в органах кроликов в условиях экспериментального
заражения миксоматозом на 11– 12 день
№
|
Изменения в органах кроликов в условиях экспериментального заражения миксоматозом на 11– 12 день
|
Встречаемость (%)
|
1
|
В головном мозге гиперемия и кровоизлияния, пролиферация глиальных клеток, лимфоидные скопления в веществе мозга. Выраженные периваскулярные, перицеллюлярные отеки и вакуолизация вещества мозга. Истинная нейронофагия, микронекрозы и пылевидный распад тигроидного вещества.
|
90
|
2
|
В спинном мозге периваскулярные, перицеллюлярные отеки, пролиферация эндотелия сосудов и глиальных клеток, вакуолизация вещества мозга.
|
85
|
3
|
В коже гистиоцитарные клетки и эозинофильные гранулоциты («миксомные клетки»). Кариорексис.
|
100
|
4
|
В лимфоузлах гиперемия мелких кровеносных сосудов, диапедезные кровоизлияния, неравномерное расположение лимфоцитов, отек стромы.
|
95
|
5
|
В селезенке кровоизлияния, гиперемия, отсутствие сформированных фолликулов, отек стромы.
|
90
|
6
|
В миокарде нарушение тинкториальных свойств, гиперемия, диффузная зернистая дистрофия, разволокнение, множественные кровоизлияния, отек.
|
85
|
7
|
В почках скопления эритроцитов в клубочках, иногда значительные, диффузная зернистая дистрофия эпителия канальцев, кровоизлияния между канальцами.
|
80
|
8
|
В печени гиперемия, кровоизлияния между гепатоцитами, парабиоз, утолщение и инфильтрация стенок сосудов. Очаговые некрозы, жировая и зернистая дистрофия гепатоцитов.
|
90
|
9
|
В желудке набухание и покраснение складок, кровоизлияния в слизистой оболочке. Лимфоидный инфильтрат, «миксомные клетки» и катаральный экссудат между желез.
|
80
|
10
|
В кишечнике в тонком отделе отек и лимфоидная инфильтрация слизистой оболочки, гиперемия, периваскулярные отеки. В толстом отделе умерено выраженная гиперемия и массовые кровоизлияния в стенке слепой кишки. Гиперплазия лимфоидных фолликулов, отек слизистой оболочки, периваскулярные отеки.
|
75
|
11
|
В щитовидной железе фолликулы расположены компактно, некоторые неравномерно заполнены коллоидом или запустевшие.
|
85
|
12
|
В легких гиперемия, кровоизлияния, очаговая бронхопневмония. Выраженная лимфоидная инфильтрация, крупноочаговые скопления катарального экссудата, отеки, кровоизлияния.
|
95
|
На 12 день был проведен убой кроликов группы контроля. При исследовании кожи, подкожной клетчатки и внутренних органов, в частности, иммунной системы, головного и спинного мозга изменений, характерных для заболевания обнаружено не было.
В третьей главе мы рассмотрели дифференциальную патоморфологическую диагностику миксоматоза кроликов от сходных заболеваний.
Миксоматоз кроликов по своему клиническому проявлению может протекать сходно с такими инфекционными заболевания кроликов, как оспа, инфекционный фиброматоз (фиброма Шоупа), пастереллез, стафилококкоз, инфекционный папилломатоз (папиллома Шоупа), спирохетоз, инфекционный ринит, оральный папилломатоз и др.
