Методические рекомендации для подготовки к практическим занятиям по патологической физиологии для студентов лечебного и педиатрического факультетов
Скачать 3.62 Mb.
|
| Тема 2 Повреждение клетки. Наименование занятия: Повреждение клетки как общий закон развития болезни. Общая цель занятия: Изучить причины, механизмы и последствия повреждения клетки экзогенными и эндогенными факторами. Перечень учебных вопросов занятия: 1. Уровни повреждения при болезнях. 2. Причины повреждения клеток. Экзогенные и эндогенные факторы. 3. Специфические механизмы повреждения клетки. 4. Неспецифические механизмы повреждения клетки. 5. Проявления повреждения клетки, последствия. Виды гибели клетки. Входной тест контроль 1.Некроз – это а) тотальное изменение в цитоплазме поврежденной клетки; б) трансформация клетки в злокачественную; в) генетически запрограммированная гибель клетки; +г) необратимые повреждения клетки; д) трофические нарушения клетки 2. Сморщивание ядра клетки называется +а) пикнозом; б) кариорексисом; в) кариолизисом; г) аутолизом; д) некробиозом 3. Ионизирующее облучение оказывает наибольшее воздействие а) на рибосомы; б) на саркоплазматический ретикулум; +в) на ядро клетки при митозе; г) на комплекс Гольджи; д) на митохондрии 4.Специфическим проявлением повреждения клетки при отравлении цианидами является а) денатурация белковых молекул; б) усиление перекисного окисления липидов +в) блокада цитохромоксидазы; г) ацидоз; д) разобщение процессов окисления и фосфорилирования 5. Подавление активности цитохромоксидазы является специфическим проявлением при а) действии радиации; +б) отравлении цианидами; в) действии высокой температуры; г) механической травме; д) действии антиоксидантов 6. Правильным является утверждение а) внутриклеточный ацидоз и гипергидрия клеток являются строго специфическим проявлением повреждения клетки; б) повышение проницаемости клеточных мембран является строго специфическим проявлением повреждения клетки; +в) повышение проницаемости клеточных мембран сопровождает любое повреждение клетки; г) способность к окрашиванию поврежденной клетки снижается; д) электропроводность поврежденных клеток обычно снижается 7. Развитию отека клетки при повреждении способствуют: +а) повышение концентрации внутриклеточного натрия; б) повышение концентрации внутриклеточного калия; +в) повышение проницаемости цитоплазматической мембраны для Ионов; г) угнетение анаэробного гликолиза; д) снижение гидрофильности цитоплазмы 8. Укажите механизмы повреждения клетки: а) повышение сопряженности окислительного фосфорилирования; б) повышение активности ферментов системы репарации ДНК; +в) усиление свободнорадикального окисления липидов; +г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму; +д) ацидоз 9. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при: а) экспрессии патологических генов; б) репрессии нормальных генов; в) транслокации генов; г) изменении структуры генов; +д) все ответы верны 10. Укажите причины гипергидратации клетки при повреждении: а) уменьшение активности Na+/К+ - АТФазы; б) увеличение внутриклеточного осмотического давления; в) интенсификация перекисного окисления липидов; г) увеличение гидрофильности цитозольных белков; д) уменьшение активности Са++ - АТФазы; +е) все ответы верны 11. Какие из перечисленных ниже показателей свидетельствуют о повреждении трансмембранных ионных насосов? +а) увеличение содержания внутриклеточного кальция; б) уменьшение содержания внутриклеточного натрия; в) увеличение содержания внутриклеточного калия; +г) уменьшение содержания внутриклеточного калия; +д) увеличение содержания внутриклеточного натрия 12. Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций вызывает: +а) конформационные изменения липопротеидных комплексов мембран клеток; +б) инактивацию сульфгидрильныых групп белков; +в) подавление процессов окислительного фосфориллирования; +г) уменьшение активности натрий-кальциевого трансмембранного обменного механизма; д) активацию функции мембраносвязанных рецепторов 12. Показателем повреждения клетки является а) увеличение рН цитоплазмы; б) увеличение мембранного потенциала клетки; в) увеличение внутриклеточной концентрации калия; +г) увеличение внутриклеточной концентрации кальция; д) уменьшение внутриклеточной концентрации натрия 13. Чем сопровождается увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке? +а) активацией фосфолипазы А2; б) инактивацией фосфолипазы С; в) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны; г) увеличением содержания свободного кальмодулина; +д) разобщением окисления и фосфориллирования 14. Причиной повреждения мембран клеток могут быть: а) механический; б) химический; в) биологический; г) физический; +д) всё перечисленное 15.