Методические рекомендации для подготовки к практическим занятиям по патофизиологии патофизиологии головы и шеи для студентов
Скачать 4.11 Mb.
|
| Тема 1. Общее учение о болезни Наименование занятия: Общая этиология. Общий патогенез. Повреждающее действие лучистой энергии. Общая цель занятия: Изучить причины, механизмы развития, проявления и последствия повреждающего действия на организм лучистой энергии. Перечень учебных вопросов занятия: 1. Сущность понятия «Патогенез болезни». 2. «Начальное звено в патогенезе», «причинно-следственная связь в патогенезе», «ведущее звено патогенеза», «порочный круг» в патогенезе болезни. 3. Лучевая болезнь. Этиология, патогенез, формы, последствия для организма. 4. Картина крови по стадиям костномозговой формы лучевой болезни. 5. Солнечный удар. Этиология, патогенез. Входной тест-контроль 1. Что такое этиология? +а) учение о причинах и условиях возникновения болезни; б) учение о причинах заболеваний; в) учение о совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний 2. Что такое причинный фактор? +а) это фактор (предмет или явление), который, непосредственно воздействуя на организм, при определенных условиях вызывает болезнь и сообщает ей специфические черты; б) это фактор (предмет или явление), который сам заболевание не вызывает, но оказывает влияние на его возникновение и течение 3. Что такое условие? а) это фактор (предмет или явление), который, непосредственно воздействуя на организм, при определенных условиях вызывает болезнь и сообщает ей специфические черты; +б) это фактор (предмет или явление), который сам заболевание не вызывает, но оказывает влияние на его возникновение и течение 4. Укажите основные свойства причинного фактора в возникновении болезни +а) необходимость для возникновения болезни; +б) незаменимость; в) широкая заменяемость; +г) непосредственное действие на организм; д) опосредованное действие; +е) определение специфических черт болезни 5. Выберите правильное определение этиологии: а) этиология-учение о болезни; +б) этиология-учение о причинах и условиях возникновения болезней и патологических процессов 6. Верно ли утверждение, что патологический процесс может не сопровождаться снижением приспособляемости организма и ограничением трудоспособности? +а) да; б) нет 7. Верно ли утверждение, что болезнь – это комбинация нескольких патологических процессов? +а) да; б) нет 8. Для первых 6-ти часов острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально облученного в дозе 2-6 Гр, характерны: +а)тошнота, рвота; +б) лимфоцитопения; +в) нейтрофильный лейкоцитоз; г) кровоточивость; д) эритема; е) анемия 9. Чувствительность органа (ткани) к ионизирующей радиации повышается: а) при гипоксии; +б) при дефиците витамина Е; +в) в процессе регенерации ткани; г) в присутствии цитостатических препаратов; +д) при гипертермии; +е) при избытке кислорода 10. Главная мишень в клетке при действии на нее ионизирующей радиации: а) цитоплазматическая мембрана; +б) ДНК; в) ЭПС; г) рибосомы; д) митохондрии; е) лизосомы; ж) комплекс Гольджи 11. Радиационному повреждению клеток способствуют: +а) повышение содержания кислорода в крови; б)понижение содержания кислорода в крови; +в)недостаток витамина Е; +г)высокая митотическая активность; д) низкая митотическая активность 12. Какие клетки больше поражаются при действии ионизирующего излучения? а) зрелые; +б) эмбриональные; +в) недифференцированные 13. Укажите механизмы прямого действия радиации в облучаемой среде: +а) ионизация молекул; +б) разрыв наименее прочных связей в молекулах; в) образование перекиси водорода, радикала гидропероксида, атомарного кислорода; +г) возбуждение молекул; +д) отрыв свободных радикалов; е) повреждение свободными радикалами химических связей и функциональных групп ферментов; ж) изменение химического строения ДНК 14. Укажите механизмы непрямого (опосредованного) действия радиации в облучаемой среде: а) ионизация молекул; б) разрыв наименее прочных связей в молекулах; +в) образование перекиси водорода, радикала гидропероксида, атомарного кислорода; г) возбуждение молекул; д) отрыв свободных радикалов; +е) повреждение свободными радикалами химических связей и функциональных групп ферментов; +ж) изменение химического строения ДНК; +з) образование