Рисунок 4 - Характеристика патоморфологических процессов в органах кроликов в условиях экспериментального заражения миксоматозом на 11 – 12 день
Возбудителем оспы кроликов является Orthopoxvirus. Диагностика оспы кроликов базируется на учете эпизоотической ситуации, симптомов, характерных патологоанатомических и гистологических изменений, лабораторных методов исследований (серологические реакции, выделение и идентификация вируса). При подостром и хроническом течении оспы патологоанатомические изменения находят в сердечной мышце (дряблая, истончённая, сероватого цвета с мелкими кровоизлияниями, коронарные сосуды кровенаполнены), печени (тёмно-вишнёвого цвета, с участками некрозов, иногда с желтушным оттенком), селезёнке (сине-фиолетового цвета, несколько увеличена, пульпа плотная, с очажками некрозов), легких (милиарные узелки, некрозы), тогда как для миксоматоза подобные изменения несвойственны. В носовой полости отмечается слизистый или слизисто-гнойный экссудат. Патогномоничные изменения (оспины и диффузные многофокальные очаги отека и некроза) обнаруживают в коже, подкожной клетчатке и слизистых оболочках. Подкожная клетчатка, в отличие от миксоматоза, суховатая. При гистологическом исследовании в сердце выявляют набухание коллагеновых волокон и мембран сосудов, отек и диапедез эритроцитов в периваскулярных зонах, набухание волокон миокарда и отсутствие в них поперечной исчерченности. В печени обнаруживают множественные геморрагии, дискомплексацию клеточных балок, очаги коагуляционного некроза. В селезенке очажки некроза локализуются в фолликулах, которые имеют кровоизлияния, синусы наполнены лимфоцитами, трабекулы отечны. В легких на ранних стадиях болезни перибронхиальные лимфатические фолликулы гиперплазированы, позднее стенки бронхов инфильтрируются клеточными элементами, а иногда они некротизированы.
Возбудителем инфекционного фиброматоза (фибромы Шоупа) является Leporipoxvirus. Диагноз на фиброму Шоупа ставится комплексно, с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патоморфологических изменений. Патоморфологические изменения проявляются как острый воспалительный ответ, сопровождающийся увеличением числа фибробластов, напоминающий изменения при миксоматозе, но содержащий меньше слизи и больше различных клеточных форм. Отмечается изъязвление эпидермиса.
При инфекционном папилломатозе (папиллома) возбудителем является вирус папилломы, род Papillomavirus, семейство Papovaviridae. При вскрытии обнаруживают мягкие папилломы на слизистой оболочке мочевых путей, матки, кишечника. Папилломы на шее, плечах или животе на начальных стадиях формирования грубые, округлые, в дальнейшем – развиваются в большие, рогоподобные наросты. При гистологическом исследовании новообразования представляли собой типичные папилломы и карциномы. Постановка диагноза основывалась на клинических признаках и патоморфологических изменениях.
Оральный папилломатоз вызываемый вирусом семейства papillomavirus, отличным от вируса папилломы Шоупа, диагностируется как доброкачественные опухоли на слизистой оболочке ротовой полости. Новообразования встречаются чаще всего на поверхности языка и под ним, редко превышают 5 мм в диаметре. Возможно образование язв в ротовой полости. Повреждения не встречаются вне ротовой полости. Гистологически повреждения характеризуются как типичные папилломы. Диагноз ставится на основании места обнаружения и морфологии новообразований.
При инфекционном рините кроликов основным возбудителем является Pasteurella multocida, однако как возбудители иногда описываются также Bordetella bronchiseptica и микоплазмы. Инфекционный ринит - хроническая инфекционная болезнь, связанная с нарушением зоогигиенических правил содержания животных (плотностью размещения). Возбудители относятся к банальной микрофлоре кроликов, и большинство из них находится на слизистой оболочке носа и миндалинах.
При стафилококкозе возбудителем выступают различные стафилококки (S. pyogenes, S. albus, S. aureus и др.). Заболевание протекает спорадически, независимо от времени года и может проявляться в двух формах.
Посмертно острая форма характеризуется обнаружением гиперемированных припухлостей и абсцессов в различных частях тела, чаще под кожей губ, головы, боков и спины величиной от горошины до куриного яйца, в ряде случаев обнаруживаются признаки септицемии. При хронической форме абсцессы могут встречаться во внутренних органах - в печени, легких, мозге, почках и селезенке, часто наблюдается кахексия. Абсцессы, так же как и при пастереллезе, содержат густой белый экссудат. Диагноз подтверждают выделением возбудителя на питательных средах, определением патогенных свойств и гемолитической активности.
При постановке диагноза на пастереллез (возбудитель -Pasteurella multocida) следует учитывать, что заболевание протекает в виде эпизоотий и небольших вспышек, болезнь может протекать сверхостро, остро, подостро и хронически.