Назовите механизмы повреждения клеточных мембран а) активация мембранных трансфераз; б) активация транспорта глюкозы в клетку; +в) значительная активация перекисного окисления липидов; +г) активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз; +д) осмотическое повреждение; +е) адсорбция крупномолекулярных белковых комплексов на мембранах 16. Назовите основные причины активации фосфолипаз при повреждении клетки: а) повышение внутриклеточного содержания ионов натрия; +б) повышение внутриклеточного содержания ионов кальция; в) понижение внутриклеточного содержания ионов калия; +г) повышение внутриклеточного содержания воды; +д) снижение внутриклеточного рН 17. Активации перекисного окисления липидов способствует +а) снижение активности СОД (супероксиддисмутазы); б) повышение активности каталазы; в) высокие концентрации альфа-токоферола; г) большие концентрации белков, содержащих SH-группы; д) снижение концентрации ионов с переменной валентностью. 18. Назовите последствия активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) клеточных мембран: +а) уменьшение гидрофобности липидов; б) уменьшение ионной проницаемости мембраны клетки; +в) гипергидратация клетки; +г) увеличение внутриклеточного содержания ионов кальция; +д) нарушение структурной целостности цитоплазматической мембраны 19. Какие из перечисленных веществ ослабляют повреждающее действие свободных радикалов на клетку? +а) глютатионпероксидаза; +б) супероксиддисмутаза; +в) витамин Е; г) ненасыщенные жирные кислоты; +д) ионол; 20. Следствием перекисного окисления липидов в мембранах является повышение +а) проницаемости мембран; б) поверхностного натяжения; в) электрической прочности мембран; г) калия в клетках; д) макроэргов в клетках 21. Повреждение мембран митохондрий в первую очередь приводит к а) кариорексису; б) аутолизу клетки; в) нарушению регуляции клеточного деления; +г) нарушению окислительного фосфорилирования; д) понижению мембранного потенциала клетки. 22. Повреждение мембран лизосом приводит к а) активации тканевого дыхания; +б) повышению процессов гидролиза в клетке; в) активации синтеза белка; г) повышению мембранного потенциала; д) апоптозу 23. Повышение проницаемости мембран клеток приводит к а) выходу из клетки ионов натрия; б) поступлению в клетку ионов калия; в) выходу из клетки ионов кальция; +г) выходу из клеток ферментов и гиперферментемии; д) уменьшению окрашивания клетки красителями 24. Снижение обезвреживания токсинов в клетке происходит из-за повреждения а) ядра; б) рибосом; в) митохондрий;+г) эндоплазматического ретикулума; д) лизосом 25. Вставьте недостающее звено патогенеза повреждения клетки Повреждение мембран ® ионный дисбаланс ® увеличение в клетке ионов ..? ® активация мембранных фосфолипаз, разобщение окислительного фосфорилирования +а) кальция; б) натрия; в) калия; г) магния; д) водорода 26. Недостающим звеном патогенеза повреждения клетки является Повреждение мембран ® ионный дисбаланс: .. ? ® повышение осмотического давления ® гипергидратация клетки а) уменьшение натрия, кальция, калия в клетке; б) увеличение натрия, уменьшение кальция в клетке; +в) увеличение натрия и кальция в клетке; г) увеличение натрия, кальция, калия в клетке 27 . Какие механизмы лежат в основе реперфузионного повреждения клетки? +а) активация перекисного окисления липидов; б) активация ферментов синтеза и транспорта АТФ; +в) увеличение поступления в поврежденную клетку кислорода; +г) увеличение в клетке свободных радикалов 28. Укажите признаки, характерные для апоптоза клеток а) хаотичные разрывы ДНК; +б) расщепление ДНК в строго определенных участках; в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов; +г) формирование образований, содержащих фрагменты ядра и органеллы; д) гипергидратация клеток 29. К адаптационно-приспособительным механизмам клетки относится а) кариорексис; б) разрыв крист митохондрий; в) понижение активности дыхательных ферментов; г) повышение активности лизосомальных ферментов; +д) гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур 30. Укажите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток: а) двухвалентные ионы железа; б) СОД; в) витамин Д; +г) витамин С; +д) витамин Е 31. Укажите интрацеллюлярные адаптивные механизмы при остром повреждении клетки: а) усиление транспорта ионов кальция в клетку; +б) активация буферных систем гиалоплазмы; +в) активация факторов антиоксидантной защиты; г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму и их активация; +д) активация ДНК-полимераз и липаз 32. Главная мишень в клетке при действии на нее ионизирующей радиации: а) цитоплазматическая мембрана; +б) ДНК; в) саркоплазматический ретикулум; г) рибосомы; д) митохондрии 33. Радиационному повреждению клеток способствуют: +а) повышение содержания кислорода в крови; б) понижение содержания кислорода в крови; +в) недостаток витамина Е; +г) высокая митотическая активность; д) низкая митотическая активность 34. Ферменты антимутационной системы клетки: +а) рестриктаза; б) гистаминаза; в) гиалуронидаза; +г) ДНК-полимераза; д) креатинфосфаткиназа; +е) липаза 35. Увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке сопровождается: +а) активациЕЙ фосфолипазы А2; б) инактивацией фосфолипазы С; +в) активацией перекисного окисления липидов; г) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны; +д) увеличением выхода К+ из клетки; +е) гипергидратацией клетки 36. Последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоцитов: +а) Са++ - транспортирующей функции саркоплазматического ретукулума; б) активация Na+/К+ - АТФазы; в) инактивация лизосомальных протеаз и фосфолипаз; +г) активация перекисного окисления липидов; +д) снижение сократительной функции миофибрилл; е) активация ферментов креатинкиназной системы 37. Признаки, характерные для апоптоза клеток: а) хаотичные разрывы ДНК; +б) расщепление ДНК в строго определенных участках; в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов; +г) формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы; д) гипергидратация клеток 38. Последствия апоптоза клеток: +а) фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной; б) образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток; +в) гибель и удаление единичных клеток; г) развитие воспалительной реакции; д) аутолиз погибших клеток 39. Неспецифическими проявлениями повреждения клетки являются: +а) повреждение генома; +б) ацидоз; в) алкалоз; +г) накопление в клетке натрия; +д) активация лизосомальных ферментов Контроль результатов усвоения темы Ситуационные задачи Задача №1. Примером гипоксии экзогенного происхождения является горная болезнь, которая может, наблюдаться у альпинистов и людей, совершающих восхождения в горы. Дефицит кислорода ведет к уменьшению образования АТФ, который приводит к повреждению клетки. 1. Почему дефицит кислорода ведет к уменьшению образования АТФ? 2. Почему дефицит АТФ вызывает повреждение клетки? Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1 1. Отсутствует акцептор электронов и протонов. 2. Невозможны основные биологические процессы в клетке: синтез и распад веществ, поддержание потенциала покоя, всасывании, сокращении и расслабление, поддержании вводно-электролитного обмена Задача №2 У поступивших в клинику двух монозиготных близнецов грудного возраста обнаружены: увеличение печени (гепатомегалия), сниженный уровень сахара крови натощак (гипогликемия); содержание сахара в крови в ответ на введение адреналина повышается незначительно; в печёночных клетках резко снижена активность фосфорилазы и повышено содержание гликогена. Цель задания: показать значение выраженного и стойкого дефицита одного из клеточных ферментов в развитии функциональных и морфологических расстройств на уровне органа и организма в целом. Вопросы: 1. Какой патологический процесс развился у близнецов? Обоснуйте свой ответ. 2. Каковы возможные причины этого патологического процесса? 3. Каковы механизмы формирования патологического состояния печёночных клеток? 4. Каков механизм возникновения гепатомегалии, гипогликемии и слабого гипергликемического эффекта на введение адреналина? Задача №3 Для экспериментального моделирования гемолитической анемии животному вводят фенилгидразин, который стимулирует свободнорадикальные реакции и при контакте с эритроцитами вызывает дезорганизацию фосфолипидного слоя мембран и нарушение водно-электролитного баланса клетке. Цель задания: охарактеризовать механизмы повреждающего действия активированных реакций перекисного свободнорадикального окисления липидов (ПСОЛ) внутри клетки и проанализировать специфические и неспецифические компоненты повреждения клетки. Вопросы: 1. Попытайтесь продолжить характеристику механизмов повреждения мембран эритроцитов, исходя из того что фенилгидразин стимулирует свободнорадикальные реакции. 