липидных радиотоксинов; +и) образование хиноновых радиотоксинов 15. Укажите ткани, обладающие относительно высокой радиочувствительностью: +а) лимфоидная; +б) эпителиальная; в) костная; г) нервная; +д) кроветворная; е) мышечная 16. Укажите ткани, обладающие относительно невысокой радиочувствительностью: а) лимфоидная; б) эпителиальная; +в) костная; +г) нервная; д) кроветворная;+е) мышечная 17. Что характерно для 2-го периода острой лучевой болезни? +а) начинающееся угнетение кроветворения; б) резкое угнетение кроветворения; в) кровоизлияния во внутренние органы; +г) отсутствие видимых клинических проявлений заболевания; д) яркие клинические проявления болезни 18. Что характерно для 3-го периода острой лучевой болезни? +а) резкое угнетение кроветворения; б) незначительное угнетение кроветворения; +в) кровоизлияния во внутренние органы; +г) повышенная проницаемость клеточных мембран; д) пониженная проницаемость клеточных мембран; +е) угнетение иммунитета; ж) иммунитет не страдает 19. Укажите основные изменения периферической крови 1-го периода острой лучевой болезни: +а) лейкоцитоз; +б) лимфопения; в) лейкопения; г) лимфоцитоз 20. Укажите основные изменения периферической крови 2-го периода острой лучевой болезни: а) лейкоцитоз; +б) лимфопения; +в) лейкопения; г) лимфоцитоз 21. Укажите основные изменения периферической крови 3-го периода острой лучевой болезни: а) лейкоцитоз; +б) лейкопения; в) эритроцитоз; +г) анемия; д) тромбоцитоз; +е) тромбоцитопения. 22. Укажите основные клинические проявления 3-го периода острой лучевой болезни: +а) инфекционные осложнения; б) лучевой шок; +в) кровоизлияния в кожу; г) возбуждение ЦНС; +д) внутренние кровотечения; е) "рентгеновское похмелье" 23. Геморрагический синдром при острой лучевой болезни обусловлен: +а) снижением количества тромбоцитов в 1 мкл; б) повышением количества тромбоцитов в 1 мкл; +в) снижением способности тромбоцитов к агрегации; г) повышением способности тромбоцитов к агрегации; д) снижением проницаемости сосудистой стенки; +е) повышением проницаемости сосудистой стенки 24. Какое из приведенных ниже определений патогенеза является правильным? Патогенез - это: а) совокупность механизмов, возникающих в организме под влиянием нарушения вредоносными факторами рефлекторных реакций, ведущих к изменению биохимического и ферментативного состава крови, обусловливающих возникновение, течение и исход заболевания; +б) совокупность механизмов, включающихся в организме под влиянием действия на него вредоносных факторов и проявляющихся в динамическом и в то же время стереотипном развертывании ряда физиологических, биохимических и морфологических реакций, обусловливающих возникновение, течение и исход заболевания 25. Предполагает ли изучение патогенеза выяснение механизмов развития болезни? +а) да; б) нет 26. Патогенез – это учение: а) о причинах и условиях развития болезни; б) о болезни; +в) о механизмах развития болезни; г) о реактивности организма; д) о наследственности организма 27. Изучение патогенеза болезни позволяет ответить на вопрос: а) почему возникло заболевание? б) что является причиной возникновения заболевания? в) что способствует развитию болезни? г) что препятствует развитию заболевания? +д) как, каким образом развивается заболевание? 28. Начальным звеном патогенеза является: а) вторичное повреждение; б) обострение заболевания; в) переход в хроническую форму; +г) первичное повреждение; д) формирование порочного круга 29. Основные звенья патогенеза заболевания – это: а) повреждение, влекущее возникновение порочных кругов; +б) повреждение, обусловливающее большинство проявлений заболевания; в) причины и условия возникновения заболевания; г) повреждения, являющиеся необратимыми 30. Порочный круг в патогенезе заболеваний – это: а) переход первично возникшей острой фазы в хроническую форму с периодами обострения и ремиссии; б) циклическое течение заболевания, при котором каждый новый цикл отличается от предыдущего прогрессирующим нарастанием выраженности расстройств; +в) возникновение положительной обратной связи между отдельными звеньями патогенеза, способствующей прогрессии болезни 31. Порочный круг в патогенезе заболевания означает: а) истощение компенсаторных механизмов, ведущее к ухудшению состояния; б) возникновение