученные путём серийных определений, являются более достоверными, чем результаты единичных определений. Постоянно низкий или быстро снижающийся уровень эстриола свидетельствует о внутриутробном страдании плода.

В сочетании с другими методами обследования плода, серийное определение эстриола используется при ведении беременностей, осложнённых диабетом, гипертензией, при пролонгированном гестационном сроке или при получении сомнительных данных другими методами оценки состояния плода.
2Ж6174 Пирилинкс (маркер резорбции костей)(моча)

Тест используется для количественного измерения концентрации диоксипиридолина (ДПД) в моче.

Приблизительно 90% органического матрикса кости составляет коллаген I типа, протеин, состоящий из трех спиралей. Коллаген I типа связывается посредством специфических молекул, которые обеспечивают прочность и ригидность кости. В зрелой костной ткани такими связующими молекулами являются пиридиновые связки: пиридинолин и ДПД. Вследствие процесса резорбции костей ДПД выделяется в кровоток. ДПД экскретируется в мочу в неизмененном виде, на него не оказывает влияние пища, что и определяет его использование для оценки резорбции костей.

В костной ткани постоянно идут метаболические процессы, так называемое ремоделирование. Ремоделирование включает в себя процесс деградации или резорбции кости, осуществляемый остеокластами, и процесс строительства, или формирования костной ткани, осуществляемый остеобластами. Ремоделирование необходимо для поддержания существования здоровой костной ткани и оба этих процесса неразрывно связаны, при этом сохраняется баланс между резорбцией и формированием. При нарушении метаболизма костной ткани соотношение между этими процессами не соблюдается и, если резорбция преобладает, результатом становится потеря костной массы. Измерение специфических продуктов распада костного матрикса позволяет судить об уровне костного метаболизма.

Значение ДПД приводятся в соответствие с концентрацией креатина в моче.
Спец. иммуноглобулин Е 2Ж6112 - 2Ж6132, 2Ж6137, 2Ж6150, 2Ж6182 - 2Ж6221, 2Ж6228-2Ж6230 и др.

В настоящее время аллергическими заболеваниями страдает от 20 до 40% людей. Это аллергические риниты, конъюнктивиты, аллергическая бронхиальная астма, атопический дерматит. И заболеваемость неуклонно увеличивается. В основе аллергических болезней лежат иммунологически опосредованные реакции специфической повышенной чувствительности (гиперчувствительности) организма к аллергенам (см. примечание). Аллергические заболевания часто являются проявлением атопии. Это особая форма семейной предрасположенности к выработке аллергических антител (аллерген-специфического иммуноглобулина Е). В процессе эволюции они были выработаны для связывания распространенных в окружающей среде аллергенов - пыльцы растений, домашнего клеща, грибов, насекомых, белков животных и пр. Основной механизм этого типа реакции гиперчувствительности состоит в следующем: аллерген, попав в организм, индуцирует (вызывает) образование аллергических антител, принадлежащих к иммуноглобулину Е (IgE). Этот иммуноглобулин фиксируется на клетках воспаления. Создается специфический механизм "узнавания", повторно поступающего в организм аллергена. Повторно поступивший в организм аллерген перекрестно связывает между собою фиксированные на клетке IgE антитела и, соответственно, клеточные рецепторы этого иммуноглобулина. Перекрестное связывание поверхностных молекул IgE активирует тучные клетки, в результате чего из них секретируются медиаторы, которые действуют на другие клетки и ткани и быстро вызывают внешние проявления реакции. Это ранняя фаза, возникает в пределах минут после действия аллергена: сокращение гладкой мускулатуры, повышение сосудистой проницаемости, отек ткани, раздражение периферических нервных окончаний, повышенная секреция слизи. Наряду с эффектами, возникающими в раннюю фазу аллергической реакции, отдельные медиаторы вызывают отсроченную реакцию. Она развивается через 6-8 ч после действия аллергена. В зависимости от того, в каком органе или ткани произойдет встреча аллергена с фиксированными на клетках воспаления IgE антителами, возникают характерные проявления, создающие клиническую картину аллергического заболевания. На конъюнктиве глаз развивается аллергический конъюнктивит, на слизистой носа - аллергический ринит, в бронхах - бронхиальная астма, в поверхностных слоях кожи - крапивница, в глубоких слоях дермы - отек Квинке и т.д. Если же в реакцию одновременно включается значительное число клеток аллергии, возникает тяжелая общая реакция - анафилактический шок. Основная цель диагностики при аллергических заболеваниях - определение аллергена или аллергенов, к которым имеется повышенная чувствительность пациента. Этой цели служит аллерген-специфическая диагностика, включающая получение анамнестических сведений, которые позволяют предположительно, а иногда и достаточно точно выявить "виновный" аллерген. Решающим этапом аллерген-специфической диагностики является проведение диагностических проб, которые являются основой для проведения аллерген-специфического лечения и профилактики обострений заболевания. Кожные пробы. Их можно проводить только после 5-летнего возраста. Но и у взрослых, учитывая возможность тяжелых осложнений вплоть до анафилактического шока, а также сложность оценки результатов эти пробы допустимо проводить только в специальных аллергологических учреждениях под наблюдением врача-аллерголога! Иммунологические методы. Их преимущество заключается в полной безопасности для пациента. Особенно важно исследовать наличие в крови общих IgE-антител, ответственных за развитие аллергии и специфических IgE-антител.Разумеется, результаты анализа должны быть всегда сопоставлены врачем-аллергологом с клинической картиной заболевания! Только после этого может быть выбрана адекватная терапия.

