На правах рукописи
КАЗАКОВ Артем Аркадьевич
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ МИКСОМАТОЗЕ КРОЛИКОВ
06.02.01 – Диагностика болезней и терапия животных, патология, онкология и морфология животных
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени
кандидата ветеринарных наук
Саратов – 2013
Работа выполнена в Федеральном государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Саратовский государственный аграрный университет им. Н.И. Вавилова»
Научный руководитель: Домницкий Иван Юрьевич
доктор ветеринарных наук, доцент
Официальные оппоненты: Капустин Роман Филиппович
доктор биологических наук, профессор, ФГБОУ ВПО «Белгородская государственная сельскохозяйственная академия им. В.Я. Горина», профессор кафедры морфологии и физиологии
Кудряшов Анатолий Алексеевич
доктор ветеринарных наук, профессор, ФГБОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины», заведующий кафедрой патологической анатомии и судебной ветеринарии
Ведущая организация: федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Самарская государственная сельскохозяйственная академия».
Защита диссертации состоится «13» июня 2013 года в 1200 часов на заседании диссертационного совета Д 220.061.01 при ФГБОУ ВПО «Саратовский государственный аграрный университет им. Н.И. Вавилова» по адресу 410005, г. Саратов, ул. Соколовая, 335, диссертационный зал.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГБОУ ВПО «Саратовский ГАУ им. Н.И. Вавилова».
Отзывы просим высылать по адресу: 410012, г. Саратов, Театральная площадь, д. 1, ФГБОУ ВПО «Саратовский ГАУ», ученому секретарю диссертационного совета Д 220.061.01; e-mail: vetdust@mail.ru.
Автореферат разослан 27 апреля 2013 г. и размещен на сайте Минобрнауки РФ
Ученый секретарь
диссертационного совета Егунова Алла Владимировна
Актуальность темы исследования. Обеспечение продовольственной безопасности Российской Федерации невозможно без эффективной работы аграрного сектора экономики, одним из элементов которого является разведение кроликов.
Наиболее существенным препятствием в развитии высокоэффективного кролиководства, наряду с нарушением зоогигиенических условий содержания, незаразными, инвазионными и бактериальными заболеваниями, являются специфические вирусные инфекции кроликов, и в частности, миксоматоз.
Миксоматоз кроликов (Myxomatosis cuniculorum) - вирусная, остро протекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся серозно-гнойным блефароконъюнктивитом, ринитом, появлением студенистых отеков и узелков в области головы, спины, ануса, наружных половых органов.
В настоящее время известно около 100 различных штаммов вируса миксомы. Некоторые, например, «Стандартный лабораторный» и «Калифорния», являются высоковирулентными для Oryctolagus cuniculus (смертность достигает 99 %).
До середины прошлого столетия Европа считалась свободной от миксоматоза домашних кроликов, но в 1952 г. во Франции искусственно создали очаг такой эпизоотии с целью борьбы с их дикими сородичами. Географическое распространение южноамериканского вируса миксомы произошло только в 50-е годы XX века, когда он был целенаправленно внесен в популяцию диких европейских кроликов Европы (Франция) и Австралии с целью снижения численности диких кроликов, которые на тот момент наносили огромный ущерб сельскому хозяйству этих стран. В 1954 г. возбудитель миксоматоза со скоростью примерно 450-500 км в год распространялся в Западной Европе (исключая Скандинавию).
Очередной этап проявлений миксоматоза в России пришелся на 2005 г., что соответствует данным МЭБ о цикличности распространения болезни с периодом в 16 лет. Вспышки миксоматоза регистрируются в различных регионах России и в последние годы.
В настоящее время болезнь распространена на всех континентах, где обитают кролики, но с разной степенью поражения поголовья этих животных. Наиболее неблагополучными оказались Южная Америка и Европа, где миксоматоз регистрируют в 5 и 17 государствах соответственно.