любой патологической реакции; в) постепенная смена стадий болезни; +г) усугубление какого-либо звена патогенеза в результате возникающих реакций организма; д) последовательность терминальных состояний 32. Какие положения характеризуют понятие «патогенез»? +а) учение о механизмах возникновения, течения и исхода болезни; б) учение о причинах и условиях возникновения болезни; +в) конкретные механизмы развития патологических процессов; г) учение о типовых патологических процессах; д) учение о типовых формах патологии органа Контроль результатов усвоения темы Ситуационные задачи Задача №1 В результате повреждения контейнера одного из блоков реактора АЭС произошла утечка радиоактивных продуктов. В зоне повышенной радиоактивности оказались три человека. Ориентировочно они получили 300 Р. Их доставили в клинику. 1) Возникновение какой болезни можно ожидать у пострадавших? 2) Какое облучение (внешнее или внутреннее) ионизирующими лучами может быть причиной данной болезни? 3) Назовите стадии данной болезни 4) Какой исход болезни можно ожидать у пациентов при данной дозе облучения? Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1: 1) Острой лучевой (костно-мозговая форма). 2) Внутреннее. 3) Первичных реакций, скрытый, период разгара болезни, исход болезни. 4) Выздоровление. Задача №2 В результате повреждения одного из блоков реактора АЭС произошла сильная утечка радиоактивных веществ. В зоне повышенной радиоактивности оказались два человека. Ориентировочно они получили 800 Р. Их доставили в клинику. 1) Как называется болезнь, которая возникла у пострадавших? 2) Что является причиной ее в данном случае? 3) Какой самый ранний симптом в I период болезни может свидетельствовать о повреждении системы крови? 4) Какой исход болезни следует предположить в данном случае? Задача №3 Исследователь С.во время аварии на АЭС находился в 10-км зоне. Спустя сутки после аварии: количество эритроцитов 4,5•1012/л, гемоглобин 155 г/л, ЦП = 1,1, ретикулоциты 4%о , лейкоциты 12,5•109/л. Лейкоцитарная формула: Э- , Б- , М- , Ю– 3, П– 7, С– 70, Л-15, М-5, тромбоциты 200•9/л 1) Имеются ли изменения крови, характерные для лучевой болезни? 2) О какой клинической форме лучевой болезни может идти речь? 3) Какой период лучевой болезни наблюдается у больного? 4) Чем объясняются увеличение количества лейкоцитов и изменения в лейкоцитарной формуле в данный период болезни? Задача №4 Спустя 8 дней после аварии на АЭС у больной, эвакуированной из 30-км зоны, при анализе крови обнаружено: эритроциты-4•1012/л, гемоглобин-160 г/л, ЦП – 1, ретикулоциты-1%О, лейкоциты-3,48•109/л. Лейкоцитарная формула: Э-, Б- , М- , Ю- , П- 10, С- 64, Л- 18, Мон- 7. 1) Имеются ли изменения в крови, свидетельствующие о возможности развития у данной больной лучевой болезни? 2) О какой клинической форме лучевой болезни может идти речь? 3) О каком изменении функции костного мозга свидетельствует уменьшение ретикулоцитов? Задача №5 Исследователь Н., находившийся 18 дней тому назад в зоне аварии АЭС, по расчетам получил дозу в 400 Р. Жалобы на общую слабость, боли в полости рта, затруднение глотания, появление крови в моче, мокроты. Кожа покрыта многочисленными точечными кровоизлияниями, дёсны отёчны, покрыты кровоизлияниями, в полости рта, на нёбе, в области н/миндалин – некрозы. Анализ крови: эритроциты-3,2•109/л, гемоглобин-110 г/л, ЦП – 0,9, ретикулоциты-0, лейкоциты-3,8•109/л, тромбоциты-110•109/л. Лейкоцитарная формула: Э-0, Б-3, М-0, Ю-0, П-4, С-46, Л-40, Мон-7. В лейкоцитарных клетках токсическая зернистость, вакуолизация, кариолизис, кариопикноз, гиперсегментация нейтрофилов, фрагментоз нейтрофилов и лейкоцитов. 1) Назвать болезнь, которая наблюдается у исследуемого. 2) Назвать период болезни, в которой находится пострадавший. 3) Назвать симптомы, подтверждающие наличие этого периода. 4) Какой исход болезни можно ожидать у данного больного? Занятие № 4 Тема 2. Повреждение клетки Наименование занятия: Повреждение клетки как общий закон развития болезни. Общая цель занятия: Изучить причины, механизмы и последствия повреждения клетки экзогенными и эндогенными факторами. Перечень учебных вопросов занятия: 1. Уровни повреждения при болезнях. 2. Причины повреждения клеток. Экзогенные и эндогенные факторы. 