Для патоморфологических изменений характерны многочисленные точечные кровоизлияния на всех серозных и слизистых оболочках, а также полосчатые геморрагии между кольцами трахеи. В печени имеются некротические очажки. Отмечается пневмония с выпотом серозного и геморрагического экссудата в грудную полость. Встречается пневмония гнойно-фиброзного характера. Так же отмечаются инфильтраты в подкожной клетчатке, увеличение селезенки и лимфатических узлов. Подкожные абсцессы при пастереллезе, в отличие от миксоматозных узелков, встречаются редко, содержат густой белый экссудат и, кроме того, отсутствуют поражения головы, глаз и аногенитальной области. Инфекции, вызываемые Pasteurella multocida, также могут привести к поражению половых органов. Чаще всего болезнь протекает субклинически, однако в случае гибели у самок могут диагностироваться метриты, а у самцов - орхиты и эпидидимиты. Для подтверждения диагноза проводят бактериологическое исследование (выделение чистой культуры, биопроба на мышах).
Спирохетоз вызывается возбудителем Treponema cuniculi. Очень часто заболевание протекает без клинических симптомов. При вскрытии обнаруживается опухание половых органов или фимоз, на половых органах имеют место язвы, которые могут быть покрыты коркой. Паховые и подколенные лимфатические узлы набухшие. В случае генерализации заболевания на губах образуются пузырьки, начинает выпадать шерсть. С целью подтверждения диагноза проводится микроскопические исследования патологического материала (соскоб с периферии пораженного участка).
Таким образом, при проведении посмертной диагностики у такого крайне чувствительного к инфекционным заболеваниям вида животных, как Oryctolagus cuniculus, постановка диагноза не возможна без учета эпизоотической ситуации, сбора подробных анамнестических данных, тщательного изучения клинической картины. Диагноз должен подтверждаться патологоанатомическим вскрытием и патогистологическим исследованием. Необходимо использовать доступные лабораторные методы исследований.
В четвертой главе диссертационной работы нами проведен анализ и обсуждение результатов собственных исследований с представлением обоснования выявленных изменений.
Заключение
1. Комплексными исследованиями, проведёнными в хозяйствах Саратовской области установлено, что заболеваемость кроликов миксоматозом по возрастным категориям наиболее выражена среди животных в возрасте 1 год, затем следуют возраста 5 - 6 месяцев и 10 - 11 месяцев;
2. Клинически и патоморфологически миксоматоз проявляется структурно-функциональными поражениями, в первую очередь, кожного покрова и слизистых оболочек, а так же паренхиматозных органов, нервной и иммунной систем;
3. Особенностями патоморфологических изменений в органах у спонтанно заболевших миксоматозом кроликов являются выявленные в головном и спинном мозге изменения различной степени выраженности, характерные для отека, дистрофии и серозного энцефалита.
4. В органах иммунной системы установлены гемодинамические нарушения на фоне гипоплазии лимфатических фолликулов.
5. В миокарде, печени и почках имели место дистрофические процессы, структурные нарушения, кровоизлияния. Катаральные явления в желудке и кишечнике носили очаговый характер. В щитовидной железе отмечали отеки и неравномерное расположение коллоида вплоть до полного его исчезновения;
6. Особенностями патоморфологических изменений в органах у экспериментально зараженных миксоматозом кроликов являются выявленные в головном и спинном мозге выраженные дистрофические и воспалительные процессы. В органах иммунной системы установлены отек, гиперплазия, а в последующем угнетение лимфоидной ткани и геморрагический диатез. В миокарде, печени и почках выявлены хорошо заметные структурные, дистрофические и гемодинамические изменения. В желудке и кишечнике имело место средней интенсивности катаральное воспаление. В щитовидной железе выявлено неравномерное расположение коллоида и запустевшие фолликулы;
7. Установленные патоморфологические изменения позволяют их использовать в качестве критериев для дифференциальной диагностики миксоматоза кроликов от сходных заболеваний.
Рекомендации и перспективы дальнейшей разработки темы.