В связи со всем выше перечисленным возникла необходимость в более подробном изучении и уточнении патоморфологических изменений в органах кроликов при миксоматозе в условиях спонтанного и экспериментального заражения и разработке методов дифференциальной диагностики.
Степень разработанности темы.
Патоморфологические изменения у кроликов при миксоматозе рассматривались в работах ряда авторов (В.Н. Сюрин, 1991, А.А.Шевченко, 2005, 2006 и др.). При этом основное внимание уделялось изменениям, возникшим в коже. Наблюдается незначительный объем информации о лимфоузлах и легких при миксоматозе у кроликов. Все признаки описывались авторами в условиях спонтанного заражения животных.
Цель и задачи. Целью работы было уточнение патоморфологических изменений в нервной системе, органах иммунитета и паренхиматозных органах при миксоматозе в условиях спонтанного и экспериментального заражения кроликов в Саратовской области, а так же разработка критериев дифференциальной диагностики от сходных заболеваний. В соответствии с поставленной целью определены следующие задачи:
Изучить возрастные особенности проявления миксоматоза кроликов в Саратовской области за период исследований.
Выявить клинико-морфологические изменения в нервной системе у спонтанно заболевших и экспериментально зараженных миксоматозом кроликов.
Определить клинико-морфологические изменения в органах иммунной системы у спонтанно заболевших и экспериментально зараженных миксоматозом кроликов.
Исследовать клинико-морфологические изменения в паренхиматозных органах у спонтанно заболевших и экспериментально зараженных миксоматозом кроликов.
Сформулировать принципы дифференциальной патоморфологической диагностики миксоматоза от сходных заболеваний.
Научная новизна.
Впервые:
- установлено, что в головном и спинном мозге у кроликов в условиях спонтанного заражения миксоматозом выявляются изменения различной степени выраженности, характерные для отека, дистрофии и серозного энцефалита. В органах иммунной системы наблюдаются гемодинамические нарушения на фоне гипоплазии лимфатических фолликулов. В миокарде, печени и почках имеют место дистрофические процессы, структурные нарушения, кровоизлияния. Катаральные явления в желудке и кишечнике носят очаговый характер. В щитовидной железе отмечены отеки и неравномерное расположение коллоида вплоть до полного его исчезновения;
- доказано, что в головном и спинном мозге у экспериментально зараженных миксоматозом кроликов выявляются выраженные дистрофические и воспалительные процессы. В органах иммунной системы присутствуют отек, гиперплазия, а в последующем угнетение лимфоидной ткани и геморрагический диатез. В миокарде, печени и почках хорошо заметны структурные, дистрофические и гемодинамические изменения. В желудке и кишечнике имеет место катаральное воспаление средней интенсивности. В щитовидной железе установлено неравномерное расположение коллоида и запустевшие фолликулы;
- определено, что выявленные патоморфологические изменения позволяют их использовать в качестве критериев для дифференциальной диагностики миксоматоза кроликов от сходных заболеваний;
- показаны возрастные особенности проявления миксоматоза в Саратовской области.
Теоретическая и практическая значимость работы. Установленные патоморфологические особенности миксоматоза могут быть использованы:
- при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий по курсу патологической анатомии в ФГБОУ ВПО «Саратовский государственный аграрный университет им. Н.И. Вавилова», ФГБОУ ВПО «Самарская государственная сельскохозяйственная академия», ФГБОУ ВПО «Ставропольский государственный аграрный университет», ФГБОУ ВПО «Санкт-петербургская государственная академия ветеринарной медицины», ФГБОУ ВПО «Омский государственный аграрный университет», ФГБОУ ВПО «Башкирский государственный аграрный университет».