3. Специфические механизмы повреждения клетки. 4. Неспецифические механизмы повреждения клетки. 5. Проявления повреждения клетки, последствия. Виды гибели клетки. Входной тест контроль 1.Некроз – это: а) тотальное изменение в цитоплазме поврежденной клетки; б) трансформация клетки в злокачественную; в) генетически запрограммированная гибель клетки; +г) необратимые повреждения клетки; д) трофические нарушения клетки 2. Сморщивание ядра клетки называется: +а) пикнозом; б) кариорексисом; в) кариолизисом; г) аутолизом; д) некробиозом 3. Ионизирующее облучение оказывает наибольшее воздействие: а) на рибосомы; б) на саркоплазматический ретикулум; +в) на ядро клетки при митозе; г) на комплекс Гольджи; д) на митохондрии 4.Специфическим проявлением повреждения клетки при отравлении цианидами является: а) денатурация белковых молекул; б) усиление перекисного окисления липидов; +в) блокада цитохромоксидазы; г) ацидоз; д) разобщение процессов окисления и фосфорилирования 5. Подавление активности цитохромоксидазы является специфическим проявлением при: а) действии радиации; +б) отравлении цианидами; в) действии высокой температуры; г) механической травме; д) действии антиоксидантов 6. Правильным является утверждение: а) внутриклеточный ацидоз и гипергидрия клеток являются строго специфическим проявлением повреждения клетки; б) повышение проницаемости клеточных мембран является строго специфическим проявлением повреждения клетки; +в) повышение проницаемости клеточных мембран сопровождает любое повреждение клетки; г) способность к окрашиванию поврежденной клетки снижается; д) электропроводность поврежденных клеток обычно снижается 7. Развитию отека клетки при повреждении способствуют: +а) повышение концентрации внутриклеточного натрия; б) повышение концентрации внутриклеточного калия; +в) повышение проницаемости цитоплазматической мембраны для Ионов; г) угнетение анаэробного гликолиза; д) снижение гидрофильности цитоплазмы 8. Укажите механизмы повреждения клетки: а) повышение сопряженности окислительного фосфорилирования; б) повышение активности ферментов системы репарации ДНК; +в) усиление свободнорадикального окисления липидов; +г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму; +д) ацидоз 9. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при: а) экспрессии патологических генов; б) репрессии нормальных генов; в) транслокации генов; г) изменении структуры генов; +д) все ответы верны 10. Укажите причины гипергидратации клетки при повреждении: а) уменьшение активности Na+/К+ - АТФазы; б) увеличение внутриклеточного осмотического давления; в) интенсификация перекисного окисления липидов; г) увеличение гидрофильности цитозольных белков; д) уменьшение активности Са++ - АТФазы; +е) все ответы верны 11. Какие из перечисленных ниже показателей свидетельствуют о повреждении трансмембранных ионных насосов? +а) увеличение содержания внутриклеточного кальция; б) уменьшение содержания внутриклеточного натрия; в) увеличение содержания внутриклеточного калия; +г) уменьшение содержания внутриклеточного калия; +д) увеличение содержания внутриклеточного натрия 12. Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций вызывает: +а) конформационные изменения липопротеидных комплексов мембран клеток; +б) инактивацию сульфгидрильныых групп белков; +в) подавление процессов окислительного фосфориллирования; +г) уменьшение активности натрий-кальциевого трансмембранного обменного механизма; д) активацию функции мембраносвязанных рецепторов 12. Показателем повреждения клетки является: а) увеличение рН цитоплазмы; б) увеличение мембранного потенциала клетки; в) увеличение внутриклеточной концентрации калия; +г) увеличение внутриклеточной концентрации кальция; д) уменьшение внутриклеточной концентрации натрия 13. Чем сопровождается увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке? +а) активацией фосфолипазы А2; б) инактивацией фосфолипазы С; в) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны; г) увеличением содержания свободного кальмодулина; +д) разобщением окисления и фосфориллирования 14. Причиной повреждения мембран клеток могут быть: а) механическая; б) химическая; в) биологическая; г) физическая; +д) всё перечисленное 15. Назовите механизмы повреждения клеточных мембран: а) активация мембранных трансфераз; б) активация транспорта глюкозы в клетку; +в) значительная активация перекисного окисления липидов; +г) активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз; +д) осмотическое повреждение; +е) адсорбция крупномолекулярных белковых комплексов на мембранах 16. Назовите основные причины активации фосфолипаз при повреждении клетки: а) повышение внутриклеточного содержания ионов натрия; +б) повышение внутриклеточного содержания ионов кальция; в) понижение внутриклеточного содержания ионов калия; +г) повышение внутриклеточного содержания воды; +д) снижение внутриклеточного рН 17. Активации перекисного окисления липидов способствует: +а) снижение активности СОД (супероксиддисмутазы); б) повышение активности каталазы; в) высокие концентрации альфа-токоферола; г) большие концентрации белков, содержащих SH-группы; д) снижение концентрации ионов с переменной валентностью 18. Назовите последствия активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) клеточных мембран: +а) уменьшение гидрофобности липидов; б) уменьшение ионной проницаемости мембраны клетки; +в) гипергидратация клетки; +г) увеличение внутриклеточного содержания ионов кальция; +д) нарушение структурной целостности цитоплазматической мембраны 19. Какие из перечисленных веществ ослабляют повреждающее действие свободных радикалов на клетку? +а) глютатионпероксидаза; +б) супероксиддисмутаза; +в) витамин Е; г) ненасыщенные жирные кислоты; +д) ионол 20. Следствием перекисного окисления липидов в мембранах является повышение: +а) проницаемости мембран; б) поверхностного натяжения; в) электрической прочности мембран; г) калия в клетках; д) макроэргов в клетках 21. Повреждение мембран митохондрий, в первую очередь, приводит к: а) кариорексису; б) аутолизу клетки; в) нарушению регуляции клеточного деления; +г) нарушению окислительного фосфорилирования; д) понижению мембранного потенциала клетки 22. Повреждение мембран лизосом приводит к: а) активации тканевого дыхания; +б) повышению процессов гидролиза в клетке; в) активации синтеза белка; г) повышению мембранного потенциала; д) апоптозу 23. Повышение проницаемости мембран клеток приводит к: а) выходу из клетки ионов натрия; б) поступлению в клетку ионов калия; в) выходу из клетки ионов кальция; +г) выходу из клеток ферментов и гиперферментемии; д) уменьшению окрашивания клетки красителями 24. Снижение обезвреживания токсинов в клетке происходит из-за повреждения: а) ядра; б) рибосом; в) митохондрий;+г) эндоплазматического ретикулума; д) лизосом 25. Вставьте недостающее звено патогенеза повреждения клетки Повреждение мембран ® ионный дисбаланс ® увеличение в клетке ионов ..? ® активация мембранных фосфолипаз, разобщение окислительного фосфорилирования: +а) кальция; б) натрия; в) калия; г) магния; д) водорода 26. Недостающим звеном патогенеза повреждения клетки является Повреждение мембран ® ионный дисбаланс: .. ? ® повышение осмотического давления ® гипергидратация клетки: а) уменьшение натрия, кальция, калия в клетке; б) увеличение натрия, уменьшение кальция в клетке; +в) увеличение натрия и кальция в клетке; г) увеличение натрия, кальция, калия в клетке 27. Какие механизмы лежат в основе реперфузионного повреждения клетки? +а) активация перекисного окисления липидов; б) активация ферментов синтеза и транспорта АТФ; +в) увеличение поступления в поврежденную клетку кислорода; +г) увеличение в клетке свободных радикалов 28. Укажите признаки, характерные для апоптоза клеток: а) хаотичные разрывы ДНК; +б) расщепление ДНК в строго определенных участках; в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов; +г) формирование образований, содержащих фрагменты ядра и органеллы; д) гипергидратация клеток 29. К адаптационно-приспособительным механизмам клетки относится: а) кариорексис; б) разрыв крист митохондрий; в) понижение активности дыхательных ферментов; г) повышение активности лизосомальных ферментов; +д) гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур 30. Укажите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток: а) двухвалентные ионы железа; б) СОД; в) витамин Д; +г) витамин С; +д) витамин Е 31. Укажите интрацеллюлярные адаптивные механизмы при остром повреждении клетки: а) усиление транспорта ионов кальция