Примечание: Аллерген - вещество, вызывающее развитие аллергической реакции. Аллерген отличается от антигена конечным результатом. Если введение вещества приводит к развитию аллергической реакции, то его называют аллергеном, если к развитию иммунной - антигеном. Последние представляют собою, главным образом, белки. Аллергические реакции могут вызывать вещества не только антигенной природы, но и вещества, не обладающие этими свойствами. К ним относятся многие микромолекулярные соединения, например лекарственные препараты, простые химические вещества (бром, йод, хром, никель и др.), а также более сложные продукты небелковой природы (некоторые микробные продукты, полисахариды и др.). Эти вещества называют гаптенами. При попадании в организм они не включают иммунных механизмов. Они становятся антигенами (аллергенами) только после соединения с белками тканей организма. При этом образуются комплексные антигены, которые и сенсибилизируют организм. Иммуноглобулин E. В результате сложных механизмов после воздействия антигенов в организме увеличивается количество иммуноглобулинов E. По данным разных авторов, концентрация общего IgE в крови значительно колеблется. Наименьшая его концентрация отмечена у новорожденных. С возрастом она постепенно увеличивается и примерно к 10 годам достигает уровня взрослых. У здоровых взрослых людей концентрация общего IgE в плазме крови составляет 30-60 КЕ/л. Клетки, продуцирующие IgE, относятся к долгоживущим. Полагают, что они находятся преимущественно в лимфоидной ткани слизистых оболочек и лимфатичесшх узлах. Поэтому "шоковыми" органами при реагановом типе реакции являются, в первую очередь, органы дыхания, кишечник, конъюнктива глаза.

2Ж6224 Антитела IgA к тканевой трансглутаминазе

2Ж6225 Антитела IgG к глиадину

2Ж6226 Антитела IgА к глиадину

2Ж6227 Антитела IgG к тканевой трансглутаминазе

У большинства нелеченых пациентов в циркулирующей крови присутствуют аутоанти-тела против глиадина. Определение Ig A и Ig G – антител против глиадина имеет диагностическое значение у пациентов с целиакией. Для постановки окончательного диагноза целиакии после получения положительного результата при определении антител против глиадина необходимо гистологическое исследование взятого из места поражения биоптата и выявление атрофии слизистой оболочки тонкой кишки. Исключить проведение биопсии позволяет определение антител к тканевой трансглутаминазе (tTG) – новому высокоспецифичному маркеру целиакии. Тканевая трансглутаминаза была идентифициро- вана в 1997 году как главный, если не единственный эндомизиальный аутоантиген при целиакии. Этот фермент синтезируется широким спектром клеток различного типа и обычно находится в межклеточном пространстве. tTG потребляется клетками, которые участвуют в тканевой репарации, и инициирует образование поперечных связей между экстрацеллюлярными белками. tTG активирует трансформирующийся фактор роста - в, который изменяет коллагеновый синтез и индуцирует дифференцировку эпителиальных клеток слизистой кишечника.

Необходимо отметить, что если концентрация антител к глиадину в крови уменьшается с возрастом, то концентрация антител к tTG остаётся на постоянном уровне. Поэтому определение антител к tTG является прекрасным инструментом для скрининга населения на выявление до сих пор ещё плохо диагностируемой болезни, а также диагностики и контроля лечения целиакии.

Таким образом, приведённые данные действительно указывают на необходимость проведения лабораторных исследований для диагностики аутоиммунных заболеваний. В настоящее время имеется достаточно широкий спектр тест-систем, позволяющий с высокой степенью достоверности и информативности осуществлять раннюю и специфическую диагностику аутоиммунных заболеваний, а также проводить оценку активности заболеваний и эффективности проводимого лечения.