- практикующими ветеринарными специалистами при установлении раннего диагноза на миксоматоз в кролиководческих хозяйствах различных форм собственности и в ветеринарных учреждениях Саратовской области;
- в учебном процессе на очных и заочных факультетах ветеринарных учебных заведений, на курсах по повышению квалификации практикующих ветеринарных врачей, а так же при проведении научных исследований, написании учебников, учебных пособий и монографий;
- в научной и исследовательской работе организаций ветеринарного профиля.
Положения, выносимые на защиту:
- характеристика клинико-морфологических особенностей миксоматоза у кроликов в условиях спонтанного и экспериментального заражения с целью разработки и дачи рекомендаций по диагностике миксоматоза;
- выявление характерных клинико-морфологических показателей для дифференциальной диагностики миксоматоза у кроликов от сходных болезней;
- возрастные особенности проявления миксоматоза у кроликов в Саратовской области.
Степень достоверности и апробация результатов. Материалы диссертации доложены, обсуждены и получили положительную оценку на: VI Всероссийской научно-практической конференции «Ветеринарная медицина: Современные проблемы и перспективы развития» (Саратов 2006); конференции, посвященной 119-й годовщине со дня рождения академика Николая Ивановича Вавилова «Вавиловские чтения» (Саратов – 2006); международной научно-практической конференции посвященной 60-летию ГНУ Краснодарского НИВИ «Актуальные проблемы ветеринарии в современных условиях» (Краснодар – 2006); всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы ветеринарной патологии, физиологии, биотехнологии, селекции животных» (Саратов – 2007); международной научно-практической конференции «Токсикозы животных и актуальные проблемы болезней молодняка» (Казань – 2006); VII Всероссийской научно-практической конференции «Ветеринарная медицина: Современные проблемы и перспективы развития» (Саратов – 2007); 16-й всероссийской конференции ветеринарных патологоанатомов «Современные проблемы патологической анатомии, патогенеза и диагностики болезней животных» (Ставрополь – 2007); VIII Всероссийской научно-практической конференции «Ветеринарная медицина: Современные проблемы и перспективы развития» (Саратов – 2008).
Публикации результатов исследований. По материалам диссертации опубликовано 11 научных работ, в том числе 3 работы в изданиях, рекомендованных перечнем ВАК РФ.
Объем и структура диссертации. Общий объём диссертации составляет 220 страниц машинописного текста. Работа иллюстрирована 202 рисунками с макро- и микропрепаратов, 4 таблицами и 4 диаграммами. Список литературы включает 124 работы, в том числе 75 иностранных авторов.
Основное содержание работы
В первой главе диссертационной работы нами сделан обзор литературных источников, на основании которого представлена подробная и объективная картина, характеризующая историю изучения и современное состояние научных исследований по миксоматозу кроликов в нашей стране и за рубежом.
Во второй главе нами указаны примененные в работе методы исследования.
Работу проводили в период 2005-2013 гг. на кафедре морфологии, патологии животных и биологии факультета ветеринарной медицины и биотехнологии ФГБОУ ВПО «Саратовский ГАУ им. Н.И.Вавилова». Исследования проводили с использованием материала, поступавшего из хозяйств и частного сектора Саратовской и других областей Поволжского региона. Изучали клинико-эпизоотологические данные, характерные для миксоматоза кроликов, проводили отбор проб для гистологических, гистохимических исследований. Для патогистологических исследований проводили полное патологоанатомическое вскрытие с подробным протоколированием и извлечением органов. Кусочки тканей и органов немедленно помещали в фиксирующие растворы: жидкость Карнуа, 10% водный нейтральный раствор формалина.
Так же, с целью более подробного изучения патоморфологических изменений, было проведено экспериментальное заражение кроликов. Для эксперимента использовались 15 кроликов породы белый великан, подобранных по методу аналогов, в возрасте 1,5-2 месяцев (2 из которых были взяты в качестве контроля). Кролики были завезены из благополучного по миксоматозу и иным инфекционным заболеваниям хозяйства.