в клетку; +б) активация буферных систем гиалоплазмы; +в) активация факторов антиоксидантной защиты; г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму и их активация; +д) активация ДНК-полимераз и липаз 32. Главная мишень в клетке при действии на нее ионизирующей радиации: а) цитоплазматическая мембрана; +б) ДНК; в) саркоплазматический ретикулум; г) рибосомы; д) митохондрии 33. Радиационному повреждению клеток способствуют: +а) повышение содержания кислорода в крови; б) понижение содержания кислорода в крови; +в) недостаток витамина Е; +г) высокая митотическая активность; д) низкая митотическая активность 34. Ферменты антимутационной системы клетки: +а) рестриктаза; б) гистаминаза; в) гиалуронидаза; +г) ДНК-полимераза; д) креатинфосфаткиназа; +е) липаза 35. Увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке сопровождается: +а) активацией фосфолипазы А2; б) инактивацией фосфолипазы С; +в) активацией перекисного окисления липидов; г) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны; +д) увеличением выхода К+ из клетки; +е) гипергидратацией клетки 36. Последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоцитов: +а) Са++ - транспортирующей функции саркоплазматического ретукулума; б) активация Na+/К+ - АТФазы; в) инактивация лизосомальных протеаз и фосфолипаз; +г) активация перекисного окисления липидов; +д) снижение сократительной функции миофибрилл; е) активация ферментов креатинкиназной системы 37. Признаки, характерные для апоптоза клеток: а) хаотичные разрывы ДНК; +б) расщепление ДНК в строго определенных участках; в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов; +г) формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы; д) гипергидратация клеток 38. Последствия апоптоза клеток: +а) фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной; б) образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток; +в) гибель и удаление единичных клеток; г) развитие воспалительной реакции; д) аутолиз погибших клеток 39. Неспецифическими проявлениями повреждения клетки являются: +а) повреждение генома; +б) ацидоз; в) алкалоз; +г) накопление в клетке натрия; +д) активация лизосомальных ферментов Контроль результатов усвоения темы Ситуационные задачи Задача №1 Примером гипоксии экзогенного происхождения является горная болезнь, которая может наблюдаться у альпинистов и людей, совершающих восхождения в горы. Дефицит кислорода ведет к уменьшению образования АТФ, которое приводит к повреждению клетки. 1. Почему дефицит кислорода ведет к уменьшению образования АТФ? 2. Почему дефицит АТФ вызывает повреждение клетки? Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1: 1. Отсутствует акцептор электронов и протонов. 2. Невозможны основные биологические процессы в клетке: синтез и распад веществ, поддержание потенциала покоя, всасывание, сокращение и расслабление, поддержание вводно-электролитного обмена. Задача №2 У поступивших в клинику двух монозиготных близнецов грудного возраста обнаружены: увеличение печени (гепатомегалия), сниженный уровень сахара крови натощак (гипогликемия); содержание сахара в крови в ответ на введение адреналина повышается незначительно; в печёночных клетках резко снижена активность фосфорилазы и повышено содержание гликогена. Цель задания: показать значение выраженного и стойкого дефицита одного из клеточных ферментов в развитии функциональных и морфологических расстройств на уровне органа и организма в целом. Вопросы: 1. Какой патологический процесс развился у близнецов? Обоснуйте свой ответ. 2. Каковы возможные причины этого патологического процесса? 3. Каковы механизмы формирования патологического состояния печёночных клеток? 4. Каков механизм возникновения гепатомегалии, гипогликемии и слабого гипергликемического эффекта на введение адреналина? Задача №3 Для экспериментального моделирования гемолитической анемии животному вводят фенилгидразин, который стимулирует свободнорадикальные реакции и при контакте с эритроцитами вызывает дезорганизацию фосфолипидного слоя мембран и нарушение водно-электролитного баланса клетке. Цель задания: охарактеризовать механизмы повреждающего действия активированных реакций перекисного свободнорадикального окисления липидов (ПСОЛ) внутри клетки и проанализировать специфические и неспецифические компоненты повреждения клетки. Вопросы: 1. Попытайтесь продолжить характеристику механизмов повреждения мембран эритроцитов, исходя из того, что фенилгидразин стимулирует свободнорадикальные реакции. 