Результаты клинико-эпизоотологических, патоморфологических исследований миксоматоза кроликов рекомендуется использовать:
- при написании соответствующих разделов в учебных пособиях и справочных руководствах по патологической анатомии, эпизоотологии, патогистологической технике, ветеринарно-санитарной экспертизе, а также в учебном процессе при изложении перечисленных курсов дисциплин на ветеринарных, зооинженерных и биологических факультетах высших учебных заведений;
- в научно-исследовательской работе и практике кролиководства при выборе стратегии профилактики миксоматоза кроликов;
- ветеринарными специалистами соответствующих лабораторий для взятия патологического материала, диагностики и профилактики миксоматоза кроликов;
- для дифференциальной клинико-эпизоотологической и патоморфологической диагностики миксоматоза от сходных заболеваний;
Перспективы дальнейшей разработки представленной темы лежат в направлении увеличения количества изучаемых органов и тканей организма кроликов с использованием расширенного спектра методов и методик исследований (морфометрический, ультрамикроскопический, молекулярный и другие).
Список работ, опубликованных по теме диссертации в изданиях, рекомендованных ВАК РФ:
1. Казаков, А. А. Дифференциальная диагностика миксоматоза от папилломы Шоупа, орального папилломатоза и инфекционного ринита кроликов / А. А. Казаков // Ветеринарная практика. 2007. № 1(38). С. 64 66.
2. Казаков, А. А. Патоморфологические изменения в головном и спинном мозге при миксоматозе кроликов / А. А. Казаков // Ветеринарная практика. 2007. № 3(40). С. 77 79.
3. Казаков, А. А. Дифференциальная диагностика миксоматоза от пастереллеза, стафилококкоза и спирохетоза кроликов / А. А. Казаков, И. Ю. Домницкий // Вестник Саратовского госагроуниверситета им. Н. И. Вавилова. 2011. № 7. С. 7 8.
В других изданиях:
4. Казаков, А. А. История изучения миксоматоза кроликов / А. А. Казаков // Ветеринарная медицина: современные проблемы и перспективы развития: материалы VI Всероссийской научно-практической конференции. ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ» - Саратов, 2006. С. 151 153.
5. Казаков, А. А. Патоморфологические изменения при миксоматозе кроликов / А. А. Казаков // Вавиловские чтения – 2006: материалы Конференции, посвященной 119-й годовщине со дня рождения академика Н. И. Вавилова. ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ» Саратов, 2006. С. 39 41.
6. Казаков, А. А. Патогномоничные критерии диагностики миксоматоза кроликов / А. А. Казаков // Актуальные проблемы ветеринарии в современных условиях: материалы Международной научно-практической конференции, посвященной 60-летию ГНУ «Краснодарский НИВИ» РАСХН. – Краснодар: ГНУ «Краснодарский НИВИ» РАСХН, 2006. C. 141 – 144.
7. Казаков, А. А. Миксоматоз молодняка кроликов и иммунокомпетентные органы / А. А. Казаков // Токсикозы животных и актуальные проблемы болезней молодняка: материалы Международной научно-практической конференции. ФГБОУ ВПО «Казанская государственная ветеринарная академия имени Н.Э. Баумана» – Казань, 2006. – С. 281 283.
8. Казаков, А. А. Дифференциальная диагностика миксоматоза от фибромы Шоупа и оспы кроликов / А. А. Казаков // Ветеринарная медицина: современные проблемы и перспективы развития: материалы VII Всероссийской научно-практической конференции. ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ» Саратов, 2007. С. 153 156.
9. Казаков, А. А. Дифференциальная диагностика миксоматоза кроликов от сходных заболеваний / А. А. Казаков // Актуальные проблемы ветеринарной патологии, физиологии, биотехнологии, селекции животных: материалы Всероссийской научно-практической конференции / сост. А. М. Семиволос, О. В. Лощинин. ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ» Саратов, 2007. С. 50 52.
10. Казаков, А. А. Этиопатогенез миксоматоза кроликов / А. А. Казаков // Современные проблемы патологической анатомии, патогенеза и диагностики болезней животных: сборник научных трудов. ФГОУ ВПО «Ставропольский ГАУ» – Ставрополь, 2007. С. 259 260.
11. Казаков, А. А. Патоморфологические изменения в нервной системе и органах иммунитета у кроликов при миксоматозе / А. А. Казаков // Ветеринарная медицина: современные проблемы и перспективы развития: материалы VIII Всероссийской научно-практической конференции. ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ» Саратов, 2008. С. 173 175.
|