Заражение осуществлялось материалом, полученным от трупов спонтанно заболевших кроликов, с клинической картиной миксоматоза, подтвержденного гистологическим исследованием и биопробой в ФГУ «Саратовская региональная ветеринарная лаборатория» и на кафедре патологической анатомии и патофизиологии факультета ветеринарной медицины ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ».
В ходе эксперимента осуществлялся тщательный клинический осмотр животных, проводилась термометрия и отбор проб крови для общего анализа и подсчета лейкоформулы (на 3, 5 и 9 дни).
Суспензию для заражения изготавливали по общепринятой методике (Б.И. Антонов, 1987). Шести кроликам на предварительно выбритый участок кожи в области бока вводили исследуемый материал внутрикожно в дозе 0,2 мл и по капле в конъюнктивальные мешки глаз.
На 5 и 9 день после заражения проводили диагностический убой в опытной группе (по 3 головы), патологоанатомическое вскрытие, сопровождавшееся подробным протоколированием и фотографированием материала с использованием цифрового фотоаппарата Canon PowerShot 610A. Для исследований отбирали кусочки сердца, печени, почек, легких, желудка, тонкого и толстого отделов кишечника, головного и спинного мозга, поджелудочной железы, селезёнки, тимуса, подчелюстных и брыжеечных лимфатических узлов, скелетных мышц, трубчатых костей, кожи с измененной подкожной клетчаткой. Для фиксации патологического материала использовали 10% водный раствор нейтрального формалина. Большая часть материала заливалась в парафин по общепринятой методике (Меркулов Г.А., 1969). С парафиновых блоков получали срезы толщиной 5-7 мкм с помощью санного микротома модели Reichert Wien 2712. При окраске большинства срезов применяли гематоксилин и эозин. Патоморфологические исследования сопровождались фотографированием участков с отклонением от нормы.
Диагноз ставили на основании эпизоотологических данных, характерной клинической картины, результатов патологоанатомических и гистологических исследований.
В третьей главе диссертационного исследования отражены результаты изучения заболеваемости кроликов по возрастным категориям. Нами было отмечено, что миксоматоз кроликов был наиболее распространен среди животных в возрасте 1 год, затем следуют возраста 5 - 6 месяцев и 10 - 11 месяцев.
При обзоре литературных данных и результатов собственных исследований в хозяйствах Саратовской области была установлена сезонная зависимость частоты встречаемости заболевания. Как следует из приведенных данных, пик заболеваемости миксоматозом в хозяйствах приходится на весенне-летний период и достигает 46,6 %, что, видимо, объясняется активизацией переносчиков - комаров и других гематофагов.
Возрастная характеристика поражения кроликов миксоматозом представлена на рисунке 1.
В третьей главе нами рассмотрены патоморфологические изменения у кроликов в условиях спонтанного заражения миксоматозом.
В настоящее время выявлен широкий диапазон тяжести течения заболевания в зависимости от вида и породы кроликов, штамма вируса. Миксоматоз, как заболевание, сопровождается рядом специфических изменений с вовлечением в процесс многих органов и систем (кожа, слизистые оболочки, паренхиматозные органы, головной мозг, иммунная система). Длительность инкубационного периода сильно варьируется, занимая в среднем от 2 до 20 дней. Болезнь может протекать в классической (острой) форме, характеризующейся появлением студенистых отеков на теле, и нодулярной (хронической) форме, при которой на теле появляются ограниченные опухоли. Здоровые животные заражаются при контакте с больными, так же вирус распространяют кровососущие насекомые (комары, блохи и вши, паразитирующие на кроликах).