2. Имеется ли здесь какое-либо специфическое проявление повреждения эритроцитов? 3. Назовите возможные в данном случае неспецифические проявление повреждения эритроцитов. Задача №4 В токсикологической лаборатории в опытах in vitro на суспензионной монокультуре нормальных эпителиальных клеток исследовали возможные механизмы цитолиза, вызываемого токсическим веществом, входящим в состав отходов одного из химических производств. Данное вещество в токсической дозе вводилось в клеточную суспензию, однако прямого, непосредственного цитолитического эффекта не вызвало. Последний развился лишь спустя несколько часов. Цель задания: охарактеризовать возможные механизмы острого токсического повреждения клетки, в том числе - по типу аутолиза. Вопросы: 1. Какие вообще известны патогенетические механизмы, которые обусловливают развитие острого токсического повреждения клетки? 2. Выскажите предположение, почему цитолитический эффект в описанном эксперименте оказался отсроченным. Занятие № 5 |
Похожие:
 | Методические указания к практическим занятиям для студентов медицинских факультетов (модуль №1) Оперативная хирургия и топографическая анатомия головы, шеи, груди, переднебоковой стенки живота и брюшной полости |  | Методические рекомендации по практическим занятиям для студентов... Направляющие системы электросвязи: методические рекомендации по практическим занятиям для студентов специальностей 210400. 62, 210406.... |
| Методические рекомендации для подготовки к практическим занятиям... Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования | | Протокол № § Персональный состав Научного совета по общей патологии и патофизиологии №31 Базовая организация-Учреждение Российской академии медицинских наук нии общей патологии и патофизиологии рамн |
| Методические рекомендации для студентов по дисциплине «Патологическая физиология» Курс патологической физиологии преподается в контексте всех остальных курсов медицины, в течение 3-4 семестров. Итоговое зачетное... | | Методические указания для подготовки к практическим занятиям (семинарам)... Методические указания для подготовки к практическим занятиям (семинарам) и самостоятельной работе |
| Методические рекомендации по подготовке к практическим занятиям и... «Юриспруденция» магистерской программы 521408 «Уголовный процесс, криминалистика и судебная экспертиза, теория | | Методические указания для студентов по дисциплине «Медицинская биохимия» Итоговые зачетные занятия проводятся по окончании 6 и 7 семестров. Итоговая аттестация по патофизиологии проводится в виде государственного... |
| Методические рекомендации для подготовки к практическим занятиям по курсу «этика» Авторы: А. А. Эльдарион, О. В. Белоусова. – Владивосток: Мор гос ун-т, 2011. 26 с | | Материалы для подготовки к практическим занятиям по дисциплине «медицина катастроф» Для подготовки к занятиям студентов необходимо рекомендовать учебник Сахно или его электронную версию |
| Методические указания для студентов по дисциплине патофизиология, патофизиология головы и шеи Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования | | Методические рекомендации по подготовке к практическим занятиям и... «Юриспруденция» магистерской программы 521408 «Уголовный процесс, криминалистика и судебная экспертиза, теория оперативно-розыскной... |
| Методические рекомендации по подготовке к практическим занятиям,... «Юриспруденция» магистерской программы 521408 «Уголовный процесс, криминалистика и судебная экспертиза, теория | | Методические рекомендации для самоподготовки студентов к практическим... Государственное автономное образовательное учреждение среднего профессионального образования |
| Методические рекомендации студентам по подготовке к семинарским и... Методические рекомендации студентам по подготовке к семинарским и практическим занятиям | | Методические указания к практическим занятиям Для студентов, обучающихся... Методическое пособие предназначено для студентов специальности «Государственное и муниципальное управление» экономического факультета... |