2. Имеется ли здесь какое-либо специфическое проявление повреждения эритроцитов? 3. Назовите возможные в данном случае неспецифические проявление повреждения эритроцитов. Задача №4 В токсикологической лаборатории в опытах in vitro на суспензионной монокультуре нормальных эпителиальных клеток исследовали возможные механизмы цитолиза, вызываемого токсическим веществом, входящим в состав отходов одного из химических производств. Данное вещество в токсической дозе вводилось в клеточную суспензию, однако прямого, непосредственного цитолитического эффекта не вызвало Последний развился лишь спустя несколько часов.. Цель задания: охарактеризовать возможные механизмы острого токсического повреждения клетки, в том числе - по типу аутолиза. Вопросы: 1. Какие вообще известны патогенетические механизмы, которые обусловливают развитие острого токсического повреждения клетки? 2. Выскажите предположение, почему цитолитический эффект в описанном эксперименте, оказался отсроченным. Занятие № 6 |
Похожие:
 | Методические разработки к практическим занятиям по иммунологии для... Составители: Саидов М. С. – зав кафедрой микробиологии, вирусологии и иммунологии, к м н., доцент; д б н., проф. Омарова С. М., к... |  | Учебно-методическое пособие по фармакологии для студентов III курса... Методическое пособие предназначено для студентов лечебного, педиатрического и медико-профилактического факультетов для использования... |
| Методические рекомендации для студентов к практическим занятиям по... Тема: «Болезни пародонта и слизистой оболочки рта. Гингивит. Пародонтит. Пародонтоз. Пародонтомы (эпулисы). Десмодонтоз (прогрессирующий... | | Методические рекомендации для студентов к практическим занятиям по... Тема: «Структура и задачи патологоанатомической службы. Диагноз: требования к формулировке. Ятрогении. Методы биопсийного и цитологического... |
| Методические рекомендации по практическим занятиям для студентов... Направляющие системы электросвязи: методические рекомендации по практическим занятиям для студентов специальностей 210400. 62, 210406.... | | Методические рекомендации для студентов к практическим занятиям по... Эндометриоз. Предопухолевые заболевания и опухоли шейки и тела матки. Болезни яичников, маточных труб и молочных желез. Эндометриоз... |
| Р. Кочюнас основы психологического консультирования Методическое пособие предназначено для студентов лечебного, педиатрического и медико-профилактического факультетов для использования... | | Кафедра нормальной физиологии тестовые задания по дисциплине: «Нормальная... Содержит ответы на 143 экзаменационных вопроса по охране труда, а также курсы лекций по охране труда |
| Министерство здравоохранения и социального развития российской федерации... Методическое пособие предназначено для студентов лечебного, педиатрического и медико-профилактического факультетов для использования... | | Методические рекомендации для подготовки к практическим занятиям... Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования |
| Методическая разработка для проведения семинара по учебной дисциплине... Методическая разработка для проведения семинара по учебной дисциплине “Медицина катастроф” для студентов 4 курса стоматологического... | | Учебной работе профессор А. Б. Ходжаян 20 г. «Согласовано» декан... «промежуточные комплексы, более сложные, чем элементы, но менее сложные, чем сама система» |
| В. Вопросы для самоподготовки: а Назначение микробиологических лабораторий,... Для студентов лечебного и педиатрического факультетов по курсу общей микробиологии | | В. Вопросы для самоподготовки: а Назначение микробиологических лабораторий,... Для студентов лечебного и педиатрического факультетов по курсу общей микробиологии |
| В. Вопросы для самоподготовки: а Назначение микробиологических лабораторий,... Для студентов лечебного и педиатрического факультетов по курсу общей микробиологии | | Методические указания к практическим занятиям для студентов медицинских факультетов (модуль №1) Оперативная хирургия и топографическая анатомия головы, шеи, груди, переднебоковой стенки живота и брюшной полости |