Рисунок 1-Возрастная характеристика поражения кроликов миксоматозом
При обеих формах болезни первые признаки проявлялись как гиперемия в виде пятен или маленьких бугорков на коже кроликов, в основном в области век и на ушных раковинах. При остром течении болезнь продолжалась 5-6 дней, причем единственным признаком миксоматоза являлся отек в области головы, подгрудка, половых органов. Кролик принимал уродливую форму - распухшая голова, распухшие и опущенные уши («львиная голова») При более длительном течении острой формы заболевания,, кроме отеков, появлялся конъюнктивит, переходящий в гнойный блефароконъюнктивит, веки краснели, из глаз выделялся гнойно-фибринозный экссудат, который толстым слоем скапливался между веком и глазным яблоком. Иногда выделения были настолько обильными, что закрывали полностью глазные щели. Из носовой полости также выделялось гнойное содержимое, которое засыхало вокруг носовых отверстий в виде корочек. Дыхание было затрудненным.
При более длительном течении болезни кроме отеков возникал серозно-гнойный конъюнктивит, вызывавший отек век, из глаз выделялись вначале слизистые, а затем гнойные истечения, вызывавшие склеивание век - развивался двусторонний блефароконъюнктивит. Отмечали также гнойные истечения из носовой полости, затрудненное дыхание, хрипы в грудной полости. При нодулярной форме устанавливали множественные узелки размером от просяного зерна до голубиного яйца.
При вскрытии трупов обнаруживали студенистые инфильтраты в подкожной клетчатке туловища, шеи, головы, аногенитальной области и конечностей, пропитанные желтоватой жидкостью. Так же выявляли гиперемию, увеличение лимфатических узлов и селезенки. В легких в ряде случаях отмечали очаги воспаления и отек.
При гистологическом исследовании в клетках эпидермиса кожи и корневого влагалища волос наблюдали вакуолизацию цитоплазмы, цитоплазматические ацидофильные включения, кариолизис и кариорексис. В дерме и подкожной клетчатке выявляли серозный инфильтрат, эозинофилы и гистиоцитарные клетки, находящиеся частично в стадии деления (миксомные клетки), образующие рыхлую сетку, заполненную слизистой жидкостью. В цитоплазме этих клеток обнаруживали элементарные тельца. Более подробно результаты представлены в таблице 1 и рисунке 2.
Таблица 1- Характеристика патоморфологических процессов в органах кроликов в условиях спонтанного заражения миксоматозом
№
|
Изменения в органах кроликов в условиях спонтанного заражения миксоматозом
|
Встречаемость
(%)
|
1
|
В головном мозге периваскулярные и перицеллюлярные отеки, вакуолизация вещества мозга и пролиферация глиальных клеток в коре. Фрагментация ядер нервных клеток, ложная нейронофагия и пылевидный распад тигроидного вещества.
|
80
|
2
|
В спинном мозге вакуолизация вещества, ложная нейронофагия, пролиферация глиальных клеток, периваскулярные и перицеллюлярные отеки.
|
75
|
3
|
В коже гистиоцитарные клетки и эозинофильные гранулоциты («миксомные клетки»). Вакуолизация цитоплазмы, серозная инфильтрация, гиперемия сосудов.
|
95
|
4
|
В лимфоузлах некротические изменения, отек стромы, снижение содержания лимфоцитов. Увеличение количества макрофагов, гиперемия, эозинофильные гомогенные массы в краевых синусах.
|
90
|
5
|
В селезенке гиперемия сосудов микроциркуляторного русла. Разрежение лимфоидной ткани фолликулов, отек ткани органа. Уменьшение размеров и числа фолликулов в поле зрения микроскопа.
|
85
|
6
|
В миокарде разволокнение и зернистая дистрофия, гиперемия, периваскулярные отеки. Истончение и разволокнение миофибрилл. Разрастание соединительной ткани в периваскулярных и перицеллюлярных пространствах. Кровоизлияния между пучками мышечных волокон.
|
80
|
7
|
В почках отеки, гиперемия, зернистая дистрофия эпителия канальцев. Эритроциты в клубочках и просвете канальцев, серозный гломерулонефрит, кровоизлияния между канальцами.
|
75
|
8
|
В печени сосуды инъецированы кровью, периваскулярные пространства расширены и отечны. Балочная структура нарушена, гепатоциты находятся в состоянии от зернистой дистрофии до некроза и их распада. Некоторые группы гепатоцитов находятся в состоянии жировой дистрофии. Клеточная инфильтрация соединительно-тканной стромы печени и периваскулярных пространств. Кровоизлияния и разрастание соединительной ткани вокруг сосудов.
|
80
|
9
|
В желудке кровоизлияния, гиперемия, отек и лимфоидная инфильтрация слизистой оболочки.
|
75
|
10
|
В кишечнике гиперемия сосудов брыжейки, в тонком отделе очаговый катаральный энтерит: отек слизистого и подслизистого слоев, лимфоидная инфильтрация, кровоизлияния. В толстом отделе гиперемия сосудов, гиперплазия лимфоидной ткани, отек слизистого слоя, нарушение структуры слизистой оболочки.
|
75
|
11
|
В щитовидной железе фолликулы чаще расположены компактно и заполнены коллоидом, границы фолликулов слабозаметные. Встречаются отеки и запустевшие фолликулы мелких размеров с неравномерным расположением коллоида.
|
90
|
12
|
В легких очаговая бронхопневмония: кровоизлияния, катаральный экссудат, отек, гиперемия, утолщение стенок альвеол, периваскулярные отеки. Лимфоидная и эозинофильная инфильтрация межальвеолярных перегородок.
|
90
|
Рисунок 2 - Характеристика патоморфологических процессов в органах кроликов в условиях спонтанного заражения миксоматозом
В третьей главе нами выявлены патоморфологические изменения у кроликов в условиях экспериментального заражения миксоматозом.
В ходе экспериментального исследования при вскрытии кроликов, убитых на 5 день, в месте введения суспензии обнаруживали покраснение кожи и выраженный отек. Кожа была сухая, шерсть тусклая, взъерошенная. При исследовании головного и спинного мозга отмечали дряблость мозгового вещества, гиперемию и отек мозговых оболочек, увеличение количества жидкости в желудочках мозга. Макроскопических изменений в иммунных органах не отмечалось. При микроскопическом исследовании головного и спинного мозга обнаруживали серозную инфильтрацию вещества мозга и отеки. При гистологическом исследовании селезенки, лимфатических узлов и тимуса отмечали незначительный отек и гиперемию. Более подробно результаты представлены в таблице 2 и рисунке 3.
При патологоанатомическом исследовании животных, убитых на 9 день выявлялись различного размера студенистые инфильтраты в подкожной клетчатке, а также диагностировался катаральный конъюнктивит и ринит. В головном мозге имели место гиперемия оболочек, отек вещества, неравномерное покраснение, сглаженность мозговых извилин, отдельные некротические участки и кровоизлияния. В спинном мозге отмечали гиперемию, отек и кровоизлияния. Гистологически было выявлено образование отдельных однородных круглоклеточных муфт вокруг кровеносных сосудов. Для органов иммунитета характерным являлись гиперемия и увеличение лимфатических узлов и селезенки. В тимусе изменений не выявлено. При гистологическом исследовании в лимфатических узлах и селезенке отмечалась гиперплазия с наличием серо-белых некротических очажков и кровоизлияний, в тимусе – незначительный отек стромы органа.
Таблица 2 - Характеристика патоморфологических процессов в органах кроликов в условиях экспериментального заражения миксоматозом на 5-й день
№
|
Изменения в органах кроликов в условиях экспериментального заражения миксоматозом на 5-й день
|
Встречаемость (%)
|
1
|
В головном мозге пролиферация глиальных клеток, гиперемия, периваскулярные отеки и лимфоидные скопления. Истинная нейронофагия, пылевидный распад тигроидного вещества
|
85
|
2
|
В спинном мозге разрушение нервных клеток, ложная и истинная нейронофагия, вакуолизация вещества мозга, перицеллюлярные отеки.
|
80
|
3
|
В коже гистиоцитарные клетки и эозинофильные гранулоциты, вакуолизация цитоплазмы, гиперемия сосудов, серозный инфильтрат.
|
90
|
4
|
В лимфоузлах гиперемия и кровоизлияния, отек стромы и мякотных тяжей. Границы фолликулов не четкие, лимфоидных клеток мало.
|
85
|
5
|
В селезенке отек стромы, угнетение лимфоидной ткани, периваскулярные отеки.
|
90
|
6
|
В миокарде точечные кровоизлияния под эпикардом и гиперемия, диффузная зернистая дистрофия, периваскулярные отеки.
|
80
|
7
|
В почках гиперемия, зернистая дистрофия и кровоизлияния, выраженный серозный гломерулонефрит.
|
80
|
8
|
В печени нарушение балочной структуры, диапедезные кровоизлияния, микронекрозы, зернистая дистрофия.
|
85
|
9
|
В желудке катаральный гастрит: лимфоидная инфильтрация слизистой оболочки, катаральный экссудат и отеки.
|
75
|
10
|
В кишечнике в тонком отделе очаговый катаральный энтерит: гиперемия, отеки и лимфоидная инфильтрация слизистой оболочки. В толстом отделе гиперплазия лимфоидных фолликулов, отек слизистой оболочки, гиперемия и периваскулярные отеки.
|
80
|
11
|
В щитовидной железе фолликулы расположены компактно, некоторые неравномерно заполнены коллоидом или запустевшие.
|
90
|
12
|
В легких очаговая бронхопневмония: эритроциты, лимфоидный инфильтрат и катаральный экссудат в толще межальвеолярных перегородок, гиперемия сосудов.
|
95
|
На 11 и 12 дни была зарегистрирована спонтанная гибель зараженных кроликов с клинической картиной, характерной для отечной (острой) формы течения миксоматоза. При вскрытии в головном и спинном мозге находили изменения, сходные с таковыми при исследовании животных, убитых на 9 день. При гистологическом исследовании отмечали образование скоплений однородных круглоклеточных муфт вокруг кровеносных сосудов. Клетки относились к лимфоцитарному ряду и располагались вокруг сосудов мозга. Нервные клетки были со значительными дистрофическими изменениями. Кроме того, наблюдалась пролиферация глии с образованием узелковых и диффузных скоплений.
Рисунок 3 - Характеристика патоморфологических процессов в органах кроликов в условиях экспериментального заражения миксоматозом на 5-й день
В спинном мозге отмечались сходные явления, с меньшей степенью их проявления. В мезентериальных лимфатических узлах и селезенке при вскрытии регистрировали изменения, характерные для геморрагического диатеза: паренхима органов набухшая, с признаками серозно-геморрагического воспаления, в строме - диапедезные точечные кровоизлияния. Тимус макроскопически оставался без изменений. Гистологически структура лимфатических узлов претерпевала существенные изменения, при этом отмечалось расширение просветов преимущественно краевых синусов. В них обнаруживали макрофаги, лимфоциты, эозинофильные гомогенные массы. В мозговом веществе плотность расположения лимфоцитов уменьшалась. Отмечался отек мякотных тяжей, увеличение количества макрофагов и снижение содержания лимфоцитов, усиление признаков миграции лимфоидных клеток через стенки венул и синусов, капилляры были полнокровны. В селезенке выявлялось увеличение числа клеток миелоидного ряда в красной пульпе, уменьшение размеров фолликулов и их числа в поле зрения микроскопа, в тимусе имело место разрежение лимфоидной ткани, уменьшение размеров долек, переполнение эритроцитами междольковых сосудов и отечные явления в строме органа. Более подробно результаты представлены в таблице 3 и рисунке 4.
Таблица 3 - Характеристика патоморфологических процессов
|
